Pathologie de l'environnement - Cours 14 Flashcards
(103 cards)
1
Q
Quels sont les déterminants des traumatismes mécaniques?
A
Forme de l’objet, étendu de la surface, quantité d’énergie, type de tissu ou organe
2
Q
Par quoi peuvent être faits les traumatismes mécaniques? Quelles lésions font-ils?
A
- Par objet contondant (ne coupe ni ne perce)
– Abrasion : Plaie superficielle par frottement
– Contusion / hématome : Extravasation de sang dans les tissus
– Lacération : Déchirure irrégulière des tissus
– Fracture du squelette - Forces indirectes sur le squelette / les articulations:
– Traction, angulation, rotation, …
– Luxation, déchirure, …
3
Q
Que sont les radiations non ionisantes?
A
UV, Infrarouge
Radiations électromagnétiques peu pénétrantes, action pathogène -> peau et oeil
4
Q
Quels sont les effets des radiations non ionisantes?
A
- Effets photochimiques
1. D’autant plus marqués que ondes courtes
2. Prolifération de la couche génératrice de l’épiderme
3. Épaississement de la couche cornée
4. Pigmentation cutanée
5. Inflammation de la cornée, conjonctivite, photophobie…. - Effets thermiques:
1. En rapport avec radiations infra rouges
2. Sensation de chaleur
3. Érythème calorique fugace
5
Q
Quelles sont les 2 types de lésions induites par les radiations non ionisantes?
A
1- Lésions cutanées immédiates-> coup de soleil ou réactions allergiques
2- Lésions cutanées retardées, secondaire à expositions répétées->
* vieillissement cellulaire prématuré avec à long terme élastose et kératose actinique
* altération de l’ADN avec survenue de cancers cutanés (c baso-cellulaires, mélanomes)
6
Q
Que sont les radiations ionisantes?
A
- Radiation dont l’énergie suffisante pour provoquer une ionisation de l’air.
- Peuvent altérer la plupart voire la totalité des cellules et des tissus
- Cible : ADN; cellules en G2 et/ou se divisant rapidement plus sensibles
- Sévérité des lésions fonction de : étendue, durée de l’exposition et sensibilité cellulaire et dose
- Source: naturelle (minerais), médicale (rx X, gamma, particules alpha ou béta), industrielle (accidentelle)
7
Q
Quels sont les effets possibles des lésions induites par les radiations ionisantes?
A
- Effets biologiques directes:
– <0.5 Gy pas d’effet histopath,
– 1à 2Gy: tue les cellules prolifératives,
– >10Gy: nécrose - Effets biologiques (indirectes) à long terme/tardif:
– Fibrose cicatricielle post radique secondaire à la nécrose
– altération des parois vasculaires->lésions ischémiques et fibrose cicatricielle
– Carcinogenèse secondaire : instabilité génétique
8
Q
Quelle est l’aspect le plus important des brûlures thermiques?
A
Le plus important est le degré de la température atteint au niveau de la jonction dermo épidermique
9
Q
Comment les brûlures thermiques alternent ?
A
En fonction de la profondeur et de la surface corporelle atteinte
10
Q
Comment sont séparées les brûlures thermiques ?
A
Selon la profondeur :
- Premier degré: atteinte partielle de l’épiderme
- Deuxième degré: atteinte de l’épiderme avec conservation de la membrane basale
- Deuxième degré profond: membrane basale détruite
- Troisième degré: destruction de l’épiderme et du derme -> greffe car pas de ré-épidermisation possible
11
Q
Quels sont les facteurs aggravants les brûlures thermiques?
A
Enfants-sujets âgés
Atteinte de voies aériennes respiratoires
Terrain du patient pathologique (ex insuffisance cardiaque, ….)
12
Q
Quelles sont les lésions secondaires aux brûlures vues macroscopiquement?
A
-Premier degré : rouge-érythème
-Deuxième degré : Atteinte de tout l’épiderme jusqu’à la couche basale génératrice ; phlyctène
-Deuxième degré profond : blanc, zone anesthésiée car destruction des terminaisons nerveuses (peu douloureux)
-Troisième degré : peau cartonnée, poils ne tiennent plus ; Nécrose totale de l’épiderme et complète du derme
Cicatrisation spontanée impossible en principe
Insensibilité par perte des terminaisons nerveuses
Au delà il s’agit d’une carbonisation
Carbonisation brun, absence de poil
13
Q
À quels moments une brûlure est grave chez l’enfant? Chez l’adulte? À quel moment on a peu de chance de survie?
