Pathologie du foie et de l'arbre biliaire Flashcards

(175 cards)

1
Q

Taille du foie (3 caractéristiques)

A
  • Plus grosse glande (2-5%)
  • Grands herbivores < petits ruminants < carnivores
  • Plus gros chez les animaux en période néonatale
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2
Q

Fonctions du foie (5)

A
  • Métabolisme (bilirubine, ac. biliaires, hydrates de C, lipides, vitamines)
  • Synthèse des protéines plasmatiques
  • Détoxication et excrétion
  • Phagocytose
  • Hématopoïèse
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3
Q

Morphologie macroscopique des lobules hépatiques

A
  • Hexagonal, 1-2 mm
  • Visible à l’oeil nu chez le PORC
  • Autres espèces si visible: accentuation de la lobulation hépatique (conditions pathologiques)
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4
Q

Composition d’un lobule hépatique

A
  • Veine centro-lobulaire
  • Sinusoïdes
  • Travées hépatocytaires
  • Plaque limitante
  • Espaces portes: artériole hépatique, veinule porte, canal biliaire (cholangiole), canal lymphatique
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5
Q

Caractéristiques des ¢ endothéliales (6)

A
  • Fenestrées
  • Ø de membrane basale
  • Matrice extra¢ lâche et discontinue
  • Expriment ICAM-1
  • Retirent les complexes immuns circulants
  • Production de NO, endothélines, PGs, IL-1 et IL-6
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6
Q

Espace de Disse

A

Espace séparant les hépatocytes des ¢ endothéliales

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7
Q

¢ de Kupffer (4)

A
  • Dans lumière des sinusoïdes
  • Mononucléaires phagocytes
  • Clairance des agents infectieux, particules, ¢ nécrotiques, GR, etc.
  • Production de médiateurs de l’inflammation (TNF-a et autres)
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8
Q

¢ d’Ito (lipocytes, ¢ étoilées ou périsinusoïdales)

7

A
  • Dans les espaces de Disse
  • Stockage de la vit. A
  • Contrôle du tonus microvasculaire des sinusoïdes
  • Agissent comme des ¢ présentatrices d’Ag
  • Synthèse de cytokines
  • Synthèse de matrice extra¢
  • Production de facteurs de croissance hépatocytaire
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9
Q

¢ ovales (3)

A
  • Dans les canaux de Hering (cholangioles)
  • Pluripotentes: peuvent se différencier en hématocrite ou en épithélium biliaire
  • Peuvent être à l’origine de tumeurs primaires du foie/
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10
Q

Vaisseaux afférents du foie (2)

A
  • Artère hépatique : fournit 1/3 du volume sanguin et 40-50% de O2
  • Veine porte: dispose des nutriments et autres absorbés par le foie
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11
Q

Vaisseaux efférents du foie (3)

A

Circulation dans sinusoïdes de périphérie -> centre

v. centrolobulaires -> v. hépatiques -> v. cave caudale

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12
Q

Quels hépatocytes sont le mieux oxygénés et alimentés?

A

Ceux localisés à la périphérie des lobules

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13
Q

Quels sont les premiers hépatocytes à être exposés aux toxines directes?

A

Ceux localisés à la périphérie des lobules

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14
Q

Arbre biliaire, caractéristiques

A

-Drainage du centre vers la périphérie

canalicules -> cholangioles (canaux de Hering) -> canaux biliaires (espaces portes)

  • Canaux biliaires intra- puis extrahépatique
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15
Q

Les 2 techniques de biopsie hépatique

A
  • À l’aiguille

- En coin

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16
Q

Caractéristiques des biopsies à l’aiguille

A
  • 2-3 mm de diamètre, 20 mm de longueur idéalement.
    • Devrait contenir 15-20 lobules et espaces portes
  • Ø d’anesthésie générale
  • Ø toujours représentatif de l’ensemble du parenchyme hépatique
  • > biopsie échoguidée pour cibler la région
  • Souvent beaucoup d’artéfacts
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17
Q

