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Biopathologie générale > Pathologie cellulaire - Cours 6 > Flashcards

Pathologie cellulaire - Cours 6 Flashcards

(79 cards)

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1
Q

Définissez homéostasie

A

L’homéostasie représente la stabilisation des différents constituants d’une cellule qui répond aux demandes physiologiques normales

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Q

Définissez adapation cellulaire

A

Il s’agit des modifications fonctionnelles et morphologiques de la cellule liées à des exigences soit pathologiques, soit physiologiques, plus importantes ou différentes
Réversibles

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Q

Définissez lésions cellulaires et mort cellulaire

A

Les lésions cellulaires représentent une perturbation dans l’organisation normale d’une cellule. Elles sont la conséquence d’une suite d’évènements survenant lorsque l’adaptation est impossible ou dépassée

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Q

De quoi peut s’agir les lésions cellulaires?

A

-De lésions réversibles : ce sont des lésions de dégénérescence cellulaire, liées généralement à des perturbations métaboliques
-De lésions irréversibles dont l’aboutissement est la mort cellulaire par nécrose

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5
Q

Expliquez les différents aspects de la maladie en pathologie cellulaire

A

1- Étiologie (cause) (maladie)
2- Pathogénie (mécanismes physiopathologies) : Explique les lésions tissulaires et cellulaires qui sont expliqués par l’étiologie
3- Anatomopathologie (manifestations morphologiques) : Au microscope, anatomie des maladies
4- Manifestations cliniques

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6
Q

Quelles sont les sortes d’étiologies?

A

-Vasculaires (thrombose, athérosclérose) : Intrinsèque
-Infectieuses (bactéries, virus, champignons, parasites) : Extrinsèque
-Médicamenteuses/toxiques : Extrinsèque
-Inflammatoires/idopathiques : Intrinsèques
-Congénitales (développement, génétique) : Intrinsèque
-Auto-immunité (arthrite rhumatoïde, lupus érythémateux) : Intrinsèque
-Traumatismes : Intrinsèque
-Endocrines, métaboliques : Intrinsèque
-Nourriture (hypovitaminose) : Extrinsèque

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7
Q

Quels mécanismes biochimiques peuvent mener à des pathologies cellulaires?

A

1- Manque d’ATP
2- Libération des radicaux libres d’oxygène (toxique -> s’attaque à la cellule)
Peuvent mener à :
3- Perte de l’homéostasie intracellulaire du calcium
4- Défauts des membranes
5- Endommagement des mitochondries

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8
Q

Comment les radicaux libres de l’oxygène mène à des pathologies cellulaires?

A

Les radicaux libre sont des corps chimiques porteurs d’un seul électron en orbite
Libère de l’énergie au cours de réactions avec des molécules organiques ou inorganiques
Essaye de libérer un électron pour devenir stable
S’attaque aux molécules organiques, ce qui cause encore plus de radicaux libres
Entraîne des réactions auto catalytiques en chaîne
Effet boule de neige
Stress oxydatif au niveau de la cellule

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9
Q

Par quoi les radicaux libres sont-ils produits?

A

1- Radiations ionisantes
2- Produits chimiques exogènes (tétrachlorure de carbone)
3- Réactions d’oxydoréductions (respiration normale)
4- Métaux donneurs (fer et cuivre)

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10
Q

Quels sont les effets des radicaux libres?

A

-Peroxydation des lipides membranaire
Oxydation des AG membranaires
Production de peroxyde (réactif et instable)
Réaction auto catalytique en chaîne
-Altération oxydations des protéines
Oxydation des AA –>Framgentation des protéines
-Lésion de l’ADN
Radicaux libres avec la thymine -> cassure de l’ADN se voit dans les processus de vieillissement et dans les cellules cancéreuses

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11
Q

Quels sont les mécanismes de défense cellulaire contre les radicaux libres?

A

1- Les antioxydants
2- Les protéines de transport des métaux de transition
3- Des systèmes enzymatiques : catalase, glutathion, peroxydase

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12
Q

Que font les radiations aux cellules?