A
Grave chez l’enfant entre 5 à 10% de surface
Chez l’adulte entre 10 à 15 % de surface
>60% de surface peu de chance de survie chez un adulte sain
14
Q
Que ce passe-t-il à >50% de surface corporelle atteint par une brûlure ?
A
Brûlure grave potentiellement léthale
15
Q
Que ce passe-t-il à >20% de surface corporelle atteint par une brûlure ?
A
Délocalisation (fuite hors des vaisseaux) des liquides corporels avec risque de choc hypovolémique et oedème pulmonaire et généralisé, dénutrition (fuite protéique?)
16
Q
Quels sont les complications des brûlures thermiques?
A
- Complications directes: infection, troubles trophiques (cicatrice chéloide ou cicatrice de type sclérose rétractile)
- Risques associés tels :inhalation de toxiques
17
Q
Que sont les hyperthermies généralisées?
A
- “Coup de chaleur” généralisé (exposition prolongée à une température ambiante élevée, exemple : exercice prolongé sous forte chaleur)
- Personnes âgées et jeunes enfants plus à risque
- Pas de seuil connu, théoriquement 40-42.5°C -> défaillance multi organes
18
Q
Quels sont les conséquences d’une hyperthermie?
A
- Hypersudation (0,600 Cal/g H20 ou 2,25 kJ/g )
- Déshydratation > Crampes par perte d’électrolytes
- Vasodilatation périphérique compensatrice
- Élévation de la température corporelle
- Choc - Collapsus –> Mort
19
Q
En hyperthermie, que pouvons-nous voir histologiquement en autopsie?
A
- Suffusions hémorragiques pulmonaires, tube digestif nécrose hépatique et cardiaque; lésions cutanées
20
Q
Quelles sont les 3 phases d’évolution des lésions cutanées d’hyperthermie généralisée?
A
– Miliaire rouge prurigineuse ou « lichen tropicus » : vésiculettes remplies de sueur
– Miliaire profonde
– Asthénie anidrotique
21
Q
Que voyons nous en histologie lors des lésions cutanées d’hyperthermie généralisée?
A
Infiltration dermique par des éléments lymphohistiocytaires qui migrent vers l’épiderme altéré
22
Q
Que fait l’électrocution?
A
- Résistance variable, diminuée par l’humidité
->Brûlures thermiques
Paumes des mains / bouts des doigts (site d’entrée)
Plante des pieds (site de sortie)
Absentes :
1- 50% en bas voltage
2- Si surface de contact est large (ex: dans un bain) - Atteinte des systèmes de régulation
– Fibrillation ventriculaire
– Paralysie respiratoire - Hémorragies internes
23
Q
Comment peut-on mourrir lors d’une électrocution?
A
Bas voltage:
Arythmie cardiaque
Paralysie des muscles respiratoires
Haut voltage:
Hyperthermie / blessures électro-thermiques
24
Q
Quelles brûlures avons-nous à haut voltage lors d’une électrocution?
A
Lésion érythèmateuse en fougères,
25
Quelles brûlures avons-nous à bas voltage lors d'une électrocution?
1. Vésiculations sur fond érythémateux
2. Brûlure de Joule: lésions blanchâtres (couleur craie) aux contours irréguliers, avec cratère central et rebords
surélevés
Parfois décoloration jaunâtre-noirâtre - apparence momifiée
26
Quelle est l'histologie des brûlures électriques?
Allongement nucléaire de la couche basale
Séparation tissulaire, plutôt intra épidermique
27
Qu'est-ce qu'une hypothermie généralisée? Quelle en sont les conséquences?
Température trop basse prolongée
-Chute de la température centrale avec épuisement, somnolence, coma décès (mort quasi inéluctable si température centrale < 24°C)
-Pas de lésion spécifique d’organe
28
Quels sont les types d'hypothermie localisée?
-Gelures (vasoconstriction -> ischémie -> gangrène)
-Froid humide et modéré >sec et intense
-Froid avec immersion>froid hors de l’eau
29
Quels sont les facteurs favorisant l'hypothermie localisée ?
Dénutrition
Alcool
Surmenage physique
Immobilisation
Affection thyroïdienne
30
Comment pouvons nous avoir des lésions barométriques?