Caractéristiques des biopsie en coin

A
  • Anesthésie générale
  • Par laparotomie (évaluation macroscopique du foie, vaisseaux et canaux biliaires)
  • Plus grande quantité de tissus
  • Moins d’artéfacts
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18
Q

L’anamnèse est important V/F

A

VRAI

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19
Q

Causes des dommages hépatiques

A
  • Toxines (médicaments, végétaux, métaux, etc.)
  • Agents infectieux (virus, bactéries, fongus, parasites)
  • Réactions immunitaires
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20
Q

Voie d’entrée par les agents infectieux

A
  • Circulation: v. porte, v. ombilicale, a. hépatique
  • Canaux biliaires
  • Implantation directe
  • Par extension
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21
Q

Voie d’entrée la plus utilisée par les agent infectieux

A

Voie hématogène

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22
Q

Patrons de nécrose hépatique. Qu’est-ce qui peut aider à établir la cause?

A
  • Distribution dans le lobule
  • Grosseur des foyers de nécrose
  • Type d’inflammation
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23
Q

Distributions les plus communes

A
  • Foyers de nécrose
  • Nécrose centrolobulaire
  • Nécrose massive
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24
Q

Nécrose en foyer, caractéristiques

A
  • Hépatites infectieuses (bactéries, virus, fongus, parasites)
  • Foyers avec grosseur et nb variable (microscopique, macroscopique et affectant plusieurs lobules confluents)
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25
Évolution des nécroses en foyer
- Ø d'insuffisance hépatique dans la majorité des cas | - Réparation ou fibroplasie selon la grosseur des foyers et la nature de l'inflammation
26
Cause des nécroses en foyer
-  Dépend de l'espèce affectée - Lésions macroscopique ou histologie caractéristiques - Tests complémentaires (bactériologie, virologie, PCR, sérologie)
27
Nécrose zonaire
Accentuation de la lobulation hépatique macroscopiquement
28
Types de nécrose zonaire
-  Centrolobulaire - Mid-Bonaire - Périportale -  Paracentrale
29
Nécrose centro-lobulaire, localisation et causes
Localisation : au centre des lobules, à proximité des v. centrolobulaires Causes : -  Anoxie (hypoxie) : congestion passive, anémie sévère -  Hépatites toxiques : oxydases à fonction mixte (cytochromes P450) + abondantes dans les hématocrites centrolobulaires
30
Nécrose mid-zonaire
- Très rare | - À mi-chemin entre la v. centrolobulaire et la périphérie du lobule
31
Nécrose paracentrale
- Très rare -  D'un seul côté de la v. centro-lobulaire -  Peut être causé par un blocage d'une branche terminale de la v. porte. Durant CIDV par exemple ou occlusion ou rupture d'un canal biliaire ou d'une cholangiole
32
Nécrosepériportale
- Très rare - Périphérie des lobules -  Causée par hépatotoxines directes (phosphore blanc)
33
Nécrose hépatique massive, caractéristiques
-  Dans certains lobules, tous les hématocrites sont nécrotiques : nécrose de coagulation, nécrose hémorragique, collapse de lobules nécrosés -  Certains lobules sont normaux Aspect mosaïque du parenchyme
34
Causes de la nécrose hépatique massive
Plus fréquente : hépatose diététique porcine, hépatite sérique équine Autres : -  Toxines : crésols, CYANOBACTÉRIES, Fer -  Hépatites virales de l'humain -  Etc.
35
Évolution de la nécrose hépatique massive
Si sévère : insuffisance hépatique aigue Ø de ¢ pour remplacer les hématocrites nécrotiques -> fibrose des lobules affectés -> sclérose post-nécrotique
36
Nécrose parcellaire