A

L’irradiation due les cellules par la radiolyse de l’eau : H2O -> H+ + OH
Radicaux attaquent les membranes (peroxydation) et l’ADN
Cela empêche la réplication ou déclenche l’apoptose
Cellules non-prolifératives sont tuées par irradiation à très haute dose

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13
Q

Quels sont les mécanismes qui peuvent provoquer des lésions cellulaires à partir d’agents chimiques?

A

-Agissant directement en se combinant aux organisés intracellulaires et aux molécules (tétrachlorure de carbone)
-Agissant indirectement en se transformant en métabolites réactifs toxiques

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14
Q

Par quoi se caractérise l’adaptation cellulaire ou tissulaire?

A

Par des modifications morphologiques et physiologiques d’une cellule ou d’un tissu pour ajuster leur activité à une variation de la demande physiologique ou à des conditions pathologiques. Ces modifications sont réversibles

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15
Q

Sur quoi les adaptations cellulaires et tissulaires peuvent-ils porter?

A

-La croissance cellulaire : L’hyperplasie / l’hypoplasie et l’aplasie
-La taille des cellules : l’hypertrophie, l’atrophie
-La différenciation cellulaire : la métaplasie

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16
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie ?

A

Augmentation de la masse d’un tissu, d’un organe, ou d’une portion d’organe due à une augmentation anormale du nombre de ses cellules, sans modification de l’architecture, habituellement témoin d’une hyperactivité fonctionnelle
L’hyperplasie reste contrôlée par les mécanismes de régulation de la prolifération cellulaire
Elle est souvent associée à une hypertrophie cellulaire

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17
Q

Où survient l’hyperplasie?

A

Dans les tissus à renouvellement rapide (épidérme, épithélium intestinal, parenchyme hépatique…)

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18
Q

Où l’hyperplasie ne s’observe pas?

A

Dans les tissus à renouvellement lent ou stable (myocarde, muscle squelettique, tissu neuronal)

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19
Q

Définissez l’aplasie et l’hypoplasie

A

C’est la diminution du nombre des cellules dans un tissu ou un organe par arrêt ou diminution de la multiplication cellulaire

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19
Q

Donnez des types d’hyperplasie physiologique

A

-Hyperplasie compensatrice d’un organe après chirurgie (hyperplasie compensatrice du foie après hépatectomie partielle)
-Hyperplasie mammaire par stimulation hormonale au cours de la grossesse

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19
Q

Donnez des types d’hyperplasie pathologique

A

-Hyperplasie de l’endomètre au cours des hyperoestrogenies
-Hyperplasie peut n’intéresser qu’une région limitée d’un organe : Hyperplasie nodulaire du foie, hyperplasie nodulaire de la prostate

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20
Q

Quelle est la différence entre aplasie et hypoplasie?

A

Hypoplasie est la diminution de la multiplication cellulaire
Aplasie est l’arrêt complet de la multiplication, disparition complète de l’organe

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21
Q

Donnez des exemple d’aplasie et d’hypoplasie

A

Aplasie ou hypoplasie médullaire après action des radiations ionisantes
Hypoplasie endométriale et testiculaire au cours de la sénescence

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22
Q

Qu’est-ce que l’atrophie physiologique?

A

Souvent liée à une involution hormonale : atrophie du thymus après la puberté, atrophie des ovaires et de l’endomètre après la ménopause

