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patho systémique intra 2 > Patho neuro > Flashcards

Patho neuro Flashcards

1
Q

Cause de nécrose neuronal (4)

A

hypoxie-ishcémie
certains virus (neurotrope)
traumatisme cérébral ou craniocérébral
certaines intoxications (plomb) déficience en thiamine, hypoglycémie

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2
Q

Excitotocixité

A

Un mécanisme impliqué dans la ncérose neuronale ors d’hypoxie- ischémie et d’hypoglycémie
= un exces de neurotransmetteurs excitateurs (glutamate) qui entraine la mort des neurones post-synaptique

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3
Q

Qu’est ce que la Dégénérescence wallérienne

A

rx d’un axone myéliisé à un dommage focal
Portion distale de l’axone au dommage dégènere (nécrose) et démyélinisation secondaire
Debris éliminé par phagocytose

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4
Q

Cause DW (2)

A

dommage mécanique aux axone

processus vasculaires, dégénératifs ou inflammatoires (wallérienne-like)

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5
Q

régenération axonale

A

limité à absente

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6
Q

Astrocyte role et réponse

A

réponde de façon non-spécifique à toutes les aggression par astrogliose
Léger: hypertrophie
Modéré à marqué: prolifere aussi
Marqués avec dommages au neuroparenchume : forme barrière protectrice contre c. inflammatoire et agent infectieux (cicatrice gliale) –> reponsable de l’absence de régénération à cause de la forme d’ecapsulation (mais ne contient pas de collagène de type 1)

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7
Q

Oligodendrocyte

Cause de dommage

A

virale (distemper ou visna -mouton) ou ischémie - démyélisation primaire (axone tjrs intact au début)

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8
Q

microgliocyte / macrophage
Role
Évolution

A

phagocyte débris nécrotique
inflammation
immunité
entourent et phagocyte neurone nécrotqiue (neuronopahgie)
prolifere et prenne morpho particuliere dans plusieurs infx iral et à protozoaire
lors de malacie, macrophage de la circulation surtout phagocyte
zone malacique devient rempli de liquide

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9
Q

Oedeme conséquece

A

aug pression intracranienne
circonvolution applaties
sillon peu profond
hernie

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10
Q

type hernie (2)

A

herniation de la portion cuadale du vermis cérébelleux à travers le foramen magnum
herniation transtentorielle : portion médiale des lobes occipitaux à travers la tente du cervelet –> compression du pons/médulla (centre cadiorespi) et v. sanguins (hémorragies et ischémie –> pronostic grave

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11
Q

type d’oedeme (4)

A

vasogénique
cytotoxique
osmotique
interstitiel

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12
Q

vasogénique cause

A

dommange au c. endothélial, principalement dans la subs blanche (+ d’espace interstitielle que dans grise)

  • trauma
  • accident vasculaire/infarctus
  • inflammation localisé ou diffus
  • effet de masse (néoplasme)
  • dommage toxique (clostridium perfringens type D petits rum, shigatoxine = oedeme porc)
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13
Q

Cytotoxique
se produit das quel conditions avec quoi
pathogénie

A

encéphalopathie toxique et métabolique avec oedeme vasogénique
Matière grise + affecté
baisse fonction pompe Na/K ATP dépendante –> aug Na intrac –> oedeme
**barrière hématoencéphalique est intacte

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14
Q

malacie

A

Nécrose toutes les composantes SNC

ramolissement et décoloration jaunatre –> perte de tissu et cavitation

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15
Q

Malformation congénitales causes

A 
génétique (spontané ou hériditaire)
infx virales prénatales ou périnatales
intox in utero (plantes ou med)
déficiences en minéraux (cuivre) ou vit
hyperthermie
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16
Q

état du SNC lors de la naissance carnivore VS herbivore et conséquence

A

C: immature –> infx post natal à agent tératogène peut causer lésion
H: mature

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17
Q

porencéphalie et hydranencéphalie

A

une ou plusieurs cavités kystiques
hémisphères cérébraux
destruction du neuroparencume
Hydranencéphalie –> parenchyme est presque entierement absent

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18
Q

Cause de porencéphlaie ou hydranencépahlie

A

Viral

  • BVD, maladie de border (ovin)
  • Virus de Cache Valley (moutons)
  • Virus de Schmallenberg
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19
Q

hypoplasie cérébelleuse def et cause

A

Dimminution + ou - marquée de la grosseur du cervelet

  • meme virus que porencéphalie et hydranencéphalie chez rum
  • parvo félin
  • in utero et dans la période postnata
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20
Q

hydrocéphalie def et cause

A

aug de volume de une ou plusieurs partie du s. ventriculaire et quantité de LCR
- obstruction à l’écoulement normal du LCR (primaire ou secondaire à condition inflam) site suscpetible : aqueduc du mésencéphale

