Otite moyenne (Benoit Bouchard-Bergeron) Flashcards

1
Q

Expliquer le lien entre le nez, les sinus, les oreilles et le pharynx.

A

Le mucus produit par les sinus aboutit dans les cavités nasales, puis la muqueuse nasale communique avec le reste des voies respiratoires. Les trompes d’Eustache, entre autres, s’ouvrent dans les parois latérales du nasopharynx. La tonsille tubaire surmonte chaque ouverture et protège l’oreille moyenne contre les infections qui pourraient s’y propager à partir de bactéries, virus présents dans le nasopharynx.

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2
Q

Comment se nomme le processus par lequel les leucocytes pénètrent dans l’espace tissulaire?

A

Diapédèse
Grâce aux protéines CAM libérées par les cellules endothéliales des régions enflammées

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3
Q

Expliquer le chimiotactisme positif.

A

Processus par lequel les leucocytes repèrent le siège d’une lésion ou d’une infection grâce aux substances chimiques libérées par les cellules endommagées.

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4
Q

Comment se nomme les mouvements effectués par les leucocytes pour se déplacer dans le liquide intertitiel?

A

Mouvements amiboïdes (prolongements cytoplasmiques)

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5
Q

Qu’est-ce qu’une hyperleucocytose?

A

Réponse homéostatique normale à une infection dans l’organisme (augmentation du nombre de leucocytes)

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6
Q

Décrire la leucopoïèse

A

Production de nouveaux leucocytes par la moelle osseuse rouge. Stimulée par des messages chimiques (interleukines et CSF) libérés par les cellules de soutient de la moelle osseuse et par les leucocytes matures, qui provoquent la division et les différenciations des précurseurs des différentes lignées leucocytaires et qui accroissent la force défensive des leucocytes matures. Les nouveaux leucocytes sont libérés dans la circulation sanguine lorsque les cellules reçoivent certains signaux chimiques du milieu interne (réaction immunitaire)

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7
Q

Quel leucocyte arrive le premier sur les sites d’infection/de lésion?

A

Neutrophiles

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8
Q

Quel leucocyte libère de l’histamine?

A

Basophile

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9
Q

Quel leucocyte est associé aux allergies?

A

Eosinophiles

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10
Q

Quel leucocyte permet les défenses adaptatives?

A

Lymphocytes

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11
Q

Quel leucocyte se transforme en macrophagocytes?

A

Monocyte

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12
Q

Différencier les défenses innées des défenses adaptatives

A

Innées : réponse rapide, s’attaquent à toute substance étrangère, 1er et 2e ligne de défense
Adaptatives : réponse plus longue, attaquent des substances spécifiques, 3e ligne de défense

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13
Q

Décrire la 1er ligne de défense

A

Ce sont les barrières superficielles (peau et muqueuses, et leurs sécrétions). Il y a en premier la barrière physique formée par l’épiderme (épithélium kératinisé). La kératine est résistante contre les acides et bases faibles ainsi qu’aux enzymes bactériennes et aux toxines. Les muqueuses tapissent toutes les cavités corporelles qui s’ouvrent sur l’extérieur (tube digestif, voies respiratoires et urinaire, système génital). Les poils nasaux, les cils de la muqueuse des voies respiratoires supérieures, les cellules M de la muqueuse intestinale et le microbiote en font aussi partie.

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14
Q

Décrire les diverses substances chimiques protectrices produites par la 1er ligne de défense.

A

Acide (peau, vagin, estomac) = inhibe la croissance bactérienne
Enzymes (salive, voies respiratoires, liquide lacrymal, estomac) = détruisent les bactéries et microorganismes
Mucine (voies digestives et respiratoires) = emprisonne les microorganismes
Défensines (neutrophiles) = réduisent la colonisation bactérienne et fongique
Sébum et dermcidine (transpiration eccrine) = toxique pour les bactéries

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15
Q

Décrire la phagocytose et les 2 types de phagocytes

A

Phagocytes = neutrophiles et macrophagocytes
Macrophagocyte libre = se promène dans le liquide interstitiel à la recherche de pathogènes ou débris cellulaires
Macrophagocyte fixe = résident permanent d’organe particulier captant les substances nocives ou pathogènes passant à proximité
Phagocytose :
1. le phagocyte adhère aux agents pathogènes ou aux débris (TLR reconnaissent PAMPS)
2. Le phagocyte étend des pseudopodes et un phagosome contenant dans sa vésicule les particules ingérées se forme
3. Fusion du phagosome et d’un lysosome = phagolysosome
4. Des composés toxiques et des enzymes lysosomiales détruisent les pathogènes
5. La matière résiduelle non digérée est expulsée de la vésicule par exocytose

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16
Q

Qu’est-ce que l’explosion oxydative?