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22
Qu'est-ce que l'atrophie cellulaire?
C'est la diminution de la taille d'une cellule par diminution de son activité fonctionnelle
23
Qu'est-ce que l'atrophie d'un tissu ou d'un organe?
Due à l'atrophie cellulaire et/ou à la diminution du nombre des cellules. Un organe atrophie présente une diminution de son volume et de son poids
24
Donnez des exemples d'atrophie pathologique
Atrophie musculaire par suppression de l'innervation Atrophie des adipocytes lors des états de dénutrition
25
Comment se nomme l'atrophie cérébrale?
Alzheimer
26
Qu'est-ce que l'hypertrophie cellulaire?
Augmentation de la taille d'une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants
27
Qu'est-ce que l'hypertrophie tissulaire?
Augmentation du volume d'un tissu ou d'un organe lié, soit à une hypertrophie cellulaire, soit à une hyperplasie, soit aux deux à la fois
28
L'hypertrophie relève de deux mécanismes, quels sont ils? Donnez des exemples
-Augmentation de l'activité mécanique ou métabolique de la cellule : hypertrophie cardiaque, par hypertrophie des cellules myocardiaques (une surcharge hémodynamique), hypertrophie des muscles squelettiques du sportif, hypertrophie du myomètre au cours de la grossesse -Stimulation hormonale accrue : hypertrophie thyroïdienne par hypersécrétion d'hormone thyréotrope
28
Qu'est-ce que la métaplasie physiologique? Donnez un exemple
C'est la transformation d'un tissu adulte normal en un autre tissu adulte normal de structure et de fonction différentes. Il s'agit d'une adaptation réversible d'un tissu liée à une agression. Elle s'observèrent surtout au niveau des tissus épithéliaux, pouvant également intéresser les tissus conjonctifs Physiologique : métaplasie déciduale du chorion cytogènétique de l'endomètre
29
Expliquez la métaplasie en pathogénie.
La métaplasie peut être considérée comme une déprogrammation des cellules souches des épithéliums ou des cellules souches mésenchymateuses, ces cellules souches se différenciant alors selon de nouvelles voies Souvent, secondaire à une cause toxique, chimique, hormonale ou inflammatoire
29
Quel est le mécanisme des lésions réversibles?
Le point d'attaque est la respiration cellulaire aérobie. La diminution d'apport d'oxygène à la cellule est responsable d'une diminution de la phosphorylation oxydation des mitochondries aboutissant à un déficit en ATP
29
Quelle est la morphologie des lésions réversibles?
Gonflement cellulaire Gonflement des mitochondries Dilatation du réticulum endoplasmique et dispersion des ribosomes
30
Définissez lésions cellulaires irréversibles
Atteinte de la fonction et de la structure des cellules liée à une séquence d'évènements apparaissant lorsque la cellule a dépassé ses possibilités d'adaptation à un stimulus
31
Définissez la mort cellulaire
Il s'agit du terme ultime de la lésion cellulaire aiguë induite par divers stimuli. Deux types : nécrose et apoptose
32
Qu'est-ce que la nécrose en terme de mort cellulaire?
Elle est habituellement liée à un stimulus exogène, elle déclenche le processus inflammatoire, exemple : la nécrose de coagulaiton
33
Qu'est-ce que l'apoptose en terme de mort cellulaire
Aussi nommée mort cellulaire programmée Elle ne déclenche pas le processus inflammatoire mais provoque un afflux d'histiocytes qui se transforment en macrophages résorbant les débris cellulaires
34
Quel est le mécanisme des lésions cellulaires irréversibles?
ATP diminue Ca++ augmente Altération membranes cellulaire Rupture des lysosomes Lésions irréversibles Mort cellulaire
35
Qu'est-ce qui fait la frontière entre les lésions réversibles et irréversibles?
Relâchement et activation intracellulaire d'enzymes lysosomiales
35
Quelle est la morphologie des lésions irréversibles?
-Gonflement des mitochondries -Lésions des membranes cellulaires (zones de rupture) -Rupture des lysosomes et autophagie
36
Définissez la nécrose en terme biologique
