OTROS ATB Flashcards
Cual es el mecanismo de acción de las quinolonas?
Las quinolonas son antibióticos que actuán de dos formas: 1. Inhibiendo la ADN girasa en las bactérias GRAM -, impidiendo así el superenrollamiento del ADN y, consecuentemente, el crecimiento bacteriano. 2. Inhibiendo a la topoisomerasa IV en las GRAM +, impidiendo la separación de las moléculas hijas de ADN.
Como es la farmacocinética de las quinolonas?
A - vías de administración: oral, intravenosa, tópico. Tiene buena biodisponibilidad. D - concentraciones mayores a la del plasma en: orina, riñón, pulmón, próstata, bilis, heces, macrófagos y neutrófilos. T1/2 de 12-24h. M - hepático. E - principalmente renal.
Cuales son los usos terapeuticos de las quinolonas?
- Infecciones del tracto urinario
- Prostatitis
- Enfermedades de transmisión sexual, como por Clamidis tracomatis y Haemophilus ducreyi
- Infecciones IG y abdominales
- Infecciones del tracto respiratorio
- Infecciones de los huesos, articulaciones y tejidos blandos
Cuales son los efectos adversos de las quinolonas?
Gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarrea por C. difficile. Neurológicos: cefalea, mareos, convulsiones. Musculoesqueléticos: artralgias, dolor articular, rotura del tendón de Aquiles, mayor riesgo de daño del cartílago. Otros: prolongación del intervalo QT, arritmias, fotosensibilidad.
Cite fármacos pertenecientes a la família de las quinolonas y sus respectivas generaciones
Las quinolonas son ATB bactericidas de amplio espectro y se dividen en 4 generaciones: 1ª generación: Ácido nalidíxico. Actuán contra GRAM (-), en especial enterobacterias. 2ª generación: Norfloxacino, Ofloxacino, Ciprofloxacino. Actuán principalmente contra GRAM (-). La Ciprofloxacina actua contra Pseudomonas. También abarcan microorganismos como Chlamydia y Mycoplasma. 3ª generación: Levofloxacino, Difloxacino. Tiene mayor cobertura contra GRAM (+), en especial S. pneumoniae. 4ª generación: Moxifloxacino, Gatifloxacino. Mayor cobertura contra anaerobios.
Cuales son los mecanismos de resistencia bacteriana contra las quinolonas?
- Mutaciones de genes cromosómicos bacterianos que codifican el ADN girasa o topoisomerasa IV
- Bombas de eflujo
- Disminución de la permeabilidad por menor expresión de porinas
- Resistencia mediada por plásmidos (genes de resistencia adquiridos)
Cual es el mecanismo de acción de las sulfonamidas?
Las sulfonamidas son inhibidores competitivos de la dihidropteroato sintasa, la enzima responsable por la incorporación de PABA al ácido dihidropteroico, precursor inmediado del ácido fólico. Los microorganismos sensibles son aquellos que deben sintetizar su propio ácido fólico.
Como es la farmacocinética de las sulfonamidas?
A - via oral y via tópica. D - se unen en diferentes grados a las proteínas plasmáticas. Entran facilmente en fluidos pleurales, peritoneales, sinoviales y oculares. M - hepático (genera metabolitos tóxicos). E - renal (en orina ácida, las sulfonamidas más antiguas son insolubles y pueden formar depósitos cristalinos).
Cual el espectro de acción de las sulfonamidas?
Las sulfonamidas son ATB de amplio espectro y con efecto bacteriostático. Tiene actuación contra GRAM (-), GRAM (+), hongos y protozoos. Es 1ª línea de tratamiento para toxoplasmosis (combinación), además, se usa en el tratamiento de malaria, nocardiosis, quemaduras, infecciones oftálmicas y enfermedades inflamatorias intestinales.
Cuales son los efectos adversos de las sulfonamidas?
- Anorexia, nauseas, vómitos
- Molestias en el tracto urinario (cristaluria)
- Cefalea, hepatomegalia, ictericia
- Hematotoxicidad (anemia hemolítica aguda, anemia aplásica, agranulocitosis)
- Kernicterus en RN
Cuales son los mecanismos de resistencia bacteriana a las sulfonamidas?