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21
Q

Prédisposition à hydrocéphalie

A

congénital (obs primaire) : brachycéphale ou très petites races –> sténose de l’aqueduc du mésencéphale

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22
Q

ischémie/hypoxie type

A

focal : occlusion vasculaire

général : baisse perfusion cérébral

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23
Q

Conditions associées à une hypoxie/ischémie focale

A
  • embolie fibrocartilagineuse : arrive du noyau pulpeux et cause occlusion v. dans m. épinère –> infarctus
  • encéphalopathie ischémique du chat : vasospasme artériel par migration aberrante de larves de Cuterebra
  • embolies/trhombo-embolie cérébrales : edocardite veg, métastases
  • vasculite : méingoencéphalite thrombotique et myéloencéphalopathie
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24
Q

Conditions associées à une hypoxie/ischémie généralisé

A
  • arrêt cardiaque

- choc hypovolémique

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25
Q

Maladie dégénératives des neurones (5)

A 
maladie des neurones moteurs 
maladie lysosomales (à stockage)
Abiotrophie cérébelleuse (corticale)
Dystrophie neuroaxoales (axonopathie)
encéphalopahties spongiformes transmissibles (maladies à prion)
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26
Q

maladie des neurones moteurs

A

+ commune cheval
dans la m. épinière pricnipalement
accompagné d’atrophie musculaire de dénervation
associé deficience en vit E

27
Q

maladie lysosomales (à stockage)

A

héréditaire
défaut d’une enzyme lysosomale et accumulation de substrat –> dysfonction de la celllule
implique majorité des neurone

28
Q

encéphalopahties spongiformes transmissibles (maladies à prion) pathogénie + ex

A

accumulation d’un isoforme anormale résitante au protéase qui n’est pas reconnu comme étrangère par le s. immu
infx par ingestion de PrPsc à partir de tissu infecté, induit transfo de PrPc en PrPsc
- tremblante du mouton et chèvre
- encéphalopathie sponfirome bovine
-maladie du dépérissemtn chronique des cervidés

29
Q

Dystrophie neuroaxoales (axonopathie)

A

-myéloencéphalopathie dégénérative équine
prédisoption génétique et deficience en vit E

-myélopahtie dégénérative
chien agé de grande race
dégénérescence wallerien like

30
Q

Encéphalopathie hépatique

A

insuffisance hétaique (shunt porto-sys acquis ou congé) –> amoniac pas transfo en urée –> oedme cytotoxique des astrocyte et oligodendrocyte

31
Q

Type encéphalomalacie et myélomalacie

A

poliomalacie
- nécrose subs grise
leucoencéphalomalacie
-nécrose subs blance

32
Q

Conditions associé à la poliomalacie et description chez especes

A

polioecéphalomalacie (ruminants) : nécrose neuronale et oedeme laminaire du cortex cérébral –> évolue vers malacie. **Autofluorescent à la lampe de Wood

Déficience en thiamine chez les carnivores : foyers hémoragique bilatéraux et symétrique –> malacie dans certains noyau et tronc cérébral

Intox indirecte par le sel porc

33
Q

cause de polioecéphalomalacie (ruminants)

A
  • déficience en thiamine
  • excès de soufre alimentaire
  • intox plomb
  • intox indirect au sel
34
Q

cause de Déficience en thiamine chez les carnivores

A
  • manque dapport dans l’alimentation

- destruction: poisson cru (thiaminase) et cuisson inadéquate

35
Q

condiditons associées a la leucoencéphalomalacie

A

Encéphalomalacie focale symétrique mouton

leucoencéphalomalacie équine

36
Q

cause et description de Encéphalomalacie focale symétrique mouton

A

C. Perfringesn type D

Oedeme vasogénique, malacie, distribution bilatéral symétrique dans subs blanche

37
Q

cause leucoencéphalomalacie équine

A

fumonisine B1 mycotoxine dans le mais moisi

malacie bilatéral subs blanche, oedeme vasogénique et nécrose ischémique

38
Q

cause épilepsie

A

lésions cérébrales (néoplamse, trauma, accidnet vasculaire, encéphalite)
intox (plomb, mercure)
hypoglycémie
génétique ou idiopathique (pas de lésion primaire)

39
Q

changement sénile (non-patho associé à l’age) ex:

A

fibrose des leptoméninges
pachyméningite ossifiante : métaplaise osseuse de la dure mère spinale
granulome cholestérolique dans les plexus choroides des chevaux
accumulation de lipofuscine dans neurones