1- Diminution progressive et lente de la pression atmosphérique
2- Diminution brutale et rapide de la pression atmosphérique (accident de dépressurisation)
3- Accidents de décompression (plongée)
4- Élévation brutale de pression atmosphérique
31
Que se passe-t-il lors d'une diminution progressive et lente de la pression atmosphérique
– Impossible de vivre >6000 mètres : raréfaction de l’oxygène (surtout la pressions relative de l’O2) avec hypoxie secondaire (ad risque œdème pulmonaire et/ou cérébrale)
– En altitude: adaptation à l’hypoxie chronique avec polyglobulie secondaire adaptative
32
Que se passe-t-il lors d'une diminution brutale et rapide de la pression atmosphérique (accident de dépressurisation)
– Rupture des tympans
– Déchirures des septa pulmonaires
– Éclatement du tube digestif
33
Que se passe-t-il lors d'une élévation brutale de pression atmosphérique
– «Blast injury» ou blessures par souffle violent et brutal (explosion)
– Lésions de l’appareil respiratoire et/ou compression abdominale avec rupture de viscères (hémorragie)
34
Qu'est-ce qu'un poison?
Un poison, ou toxique, est une substance capable de perturber le fonctionnement normal d'un organisme vivant.
Il peut être
– de source naturel (ex. : poussières, pollen)
– artificielle (ex. : urée-formaldéhyde),
– de nature chimique (ex. : acétone)
– biologique (ex. : aflatoxines, anthrax).
35
Quel est le terme?
Étudie l'influençe d'un toxique sur l'organisme
Toxicodynamie
36
Quel est le terme?
Étudie l'influence de l'organisme sur un toxique
Toxicocinétique
37
De quoi est fonction la toxicocinétique?
Absorption
Distribution
Métabolisme
Élimination
38
Comment peut-on être exposé à un toxique?
Voie cutanée (peau)
Voie respiratoire (inhalation)
Voie digestive (ingestion)
Voie intraveineuse (iatrogène)
39
Quels facteurs peuvent influencer les effets toxiques via l'individu?
Facteurs génétiques : notamment l'équipement enzymatique
Facteurs physiopathologiques
40
Quels sont les facteurs physiopathologiques pouvant influencer les effets toxiques?
– L'âge : enfants et les sujets âgés.
– Le sexe : différences entre les hommes et les femmes
– L'état nutritionnel : masse de tissus adipeux, la déshydratation, etc.
– L'état de santé : Les individus en bonne santé sont plus résistants, car ils métabolisent et éliminent les toxiques plus facilement que ceux qui souffrent de maladies hépatiques ou rénales.
– La grossesse : modifications de l’activité métabolique des toxiques au cours de la grossesse
41
Quelles sont les différents interactions toxicologiques?
Addition (additivité)
Synergie
Potentialisation
Antagonisme
42
Quel terme ?
La réponse est égale à la somme des réponses des substances prises individuellement, il ny a pas d’interaction
Addition (additivité)
43
Quel terme?
La réponse est supérieure à la somme des réponses des substances prises individuellement
Synergie
44
Quel terme ?
Elle se produit lorsqu’une substance ayant peu ou pas de toxicité augmente la réponse d’une autre substance
Potentialisation
45
Quel terme?
La réponse est inférieure à la somme des réponses des substances prises individuellement
Antagonisme
46
Quelles sont les principales cibles des agents chimiques?
SNC
Foie
Rein
Appareil hémolymphatique
Tube digestif pour intoxication ou empoisonnement
Poumons pour volatils
47
Comment on peut tolérer plus d'alcool?
Par augmentation de l'enzyme CYP2E1 (cytochrome P450) impliqué dans le métabolisme de l'éthanol
48
Comment se fait l'absorption de l'éthanol?
* Très rapidement absorbé par la muqueuse gastrointestinale:
– Muqueuse buccale
– estomac
– intestin grêle
* La nourriture retarde l’absorption: (mais n’empêche pas ses effets)
– À jeûn, pic de concentration dans le sang entre 30min et 2h
– Avec alimentation, pic en 1 à 6 h
49
Comment section fait la diffusion de l'éthanol?