A

Déluge de radicaux libres qui se transforment en substances oxydantes, augmentant le pH et l’osmolarité dans le phagolysosome, ce qui active des enzymes pour digérer le pathogène. A lieu lorsque les pathogènes sont résistants au phagolysosome et donc les lymphocytes T auxiliaires stimulent les macrophagocytes et activent les enzymes produisant l’explosion oxydative.

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17
Q

Vrai ou Faux. Les cellules NK sont des cellules du système immunitaire adaptatif.

A

Faux, inné

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18
Q

Quels sont les rôles des cellules NK?

A

Nettoient le sang et la lymphe en lysant la membrane plasmique des cellules tumorale et les cellules infectées par un virus.
Destruction par apoptose et sécrètent des substances puissantes qui renforcent la réaction immunitaire

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19
Q

Quels sont les rôles de la réaction inflammatoire?

A
  1. Empêcher la propagation des agents toxiques dans les tissus environnants
  2. Éliminer les débris cellulaires (tissus nécrotiques) et les agents pathogènes
  3. Prévenir le système immunitaire adaptatif de la présence de pathogènes
  4. Amorcer les premières étapes du processus de réparation et cicatrisation
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20
Q

Quels sont les 4 signes majeurs de l’inflammation?

A

Rougeur, chaleur, douleur, oedème

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21
Q

Comment se développe la rougeur et la chaleur dans la réaction inflammatoire?

A

La sécrétion d’histamine et d’agents chimiques sécrétés par les cellules atteintes par l’infection ou la lésion causent la dilatation des artérioles situées près du siège de la lésion. Cela cause une augmentation du flux sanguin (hyperémie) afin d’apporter rapidement et en grande quantité les cellules immunitaires, causant la rougeur (couleur du sang) et la chaleur (dégagée par le sang).

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22
Q

Comment se produit l’oedème et la douleur dans la réaction inflammatoire?

A

L’histamine et les agents chimiques sécrétées par les cellules lésées/infectées causent une augmentation de la perméabilité des vaisseaux afin de faire entrer les cellules immunitaires dans l’espace tissulaire. L’exsudat inflammatoire s’accumule donc dans cet espace causant l’oedème. La pression causée par l’accumulation de liquide comprime les terminaisons nerveuses des tissus causant la douleur. La douleur est aussi causée par la libération de toxines bactériennes et des effets sensibilisants des prostaglandines et de la bradykinine.

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23
Q

Décrire les 3 types d’inflammation

A

Aigue : guérison rapide, aucun dommage résiduel, neutrophiles = les plus présents
Subaigue : comme aigue, mais dure plus longtemps
Chronique : dure longtemps car l’agent inflammatoire persiste ou cause des lésions répétées aux tissus, peut découler d’une altération de la réponse immunitaire, lymphocytes et macrophages = les plus présents, peut causer une détérioration physique

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24
Q

Décrire les 2 types de protéines antimicrobiennes et leurs rôles.

A

Interférons : sécrétés par les cellules infectées d’un virus = protection des cellules pas encore infectées (stimule la synthèse de protéines qui interfèrent avec la réplication virale) et activent les cellules NK et les macrophagocytes
Complément : à son activation, libère des substances inflammatoires pour accentuer la réaction inflammatoire et cause la lyse de bactéries et autres types de cellules, et accroit l’efficacité des systèmes inné et adaptatif

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25
Q

Décrire le phénomène de la fièvre.

A

C’est une hyperthermie contrôlée en réaction aux pyrogènes libérés par les leucocytes lorsqu’ils sont exposés à des pathogènes. Les pyrogènes agissent sur le thermostat du corps, situé dans l’hypothalamus. Cela entraîne la synthèse de prostaglandines et ainsi l’augmentation de la T° du thermostat physiologique. Ensuite le SNC active le SNA causant une augmentation du tonus musculaire et des frissons, ainsi qu’une baisse de la transpiration et du flot sanguin en périphérie. Cela permet aussi la libération d’épinéphrine par la médulla surrénale augmentant la vitesse du métabolisme cellulaire, permettant l’apparition de la fièvre. Le taux de production de chaleur augmente jusqu’à ce que la T° corporelle atteigne un nouveau seuil de réglage.