40
Q

Voies entrée des maladies inflamamtoires

A

hématogène (+ commune)
Entrée directe (trauma pénétrant ou extension oreille moyenne ou interne)
migration intra-axonale rétrograde (rage, listeria, prion)

41
Q

Infx viral neurotropes

A

Rage

Distemper canin

42
Q

Conséquences des infx virales

A

encéphalite ou mélite ou méningite non suppuré
dégénérescence/nécorse des neurones
démyélinisation primaire (distemper, visna)
vasculite (EHV-1)

43
Q

Rage

A

Rhabdovirus

virus neurotrope affectant les mammifères, pas de lésion macro

44
Q

distemper canin

A

Mobillivirus
infx par voie aerogène –> virémie
grande affinité pour épithélium, tissus lymphoide et SNC
Cause démyélinisation primaire

45
Q

Péritonite infx féline

A

Coronavirus
méningoencéphalite pyogranulomateuse
distribution périventriculaire et hydrocéphalie secondaire obstructive consécutive

46
Q

myéloencéphalite (myéloencéphalopathie) à herpesvirus des équins

A

EHV-1
virémie avec infx c. endothéliales –> vasculites (nécrose inflammation) et tromboses –`> infarctus dans la moelle épinère
desfois, foyers de malacie hémorragique macro

47
Q

autres infx

A

Équin: virus du nil occidental, encéphalite équine de l’EST

Porc: entérovirus (polyencéphlomyélite)

48
Q

Infx bactérienne du SNC type agent

A

agent de septicémie

49
Q

méningite bactérienne apparence, agent en cause

A 
agent de septicémie
Porc:
- strep suis (sérotype 2)
-haemophilus parasuis
Bovin:
- e. coli
opacification des méninges + marqué à la base du cervelet
accompagné ou non de polysérosite
50
Q

type encéphalite bactérienne et leur agent

A

méningoencéphalite thrombotique par Histophilus somni

Listériose par listeria monocytogenes

51
Q

Méningoencéphalite thrombotique par Histophilus somni

A

septicémie avec localisation + fréquente au coeur, poumon, plevre, SNC
embole bactérien –> thrombovasculite et infarctus hémorragiques, foyers de malacie hémorragique disséminés dans encéphale

52
Q

Listériose par listeria monocytogenes

A

microabces limités au tronc cérébral

53
Q

infx fongique du SNC

A

cryptococcose par cryptococcus neoformans

chien et chat

54
Q

infx parasitaire du SNC (3)

A

infx par larves de diptères
infx par nématodes
infx par des protozoaires

55
Q

infx par larves de diptères (2)

A 
larve de mouche
Oestrus ovis (mouton) et Cuterebra (chat) migrent à travers la plaque cribiforme jusqu'au cerveau
56
Q

infx par nématodes (2)

A

trajet malacique et héorragique visible macro

  • Baylisascaris procyonis dans s. digestif du raton laveur.. Les autres especes sont des hôtes accidentel
  • Parelaphostrongylus tenuis dans les méninges du cert de Virginie, aucune conséquence. Lors d’infx de dautres cervidés, petits ruminants ou lama –> nématodose cérébrospinale typique
57
Q

infx par des protozoaires (3)

A 
toxoplasma gondii 
-chat et nb autres especes mammifères et oiseaux
néospora caninum
-bovin (foetus --> avortement)
-chien (hote final)
- cheval : infx du SNC
Sarcocystis neurona
-myéloencéplaite à protozoaire équine
- foyer de malacie hémorragique dans moelle épinière
58
Q

Visna

A

Lentivirus ovin qui cause leucoencéphalomyélite

59
Q

Maladie inflammatoire d’origine indéterminée (2)

A

Méningoencéphalite nécrosatne (du Carlin)
- implique surtout hémisphère cérébraux
Méningoencéphlaite granulomatuse du chien
-implique surtout le tronc cérébral

60
Q

Néoplasme primaire du SNC profil et

A

Méningiome, Astrocytome (astrocyte) et oligodendrogliome (oligodendrocyte)
donne rarement métastase

61
Q

autre néoplasme qui fait signe neuro

A

certains néoplasme nasaux se manifeste par signe neuro avant des signes nasaux

62
Q

néoplasme secondaire fréquence

A

aussi fréquent que primaire et surement sous-évalué

63
Q

facteurs des Conséquences de la compression du cerveau et de la moelle épinière

A

rapidité d’apparition, durée, degré de compressino et site

64
Q

cause de compression de la moelle épinière

A

hernie discale
myélopathie cervicale sténotique chien et cheval
fracture vertébrales traumatiques ou pathologique

patho systémique intra 2 (4 decks)

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