* Extrêmement rapide car
– Soluble dans l’eau et le gras
* Distribution rapide dans les tissus fonction de :
– leur vascularisation (cerveau, poumon, foie)
– leur proportion d’eau
– sexe
* Alcool fort, absorption retardée
– Irrite les parois
– Retarde l’ouverture du pylore
50
Quel est le mécanisme dans le foie de l'éthanol?
-Plus grande partie catabolisée dans le foie par ADH, CYP2E1 et système enzymatique microsomal d’oxydation MEOS)
-Formation d’acétaldéhyde via oxydation par ADH
Répercussions :
* Effets aigues
* Favorise néoplasies orales
50% des asiatiques très faible activité de ALDH
-Formation d’acétate via oxydation par ALDH
-Augmentation ratio NADH/NAD
NAD très utile dans l’oxydation des acides gras dans le foie qui alors s’accumule dans le foie
-Plusieurs mécanismes de lésions hépatocytaires +/- biens définies
-Formation d’acétaldéhyde via MEOS
-Alcoolisme chronique induit MEOS et augmente son activité
- La voie de MEOS utilise de CYTP2E1, appartenant à la famille des cytochromes P450, pour cataboliser éthanol en acétaldéhyde
* Accumulation de graisses dans le foie prédisposant à
des lésions oxydatives
* Inflammation, réparation,
cicatrisation…..cirrhose….cancer
51
Quels sont les effets de l'alcool?
1- Effet psychotropes
2- Stéatohépatite -> Cirrhose après beaucouo
3- Carence vitaminique -> Thiamine (B1) -> Polynéuropathies, encéphalopathie (atteinte neurologique)
4- Cancer -> ORL et œsophage
52
Quels sont les effets de l'éthylisme aiguë?
* Réversible
* Système nerveux central( -> dépression -> arrêt respiratoire)
* Hépatite aigüe- Stéatose hépatique
* Gastrite-ulcération
53
Quels sont les effets de l'éthylisme chronique?
1- Foie: Hépatite alcoolique aigüe, cirrhose -> Carcinome hépatocellulaire (cancer)
2- Système nerveux central : chronique dû à la déplétion en thiamine ; Dépendance
3- Cardio-vasculaire: cardiomyopathie alcoolique et hypertension artérielle
4- Gastro-intestinal: Gastrite, pancréatite chronique
5- Cancer oropharynx, œsophage (risque majoré si fumeur)
6- Système de reproduction,
7- Syndrome d’alcoolisation fœtale.
8- Problèmes psychologiques et socio-économiques
9- Entraîne à la malnutrition et au déficit vitaminique (en particulier Vitamine B1)
54
Que fait le syndrome d'alcoolisation foetale?
* Retard de croissance intra-utérin
– Harmonieux
* Dysmorphie cranio-faciale
* Malformations : 25% des cas, et peuvent toucher le cerveau, le cœur, l'appareil urinaire, etc. ;
* Troubles psychiatriques
55
Qu'est-ce que la toxicité cérébrale?
* Diminution de la matière grise ds différentes régions, pouvant aller jusqu’à 20% en frontal
* Âge de début déterminant
* Mort neuronale
– Troubles de l’équilibre
– Des troubles de la mémoire des faits immédiats
– Troubles démentiels plus généraux
56
Que peuvent faire les caustiques?
* Altérations destructrices dès qu’ils arrivent au contact des muqueuses et de la peau
* Téguments: brûlures chimiques
* Tube digestif: brûlures en coulées comparables à celles des téguments
* Appareil respiratoire: congestion intense et hémorragique des muqueuses, nécrose épithéliale, ulcération.
57
Quels sont les effets de la cocaïne?
* Stimulant ++du système nerveux central, euphorie++
* Traverse la barrière hémato-encéphalique et entre dans le cerveau
* Inhibe la recapture de la dopamine -> augmentation de la concentration du neurotransmetteur dans diverses régions du cerveau
* Plaisir et euphorie
* Sentiment de bien-être
* Indifférence à la douleur
* Fatigue
* Paranoïa
* Hallucinations
* Délires
* Hyperthermie
58
Quels sont les effets périphériques de la cocaïne?
* Puissant vasoconstricteur systémique
– Agent hypertenseur
– Vasospasmes coronariens avec ischémie cardiaque
* Athérosclérose
* Morts cardiaques subites
* Foetus: diminution de l’apport sanguin au placenta -> hypoxie foetale et avortement spontanée
59
Que fait un retrait de la cocaïne?