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26
Q

Quels sont les rôles de la fièvre?

A
  1. Activation des mécanismes de défense de l’organisme
  2. Élimination accrue des microorganismes
  3. Augmentation de la phagocytose par les neutrophiles
  4. Prolifération des lymphocytes T
  5. Favorise l’activité de l’interféron
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27
Q

Décrire les 4 mécanismes d’échange de chaleur.

A
  1. Rayonnement : perte de chaleur sous forme d’ondes infrarouges (peut aussi capter de la chaleur par rayonnement = exposition au soleil)
  2. Conduction : transfert de chaleur d’un objet chaud vers un objet froid lorsqu’ils sont directement en contact l’un avec l’autre
  3. Convection : processus de transfert due à la dilatation de l’air chaud (s’élève) et de la densité plus grande de l’air froid (descend) (l’air chauffé par le corps est donc continuellement remplacé par de l’air plus frais)
  4. Évaporation : l’eau s’évapore parce que ses molécules absorbent de la chaleur et acquièrent assez d’énergie pour passer de l’état liquide à gazeux (l’eau absorbe une grande quantité de chaleur en s’évaporant à la surface de la peau = refroidissement de l’organisme)
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28
Q

Comment l’hypothalamus déclenche les mécanismes appropriés (thermogenèse ou thermolyse)?

A

L’hypothalamus antérieur reçoit les potentiels d’action afférents provenant de thermorécepteurs périphériques (peau) et centraux (T° du sang) et il réagit à ces potentiels au moyen de réflexe

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29
Q

Que se produit-il lorsque le centre de thermogenèse est activé?

A

Maintien ou accroissement de la température centrale par…
1. Constriction des vaisseaux sanguins cutanés par l’activation des neurofibres du SNS
2. Frissons (tremblements involontaires) causés par une augmentation du tonus musculaire qui stimule alternativement les mécanorécepteurs des muscles antagonistes = contractions des muscles squelettiques
3. Accélération du métabolisme : le froid renforce la stimulation sympathique de la médulla surrénale qui libère l’adrénaline et la noradrénaline. Cela accélère le métabolisme et augmente la production de chaleur (thermogenèse chimique)
4. Libération accrue de thyroxine par stimulation de la glande thyroïde par la TSH (elle même stimulée par la TRH). Permet la libération d’une grande quantité d’hormones thyroïdiennes accroissant la vitesse du métabolisme, et produisant de la chaleur (chez les enfants seulement)
5. Modifications comportementales : vêtements chauds, liquides chauds, augmenter l’activité musculaire, refermer la position du corps

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30
Q

Que se produit-il lorsque le centre de thermolyse s’active?

A

Activation lorsque la T° centrale s’élève au-dessus de la normale
1. Dilatation des vaisseaux sanguins cutanés par l’inhibition des neurofibres vasomotrices = dissipation de chaleur par rayonnement, conduction et convection
2. Augmentation de la transpiration par les neurofibres du SNS qui stimulent les glandes sudoripares
3. Mesures volontaires : réduire l’activité, rechercher un endroit plus frais, augmenter la convection avec un ventilateur, porter des vêtements amples et claires

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31
Q

Expliquer brièvement les 4 processus de base de la pharmacocinétique, en ordre.

A
  1. Absorption : mouvement d’un médicament de son site d’administration au sang
  2. Distribution : mouvement du médicament du sang à l’espace interstitiel des tissus, puis dans les cellules
  3. Métabolisme : Altération chimique de la structure du médicament
  4. Excrétion : sortie du corps des métabolites mettant fin à leur action thérapeutique
32
Q

Quels sont les facteurs qui influencent l’absorption de médicament?

A
  1. Vitesse de dissolution
  2. Taux d’absorption (détermine l’intensité des effets)
  3. Surface disponible pour l’absorption (absorption des PO par l’intestin grêle au lieu de l’estomac)
  4. Circulation sanguine
  5. Liposolubilité (absorption plus rapide)
  6. pH (ionisation)
33
Q

Décrire les différentes voies d’administration des médicaments

A
  1. Intraveineuse = aucune barrière à l’absorption = immédiate et complète
  2. Orale = 2 barrières à traverser (cellules épithéliales et capillaires) = passe par le foie (métabolise)
  3. Intramusculaire = 1 barrière à traverser (passe entre les cellules des capillaires)
  4. Sous-cutané : pas de barrière (passe entre les cellules des capillaires)
34
Q