- Disminución de la afinidad de la dihidropteroato por las sulfonamidas
- Disminución de la permeabilidad bacteriana
- Bombas de eflujo
- Via metabólica alternativa
- Aumento da producción de PABA
- Resistencia mediada por plásmidos
Cual es el mecanismo de acción del Trimetropim+Sulfametoxazol?
La combinación de Trimetropim con el Sulfametoxazol también puede ser llamado de Cotrimoxazol. El medicamento actua haciendo bloqueos secuenciales en las vías enzimáticas para la síntesis del ácido fólico. Mientras el Sulfametoxazol inhibe la conversión del PABA en ácido dihidrofólico, el Trimetropim inhibe la conversión del ácido dihidrofólico en ácido fólico.
Como es la farmacocinética del Cotrimoxazol?
A - vía oral e intravenosa. Se absorbe de forma rápida y completa. D - se acumula en LCR, esputo, próstata, leche materna, bilis. M - hepático. E - renal.
Cuales son los usos terapeuticos del Trimetopim+Sulfametoxazol?
- ITU baja y prostatitis
- Infecciones del tracto respiratorio (bronquitis crónica, otitis media aguda, sinusitis aguda maxilar)
- Infecciones GI (alternativa para shigelosis)
- Neumonía por P. jiroveci
- Alternativa para infecciones por SAMR
- Alternativa para brucelosis
- Nocardiosis
Cuales son los efectos adversos del Trimetopim+Sulfametoxazol?
- Megaloblastosis, leucopenia, trombocitopenia, trastornos de la coagulación
- Hepatitis colestásica alérgica, icterícia leve
- Cristaluria, hipercreatinemia
- Hipercalemia
- Hipersensibilidad
Cual es el mecanismo de acción del Metronidazol?
El metronidazol hace parte de la família de los nitromidazoles. Es un profármaco que para activarse, necesita de las ferredoxinas. Actúa inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos y induciendo la degradación del ADN.
Como es la farmacocinética del Metronidazol?
A - vía oral, parenteral o tópica. D - se acumula en secreción vaginal, semen, leche materna, LCR, bilis, secreciones bronquiales, saliva. M - hepático. E - renal y fecal.
Cuales son los efectos adversos del Metronidazol?
- Náuseas, vómitos, cefalea, xerostomía, sabor metálico (+ comunes)
- Hipersensibilidad
- Efecto disulfiram
- Somnolencia, mareos, convulsiones
- Alteración en el color de la orina, candidiasis vaginal
Cuales son los usos terapeuticos del Metronidazol?
- Infecciones por anaerobios
- Amebiasis
- Enfermedad pélvica inflamatoria
- H. pylori
- Colitis pseudomembranosa
Cual el mecanismo de acción de la Vancomicina (glucopéptido)?
La Vancomicina actúa inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana al unirse con gran afinidad al D-alanil-D-alanina, un importante precursor de la pared. Además, otros glucopéptidos actuán también provocando la disrupción directa de la membrana celular bacteriana, lo que permite un efecto bactericida más rápido.
Como es la farmacocinética de los glucopéptidos?
A - administración intravenosa (la Teicoplanina permite vía intramuscular también). No se usa por vía oral, excepto en pacientes con colitis por C. difficile. D - puede acumularse en LCR (cuando las meninges están inflamadas), bilis, fluido pleural, pericárdico, sinovial y ascítico. T 1/2 Vancomicina = 4-8h. T 1/2 Teicoplanina = 40-70h. M - hepático escaso. E - renal.
Cuales son los usos terapéuticos de los glucopéptidos?
- Infecciones por C. difficile
- Infecciones de piel/tejidos blandos y huesos/articulaciones
- Endocarditis y bacteremias
- Infecciones vasculares por catéter
- Meningites bacteriana
- Neumonías por SAMR
- Profilaxis quirúrgica
Cuales son los efectos adversos de los glucopéptidos?
- La infusión intravenosa rápida de Vancomicina puede generar la “Síndrome del hombre rojo”
- Nefrotoxicidad
- Ototoxicidad
- Hipersensibilidad
- La Telavancina puede generar prolongación del intervalo QT y efectos teratogénicos.