* Importante dépendance psychologique-sevrage: épuisement, changement d’humeur, faim, sentiment de détresse…
* Aucun symptôme physique
60
Quel est la cible moléculaire du cannabis?
Récepteur cannabinoide qui participe à la régulation de l’axe hypothalamo-hypophysaire-surrénalien
61
Quels sont les effets neuropsychologiques du cannabis?
* Légère euphorie, sensation apaisante, envie de rire, légère somnolence
* Diminution de la capacité d’exécuter une tâche
* Altération de la perception temporelle et visuelle, sensation de flottement
* Altération de la mémoire immédiate
* Léthargie
* Paranoïa
* Dépression
62
Quels sont les effets physiques du cannabis?
* Augmentation du rythme cardiaque
* Diminution de la salive (bouche sèche)
* Gonflement des vaisseaux sanguins (yeux rouges en mydriase)
63
Qu'est-ce que l'opium?
Une préparation psychotrope obtenue à partir du pavot. Ses effets provoquent notamment une somnolence chez le consommateur
64
Qu'est-ce que la morphine?
Un alcaloïde de l'opium utilisé comme médicament contre la douleur (analgésique)
65
Qu'est-ce que l'héroïne?
Un opioïde obtenu par acétylation de la morphine. Elle est utilisée illégalement comme substance psychoactive.
– Habituellement coupée avec un autre agent (talc ou quinine)
– Doses très variables
– Injectées
66
Que fait l'héroïne (conséquences)?
* Cible moléculaire: récepteurs opioïdes
* Effets euphoriques variables
* Mort subite (arythmie, dépression respiratoire profonde)
* Pathologie pulmonaire (Œdème, hémorragie alvéolaire)
* Pathologie infectieuse (suite à injection)
* La prise chronique d’héroïne entraîne une tolérance, une forte dépendance physique et une forte dépendance psychique
67
Que font les amphétamines?
– Euphorie, coupe la faim et réduit la fatigue
– Chronique: violence, confusion, effets psychotiques, paranoïa…
68
Qu'est-ce qu'est le delirium agité ?
Forme particulière de mort subite reliée aux drogues
4 éléments du syndrome:
1– Hyperthermie et sudation profuse
2– Délirium: patient agité, confus, violent, irrationnel
3– Arrêt respiratoire
4– Mort soudaine (déséquilibre potassique arythmogène)
Souvent décès en 2 à 4 heures
Cocaïne le + souvent
69
Expliquez ce qu'est la pathologie iatrogène
* Engendrée par le médecin: médicaments administrés à doses thérapeutiques
* Effets secondaires non désirés
* Fréquent (multiplication des médicaments, allongement de la vie….)
* Manifestations cliniques multiples
* 2 mécanismes principaux de physiopathologie:
1- Effet directe
2- Réaction d’hypersensibilité
70
Donnez 2 exemples de pathologies iatrogènes
1- Oestroprogestifs:
– risque thromboembolique (mais « protègent » contre cancer de l’ovaire, endomètre…)
– Adénome hépatique
2- Aspirine:
– chronique: salicylisme (maux de tête, diarrhée, vomissement, sensation de tintements dans les oreilles…)
– Aiguë: acidose métabolique -> coma
71
Que font les stéroïdes en pathologie iatrogène?
– Arrêt de croissance chez l’adolescent
– Acné
– Gynécomastie
– Hirsutisme chez la femme…..
72
Qu'est-ce que l'acétaminophène et ces effets?
* Médicament antipyrétique et analgésique d’usage courant, efficace et sécuritaire (0.5g)
* En grande quantité (15 à 20g), toxique (nécrose hépatique)
– Nausée et vomissement
– Diarrhée
– Choc
– Ictère (jaunisse)
– Décès
73
Quels sont les types de pollution?
Atmosphérique extérieure
Atmosphérique intérieure
Aéro-contaminant professionnels
74
Nommez des poluant atmosphériques extérieurs
Ozone
CO
Fines particules de l'industrie (aéro-contaminants professionnels)
75
Nommez des poluant atmosphériques intérieures
Fumée de cigarette
CO
Produits ménagers
76
Nommez des aéro-contaminants professionnels
Aéro-allergène: pneumopathie d’hypersensibilité: inflammation du parenchyme pulmonaire -> troubles fonctionnels (toux sèche, dyspnée….)