Décrire les facteurs influençant la distribution des médicaments

A
  1. Perfusion sanguine des tissus
  2. Habileté du médicament à quitter le système vasculaire (lits capillaires n’offrent aucune résistance = pores, diffusion simple ou transcytose assistée)
  3. Habileté du médicament à entrer dans les cellules (pas toujours nécessaire car plusieurs médicaments agissent en se liant à un récepteur membranaire externe)
35
Q

Décrire les 6 conséquences thérapeutiques du métabolisme des médicaments

A

Le métabolisme se produit surtout dans le foie grâce au système P450.
1. Permet une excrétion rénale accélérée (augmentation de l’hydrosolubilité des médicaments par l’ajout d’un groupe OH ou par glucoronidation)
2. Inactivation du médicament (métabolite inactif)
3. Action thérapeutique augmentée
4. Activation de pro-médicament
5. Toxicité augmentée
6. Toxicité diminuée

36
Q

Décrire les étapes d’excrétion d’un médicament

A

Par les reins
1. Filtration glomérulaire : fluides et médicaments (sauf ceux liés à l’albumine) forcés à travers les pores des capillaires de la capsule de Bowman = les apporte dans l’urine tubulaire
2. Réabsorption tubulaire passive : médicaments liposolubles suivent le gradient de concentration et rentrent dans la circulation sanguine (médicaments hydrosolubles restent dans l’urine car ne peuvent traverser passivement les cellules)
3. Sécrétion tubulaire active : Pompes qui forcent à nouveau les médicaments liposolubles du sang vers l’urine

37
Q

Nommer les 3 facteurs qui influence l’excrétion rénale

A
  1. Ionisation pH-dépendante : ionisation des médicaments liposolubles dans l’urine les empêche d’être réabsorbés passivement
  2. Compétition pour le transport tubulaire actif : médicaments restent plus longtemps dans le sang lorsque le système actif est débordé (compétition pour les pompes)
  3. Âge (développement des reins)
37
Q

Quelles sont les autres voies d’excrétion?

A

Lait maternel, bile (selles), poumons, sueur et salive

38
Q

Expliquer le concept de concentrations plasmatiques

A

C’est la concentration de médicaments dans le sang (liés ou non à l’albumine).
Il est important de considérer la concentration minimale effective (niveau plasmatique de médicament sous minimal pour avoir un effet thérapeutique) et la concentration toxique (niveau de médicament qui cause une toxicité)

39
Q

Expliquer le concept d’effets thérapeutiques

A

Ce sont les effets que doivent procurer les médicaments et autres procédures afin d’avoir un maximum de bénéfices pour le minimum de mal
Réaction physiologique escompté ou prévisible d’un médicament.

40
Q

Expliquer le concept de demi-vie

A

Temps requis pour que la quantité de médicament dans le corps diminue de 50%
Plus le médicament est excrété rapidement, plus la demi-vie est courte

41
Q

Vrai ou Faux. La demi-vie n’est pas influencée par la quantité de médicaments dans le corps

A

Vrai. La demi-vie d’un médicament ne change pas, il va seulement y avoir plus ou moins de médicament excrété au cours d’une demi-vie selon la quantité absorbée.

42
Q

Expliquer le concept d’atteinte d’un plateau avec la répétition de doses

A

Avec un dosage multiple (redonner une dose avant que la dose précédente ait été complètement éliminée) entraîne une accumulation de médicaments jusqu’à l’atteinte d’un plateau.
Un plateau est un état stable durant lequel la quantité de médicaments éliminée entre les doses est égale à la quantité administrée.

43
Q

Vrai ou Faux. L’atteinte d’un plateau varie selon la demi-vie du médicament.

A

Vrai.

44
Q

Définir la notion d’efficacité d’un médicament

A

Effet qu’un médicament peut produire
Efficacité maximale = effet le plus important qu’un médicament peut produire

45
Q

Définir la notion de puissance d’un médicament

A

Dose à laquelle le médicament produit son effet
Médicament puissant = produit son effet à de faibles doses

46
Q

Vrai ou Faux. Les effets secondaires sont des effets autres que ceux pour lequel le médicament est prescrit et produits par le médicament à dose toxique

A

Faux. À dose thérapeutique. Ces effets peuvent être bénéfiques, néfastes ou dangereux.

47
Q

Comment s’appelle un effet secondaire néfaste?

A

Effet indésirable

48
Q

Vrai ou Faux. Un effet toxique est un effet thérapeutique démesuré.

A

Vrai. Causé par un dosage excessif

49
Q

Qu’est-ce qu’une réaction allergique?