La nécrose est l'ensemble des modification morphologiques qui suivent la mort cellulaire d'un tissu vivant
37
De quoi est le résultat l'aspect morphologique de la nécrose?
De deux processus : digestion enzymatique de la cellule et dénaturation des protéines. Si les modifications biochimiques et ultra structurales apparaissent après quelques minutes, les lésions microscopiques ne sont visibles qu'après 4 à 12 heures
38
En microscopie optique, comment peut-on identifier un nécrose cellulaire?
Cytoplasme : - Aspect éosinophiles (perte des ARN) - Homogène et vitreux (perte du glycogène) - Vacuolisé (digestion enzymatique des organisés intracellulaires) - Ne prouve pas une mort cellulaire Noyau : - Caryolyse (perte de la basophilie du noyaux du aux ADNases) - Pycnose (condensation et rétraction) - Caryorrhexie (fragmentation du noyau) - Puis, disparition du noyaux - Prouve une mort cellulaire à 100%
38
Quels sont les 2 types de nécroses?
Nécrose de coagulation Nécrose de liquéfaction
39
Décrivez une nécrose de coagulation
Hypoxie ++ Dénaturation des protéines Macroscopie : tissu ferme, blanc-gris Microscopie : préservation de la forme des cellules, sont éosinophiles et coagulées, avec disparition du noyau
40
Décrivez une nécrose de liquéfaction
Infection bactérienne, infarctus cérébral Digestion protéolytique des cellules mortes Macroscopie : masse molle liquidienne, de couleur jaune si nombreux polynucléaires Microscopie : disparition des cellules par digestion complète, tissu non reconnaissable, débris cellulaires, macrophages et polynucléaires altérés
40
Nommez les autres formes particulières de nécrose
Nécrose caséeuse Stéato-nécrose Nécrose gangréneuse Nécrose fibrinoïde
41
Définissez la nécrose caséeuse
Elle est caractéristique de la tuberculose - Ressemble à du fromage
42
Définissez stéato-nécrose
Nécrose du tissu adipeux, qui est habituellement observé au cours de la pancréatite aiguë, par libération des enzymes pancréatiques. Macroscopiquement, la stéatonécrose a un aspect caractéristique crayeux, blanchâtres
42
Définissez la nécrose gangréneuse
Elle est liée aux effets combinés de l'ischémie et de germes anaérobies Surtout chez les gens diabétiques
43
Définissez la nécrose fibrinoïde
Homogénéités, très éosinophile et prend les mêmes colorations que la fibrine
43
Comment se nomme une nécrose suite à une ischémie?
Gangrène
44
Définissez l'apoptose biologiquement
Destinée à éliminer des cellules indésirables, elle est indispensable au maintient de l'homéostasie L'apoptose résulte d'une cascade complexe d'évènements au centre desquels la mitochondrie et les capsases joueraient un rôle clef
45
Qu'est-ce que la stéatose?
Accumulation de triglycérides dans le cytoplasme de cellules qui normalement n'en contiennent que des traces non observables en microscopie optique
46
Quelle est la physiopathologie de la stéatose hépatique?
-Blocage de la synthèse des lipoprotéines (et accumulation des triglycérides en amont de la chaîne métabolique) -Excès de synthèse des triglycérides
46
Comment peut-il y avoir un excès de synthèse des triglycérides ?
-Par diminution de l'oxydaiton -Par diminution de la synthèse des phospholipides et du cholestérol -Par augmentation de l'apport en acides gras -Par augmentation de la synthèse à partir des glucides et acides aminés
46
Quelles sont les causes de la stéatose?
-Synthèse accrue de triglycérides -Excrétion diminuée de triglycérides -Idiopathique
47
Quelles sont les types de synthèses accrue de triglycérides?
Quantitative : apport alimentaire ou parentéral, corticoïdes Qualitative : précurseurs des triglycérides : diabète, alcool Défaut de catabolisme : mitochondriopathie
48
Par quoi peut-être du une excrétion diminuée de triglycérides?
-Malnutrition -Médicaments, toxines, alcool
49
Que peut on voir macroscopiquement lors d'une stéatose?
Gros foie lisse, jaune et mou Tranches homogènes
49
Que peut on voir microscopiquement lors d'une stéatose?