Minéraux: pneumoconiose, tumeurs malignes
77
Quelles sont les conséquences des polluants?
Inflammation aigue et chronique
Toxique
Mutagène -> Malformations et/ou cancer
78
Quelles sont les populations à risque de la pollution?
Enfants
Asthmatique
Maladies pulmonaires obstructives chroniques- MPCO (tabac)
Personnes âgées
79
Que fait l'ozone?
1- Diminution dans la stratosphère → augmente la proportion d’UV nocifs pénétrant l’atmosphère
2- Augmentation dans la troposphère → production de radicaux libres → lésions de l’arbre respiratoire avec inflammation secondaire
Diminution des fonctions respiratoires
Hyperactivité bronchique
3- Se crée lorsque deux polluants primaires (précurseurs d’ozone) NOx et les COV (composés organiques volatiles) réagissent au soleil et à l’air stagnant.
Environ 95% des NOx découlant de l’activité humaine sont attribuables à la combustion du charbon, à l’essence et à l’huile des véhicules moteurs, aux résidences, aux industries.
* Les COV découlant de l’activité humaine proviennent principalement de la commercialisation et de la combustion de l’essence, de la production en amont du gaz et du pétrole, du chauffage au bois.
80
Que font les particules fines?
1- Les particules sont des fragments en suspension dans l’air sous forme solide ou liquide (<100um ; les plus dangereux <2.5-10um)
2- Les particules primaires: suie (ce qui sort des cheminées; diesel), poussières (ex: champs labourés, …)
3- Les particules secondaires: résultat d’une série de réactions chimiques et physiques où interviennent différents gaz précurseurs, telles que les oxydes de soufre, les oxydes d’azote et l’ammoniac qui réagissent pour former des particules de sulfate, nitrate, et ammoniac
4- Lien entre les particules et la recrudescence de diverses formes de maladies du cœur et de troubles respiratoires tels que l’asthme, la bronchite et l’emphysème
81
Que fait le SMOG?
1- Mélange toxique de gaz et de particules que l’on peut souvent observer dans l’air sous forme de brume sèche
2- Les principaux constituants sont l’ozone et les particules
3- Comporte également les polluants précurseurs de l’ozone
4- Contribue à des milliers de décès prématurés, ainsi qu’à des hospitalisations et des consultations médicales plus fréquentes, et à des centaines de milliers de journées perdues au travail et à l’école
82
Qu'est-ce que le monoxyde de carbone?
Gaz inerte, non irritant, plus lourd que l’air qui provient de la combustion imparfaite de matières contenant du carbone.(incolore, inodore, sans saveur, à grande diffusion)
– Asphyxiant en entraînant une dépression du SNC
– Se lie à Hb (affinité 230 fois plus forte que pour l’oxygène) -> hypoxie tissulaire
83
Quelles sont les sources les plus fréquentes de monoxyde de carbone?
Incendies
Tuyaux d'échappement des voitures
Appareils de chauffage défectueux
Briquette de charbon
84
Quels sont les symptômes du CO?
* Taux normal dans le sang
– 1-3%: normal
– 5-10%: fumeur
* 10-20%: céphalées, ralentissement dans l’exécution de tâches complexes
* 30-40%: céphalées, nausées et vomissements, faiblesse, somnolence
* >40%: convulsions, troubles respiratoires et cardiaques, coma, décès
* Importance de la prévention avec un détecteur
85
Quelles sont les 2 phases de la pollution atmosphérique intérieure?
Phase gazeuse et phase particulaire
86
Quels sont les polluants de la phase gazeuse ?
* Gaz carbonique (CO2)
* Monoxyde de carbone (CO) diminution de l’apport d’oxygène au sang
* Cyanure d’hydrogène (CNH)
87
Quels sont les polluants de la phase particulaire?
* Particules de petites tailles, entre 0,1 et 1 μm
* La petite taille des particules leur permet de se rendre dans les alvéoles des poumons
* Substances carcinogènes
* Irritants
* Métaux
* Radicaux libres
* Nicotine et autres alcaloïdes
88
Quels sont les risques du tabac?