A

Réaction imprévisible à un médicament lorsque ce dernier joue le rôle d’antigène et qu’il déclenche la libération d’anticorps.
Causé par une précédente sensibilisation du système immunitaire

50
Q

Définir les concepts d’effet idiosyncratique, paradoxal, carcinogène, tératogénique et de maladie iatrogénique.

A

Effet idiosyncratique : réponse à un médicament non commune causée par des prédispositions génétiques
Effet paradoxal : effet opposé à la réponse attendue
Effet carcinogène : habileté d’un médicament et de produits chimiques à cause des cancers
Effet tératogénique : médicament qui cause des maladies congénitales
Maladie iatrogénique : maladie produite par des médicaments

51
Q

Quand se développe-t-il une dépendance physique à un médicament?

A

Lorsque le corps s’est adapté au médicament
Le syndrome de sevrage se produit si l’utilisation du médicament est arrêtée

52
Q

Nommer et décrire les facteurs qui influencent la réponse médicamenteuse

A
  1. Poids et composition corporelle
  2. Âge
  3. Pathophysiologie (maladie rénale, hépatique, déséquilibre acido-basique, statut électrolytique modifié)
  4. Sexe
  5. Race
  6. Génétique
  7. Comorbidités et interactions médicamenteuses
  8. Diète
  9. Mauvaise prise de médicament selon ce qui est prescrit
53
Q

Nomme les 3 conséquences possibles d’une interaction médicament-médicament

A
  1. Peut augmenter les effets thérapeutiques ou adverses
  2. Peut réduire les effets thérapeutiques ou adverses
  3. Peut créer une réaction unique (effet non observé avec chacun des médicaments seuls)
54
Q

Décrire les mécanismes d’interaction médicament-médicament

A
  1. Interaction chimique ou physique directe : inactivation des 2 drogues en interaction, peut produire un précipité
  2. Interaction pharmacocinétique : peut augmenter ou diminuer l’efficacité du processus
  3. Interaction pharmacodynamique : interaction inhibitrice (compétition pour le site d’action ou agissent sur le même processus physiologique = antagonistes) ou interaction excitatrice (agissent sur le même processus physiologique = agonistes)
  4. Toxicité combinée : toxicité envers un même organe = dommages plus sévères
55
Q

Décrire les conséquences possibles à une interaction médicament-aliment

A
  1. Diminution de l’absorption
  2. Augmentation de l’absorption
  3. Altération du métabolisme (inhibition = augmente taux sanguins)
  4. Augmentation de la toxicité
  5. Modification de l’action du médicament
56
Q

Quelle est la conséquence possible d’une interaction médicament-supplément?

A

Réduction des bénéfices des médicaments et leur toxicité

57
Q

Quel est le rôle de COX?

A

C’est une enzyme qui se retrouve dans tous les tissus et qui est responsable de la synthèse des prostanoïdes (prostaglandines et autres composés)

58
Q

Vrai ou Faux. COX-2 se retrouve dans presque tous les tissus, alors que COX-1 se trouve surtout dans les tissus lésés.

A

Faux. contraire

59
Q

Quels sont les effets bénéfiques causés par l’inhibition de COX-1 et COX-2?

A

COX-1: protection contre les infarctus du myocarde et AVC
COX-2 : supprime l’inflammation, diminue la douleur, réduit la fièvre, protection contre le cancer du côlon

60
Q

Quels sont les effets néfastes d’une inhibition de COX-1 et COX-2?

A

COX-1 : érosion gastrique et ulcération, saignements, altération de la fonction rénale
COX-2 : altération de la fonction rénale et promotion d’infarctus du myocarde et AVC

61
Q

Nommer les effets de COX sur les organes suivants : estomac, plaquettes, vascularisation, rein et cerveau

A

Estomac : protection de la muqueuse gastrique
Plaquettes : favorise l’agrégation plaquettaire
Vascularisation : favorise la vasodilatation
Rein : maintien de la circulation sanguine par vasodilatation
Cerveau : médie la fièvre et contribue à la perception de la douleur

62
Q

Quel rôle joue COX dans les tissus lésés?