Hépatocytes avec des vacuoles contenant des triglycérides
50
Quels sont les 3 types principaux de pigment endogène?
-Les pigments dérivés de l'hémoglobine (hémosidérine et bilirubine) -La mélanine -Les pigments lipoïdique (lipofucsine)
50
Quelle est la maladie ? Accumulation intra-hépathique de pigment (bilirubine) et de sels biliaires due à l'arrêt de l'excrétion de la bile
Cholestaste hépatique
51
Quelles sont les causes de la cholestase hépathique?
La cholestase peut être secondaire : -À un obstacles sur les voies biliaires (cholestase intra ou extra hépatique) -Liée à une lithiase -Une tumeur (tumeur primitive des voies biliaires, tumeur pancréatique avec infiltration des voies biliaires) -Ou à une atteinte hépatocytaire, d'origine toxique, virale
51
Que peut-on voir macroscopiquement lors d'une cholestase hépatique?
Le foie est augmenté de volume, de forme conservée, de surface lisse et de coloration vert intense Beaucoup de dépôt de bile dans les canaux excréteurs et hépatocytes
52
Que peut-on voir microscopiquement lors d'une cholestase hépatique?
Dépôt de bile dans les hépatocytes, les canicules et les canaux excréteurs biliaires
53
Qu'est-ce que l'hémosidérose? L'hémosidérine?
L'hémosidérine est un pigment endogène brun jaunâtre dérivé du fer L'hémosidérose correspond à l'accumulation d'hémosidérine dans un tissu. Elle peut être localisée ou diffuse, primitive ou secondaire
54
À quoi peut être due une hémosidérose localisée?
L'accumulation locale de fer peut être liée à une hémorragie macroscopique ou de multiples hémorragies microscopiques
54
Donnez des exemples d'hémosidéroses localisés
-Sidérose du "poumon cardiaque" -Cicatrices "tatouées" des infarctus hémorragiques (poumon) -Évolution des thromboses
55
Décrivez l'hémosidérose généralisée
Augmentation des réserves de fer de l'organisme, aboutissant à une surcharge polyviscérale. Le fer en excès s'accumule dans les macrophages et dans les cellules parenchymateuses L'hémosidérose généralisée peut être primitive ou secondaire
56
Quels sont les mécanismes possibles menant à une hémosidérose généralisée secondaire?
-Accroissement de l'absorption duodénale du fer alimentaire -Anomalie de l'utilisation du fer -Anémie réfractaire, hémolyses -Transfusions sanguines répétées
57
Définissez une hémosidérose généralisée secondaire
C'est une hémosidérose pure, sans fibrose. Le fer s'accumule dans : cellules de Kupffer, les macrophages de la rate, de la moelle osseuse, des ganglions lymphatiques et dans les macrophages dispersés dans d'autres organes (peau, pancréas, rein)
58
Qu'est-ce que l'hémochromatose?
Aussi nomme hémosidérose généralisée primitive Maladie héréditaire à transmission autosomique récessive. L'accumulation de fer dans les cellules parenchymateuses aboutit à leur destruction et à une fibrose
59
Quels organes sont le plus touchés par l'hémochromatose?
Le foie Le pancréas Le coeur Les glandes endocrines Les manifestations cliniques résultent surtout de l'atteinte de ces organes. Elles apparaissent pour un stock de fer de 30 à 50g (10 fois le stock normal)
59
Que peut-on voir macroscopiquement lors d'une hémochromatose?
Diabète bronzé Teint de la peau très bronzé et diabète car destruction du pancréas par l'accumulation importante de fer dans le pancréas Destruction du parenchyme et fibrose Organe rouillé Beaucoup de fer
59
Que peut-on voir microscopiquement lors d'une hémochromatose?
On observe dans les hépatocytes, les cellules de Kupffer et les macrophages une abondante accumulation intra-cytoplasmique de pigment brun-rouille regroupé en mottes
60
Quels sont les pigments exogènes?
-Le pigment anthracosique : C'est le plus fréquent. Il n'entraîne aucune lésion, mais il permet de suivre le devenir des pigments dans l'arbre respiratoire -L'anthracose : Accumulation de charbon dans les poumons, ou dans les systèmes de drainage lymphatique. Il se caractérise par sa coloration noirâtre

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