1- Cardiovasculaire (CO)
– Plaque d’athérome, accidents vasculaires cérébraux, patho coronarienne
2- Respiratoire (substances irritantes): cils vibratils paralysés->encombrement des voies respiratoires, diminution des défenses contre infections et autres polluants
3- Cancer (goudrons, carcinogènes)
4- Dépendance (nicotine)
5- Attention au tabagisme passif
89
Que peut faire le tabagisme en grossesse?
* Le foetus est particulièrement vulnérable aux effets nocifs des toxiques de la cigarette
* 10 cigarettes /j peuvent causer une hypoxie foetale;
– petit poids de naissance,
– prématurité,
– augmentation du risque d’avortement spontané
90
Que fait la nicotine?
* Système nerveux:
– Nausée
– Dépendance
* Cardiovasculaire
– Favorise les plaques d’athérome
– Tachycardie
– HTA (hypertension artérielle)
* Poumon
– Spasmes des petites bronches
91
Quelles sont les maladies respiratoires non néoplasiques reliées au tabagisme?
1- Emphysème
2- Bronchite chronique
3- Essouflement permanent
4- Invalidité respiratoire: dépendance vis à vis de l’appareil d’oxygénothérapie
5- Mort par insuffisance respiratoire et cœur pulmonaire chronique
92
Qu'est-ce que l'emphysème?
Dilatation des espaces aériens avec destruction des cloisons inter-alvéolaires
Élargissement anormal permanent des espaces aériens distaux à la bronchiole terminale, accompagné par une destruction des parois
93
Qu'est-ce que la bronchite chronique?
Toux et expectorations pendant au moins 3 mois sur 2 années consécutives
94
Quels sont les deux types de cancers pulmonaires particulièrement liés au tabac?
Carcinome à petites cellules
Carcinome épidermoïde
95
Comment le risque de cancer augmente et diminue en ce qui concerne le tabac?
Risque augmente parallèlement
– au nombre d’années de tabagisme,
– à la quantité de cigarettes,
– à l’âge de début
Risque diminue avec le tps après arrêt mais ne disparaît pas.
Tabac potentialise le risque de cancer lié à l’arsenic, l’amiante, l’aluminium
96
Qu'est-ce que la pneumoconiose?
* Inhalation de poussière inorganique minérale ou organique -> lésions pulmonaires
* Délais avant l’apparition de la maladie
* Importance des lavages bronchiolo-alvéolaires et biopsies pour mise en évidence des particules.
* Exemples: asbestose et silicose (pathologie fibrosante)
97
L'intensité des lésions de la pneumoconiose est liée à quoi?
– Quantité de poussière inhalée
– Durée d’exposition
– propriétés physiques des particules inhalées (taille, forme)
– Nature des particules (inerte ou fibrinogène)
– Co-facteurs associés (tabac par exemple)
98
Quel est le terme?
Pneumopathie interstitielle diffuse fibrosante avec présence de fibres
Asbestose
99
Comment sommes-nous exposés à l'amiante?
* Expositions très nombreuses
* Amiante ciment
* Isolation électrique, thermique
* Industrie navale et automobile
* Fabrication de joints et filtres
100
Comment l'amiante nous atteint-elle?
* Inhalées sous forme de fibres minérales nues
* Dans le poumon se couvrent d’une gaine ferrugineuse (perls+, corps asbestosique)
* Migration jusqu’à la plèvre via le système lymphatique- tropisme pour la plèvre pariétale avec irritation chronique fibrosante
* Asymptomatique
* Latence>20 ans
101
Que peut causer l'amiante?
1- Plaques pleurales: latence 20 ans, pas de dose seuil
– Plaques fibro-hyalines situées sous l’épithélium mésothélial
2- Fibrose pleurale: symphyse pleurale
3- Mésothéliome malin: latence moyenne de 30-40 ans pouvant atteindre 50 ans
80% des mésothéliomes: exposition à l’amiante trouvée
4- Fibrose bronchique
5- Cancer du poumon
6- Cancer du larynx
7- Mésothéliome péritonéal
102
Comment le silicose nous affecte-t-il?
Inhalation
Dépôts
Réactions inflammatoire chronique
Fibrose pulmonaire
Destruction pulmonaire
Perte de fonction et surinfection
103
Que forme le silicose ?
- Nodules avec macrophages comportant des particules -> collagène
- Nodules acellulaires constitués par une fibrose hyaline à disposition tourbillonnante
- Calcification secondaire
- Localisation: parenchyme pulmonaire, plèvre, ganglions lymphatiques de drainage