A

Favorise l’inflammation et sensibilise les récepteurs aux stimuli douloureux (à l’aide des prostaglandines synthétisées)

63
Q

Nommer 4 moyens non médicamenteux de contrôler la fièvre

A
  1. Dévêtir partiellement
  2. Compresses d’eau froide
  3. Hydratation
  4. Se reposer
64
Q

Décrire les 7 mécanismes d’action des antibiotiques

A
  1. Perturbation de la paroi cellulaire des bactéries (cause la lyse cellulaire, n’affecte pas les cellules mammifères car elles n’ont pas de paroi cellulaire)
  2. Inhibition d’une enzyme unique aux bactéries (ex. acide folique, nous on peut la consommer dans notre alimentation)
  3. Perturbation de la synthèse de protéines bactériennes (perturbe l’action des ribosomes bactériens = différents des ribosomes mammaliens), non létal, mais ralentissement de la croissance
  4. Augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire (fuite du matériel intracellulaire)
  5. Inhibition de la synthèse d’ADN ou ARN
  6. Perturbations de réactions biochimiques spécifiques (antimétabolites)
  7. Supprime la réplication virale
65
Q

Décrire les 4 mécanismes de résistance des microbes aux antibiotiques

A
  1. Diminuer la concentration de l’antibiotique à son site d’action (bloquer l’entrée ou favoriser la sortie)
  2. Altérer la structure des récepteurs cibles des antibiotiques (ne peuvent plus s’y lier)
  3. Produire un antagoniste à l’antibiotique
  4. Inactiver l’antibiotique en le métabolisant avec des enzymes
66
Q

Décrire les 2 mécanismes d’acquisition de mécanismes de résistance par les microbes.

A
  1. Mutation spontanée : changements aléatoires dans l’ADN = résistance à un seul antibiotique
  2. Conjugaison : transfert d’ADN extra chromosomial d’une bactérie à une autre = résistance à plusieurs antibiotiques (multirésistance)
67
Q

Vrai ou Faux. Les antibiotiques entraîne directement l’acquisition des mécanismes de résistance.

A

Faux. Ne causent pas directement les changements génomiques, favorisent plutôt des conditions favorables à la surcroissance des microbes qui ont déjà acquis des mécanismes de résistance)

68
Q

Vrai ou Faux. Tous les antibiotiques favorisent de façon égale l’émergence du phénomène de résistance aux antibiotiques.

A

Faux, antibiotiques à large spectre = plus dommageable

69
Q

Nommer 5 exemples de mauvaises utilisation des antibiotiques

A
  1. Traitement d’infection virale (inefficace)
  2. Traitement d’une fièvre d’origine inconnue (origine pas toujours bactérienne)
  3. Dosage inapproprié
  4. Traitement en absence d’information bactériologique adéquate (identité de l’organisme infectant et sa sensibilité)
  5. Omission du drainage chirurgical (permet d’augmenter l’efficacité des antibiotiques)
70
Q

Définition de cellules lymphoïdes

A

Cellules du système immunitaire qui logent dans les tissus lymphoïdes en compagnie des cellules de soutien qui forment la structure de ces tissus

71
Q

Décrire les différents lymphocytes et leurs rôles

A

T : dirigent la réaction immunitaire en attaquant directement les cellules infectées pour les détruire
B : produisent les plasmocytes qui inactivent les antigènes et les marquent pour qu’ils soient détruits
Macrophagocytes : phagocytose et activation des lymphocytes T
Cellules dendritiques : capturent les antigènes et les ramènent aux noeuds lymphatiques (CPA)
Cellules réticulaires : produisent le stroma de fibres réticulaires = réseau qui soutient les autres cellules, tissus et organes lymphoïdes

72
Q

Décrire le rôle des tissus lymphoïdes et de ses 2 types

A

Abrite les lymphocytes et leur fournit un site d’activation et de prolifération à une position stratégique pour surveiller l’organisme
Tissu lymphatique diffus : cellules lymphoïdes et fibres réticulaires dispersées (dans le tissu conjonctif lâche des muqueuses)
Follicules lymphoïdes : corps sphériques durs renfermant des cellules lymphoïdes et des fibres réticulaires entassées (contient un centre germinatif où les B sont en division rapide). Constituent une partie des organes lymphoïdes plus gros ou en amas isolé

73
Q

Décrire les organes lymphoïdes primaires

A

Moelles osseuse : naissance des lymphocytes B et T, maturation des B seulement
Thymus : maturation de T

74
Q

Décrire les organes lymphoïdes secondaires (tonsilles et ganglions)

A

Lieux de première rencontre entre les lymphocytes matures et leurs antigènes = activation
Amygdales : recueillent et détruisent la majorité des pathogènes qui pénètrent dans le pharynx
Ganglions/Noeuds lymphatiques : purifient la lymphe (épuration de la lymphe et activation du système immunitaire)