Nécrose d'hématocrites individuels ou de petits groupes d'hématocrites à proximité des espaces portes (destruction de la plaque limitante) Associé à l'inflammation Semble être d'origine immunitaire
37
Nécrose en pont
Ponts de nécrose reliant : -  Espaces portes - Veines centrolobulaires -  Veines centrolobulaires et espaces portes
38
Réponses du foie aux dommages (3)
- Régénération des hépatocytes -  Fibrose -  Hyperplasie des canaux biliaires
39
Régénération des hépatocytes
** Si vascularisation et drainage biliaire sont efficaces -  Division hépatocytes, épithélium des canaux biliaires, endothélium, ¢ de Kupffer et ¢ d'Ito - Multiplication des ¢ ovales si dommages plus extensifs Si dommages répétés ou destruction de la matrice : fibrose et distorsion du parenchyme
40
Fibrose
Dommage hépatique chronique Causé par : -  Condensation du stroma (nécrose hépatocytes) -  Stimulation des ¢ d'Ito : transformation en myofibroblastes, inhibition des métalloprotéases de la matrice extra¢
41
Conséquences de la fibrose
- Perte de fenestrations de l'endothélium : capillarisation des sinusoïdes -  Perte des microvillosités des hépatocytes : diminution des échanges -  Augmentation de la pression sanguine dans les sinusoïdes
42
Fibrose réversible si...
Cause primaire stoppée/enlevée Collagène est immature Dommage initial léger ou modéré
43
Si fibrose très sévère (fibrose en pont)
Insuffisance hépatique Mortalité
44
Hyperplasie des canaux biliaires
Multiplication des ¢ ovales - Inflammation portale - Pression augmentée dans les canaux : durant fibrose portale, durant obstruction des canaux biliaires
45
Qu'est-ce que la cirrhose (foie terminal)?
Processus diffus Stage terminal de plusieurs pathologies hépatiques
46
Qu'est-ce que l'on peut observer lors de cirrhose?
Septas fibreux ( fibrose en pont) Capillarisation des sinusoïdes Nodules de régénération Nécrose hépatocytaire
47
Septas fibreux
Remplacement des groupes de lobules Contiennent des canaux vasculaires - Détournent une portion de sang des sinusoïdes ; moins de contact avec hépatocytes -  sang circule difficilement dans ces canaux ; contribue à apparition d'hypertension porte
48
Capillarisation des sinusoïdes
Diminution des échanges entre hématocrites et le sang des sinusoïdes (déposition de collagène dans l'espace de Disse)
49
Nodules de régénération
Diamètre variable Désorganisés - Nécrose - Stase biliaire Causent compression des vaisseaux
50
Causes de la cirrhose
Toxicité chronique : médicaments, toxines, etc. Cholangite chronique Obstruction biliaire Métabolisme anormal (fer et cuivre) Hépatite chronique *** Majorité des cas, cause ne peut être déterminée à cause de la chronicité de la condition (mois, années) *** Peu importe la cause, l'apparence des lésion est similaire
51
Pronostic de la cirrhose
Défavorable en particulier quand la fibrose se fait en pont
52
Insuffisance hépatique
Perte temporaire ou permanente de fonction hépatique Peut faire suite à un problème aigu ou chronique (ex : nécrose hépatocytaire massive, dommage hépatique progressif, dysfonction hépatique sans nécrose)
53
Manifestations possibles de l'insuffisance hépatique
-  Ictère et cholestase -  Lésions cutanées -  Encéphalopathie hépatique -  Coagulopathies -  Oedème, ascite et hypertension porte Néphropaties, jamais vu par la prof
54
Ictère, caractéristiques
- Consécutif à l'hyperbilirubinémie - Accumulation de bilirubine dans tissus riches en élastique - 2 jours avant d'être visible
55
Ictère causé par problème pré-hépatique
Hémolyse : production de bilirubine +++
56
Ictère causé par problème hépatique
Problème métabolique du foie (ø associé à lésions) -  Captation - Conjugaison - Transport bilirubine Dommage hépatique sévère et extensif (+++)
57
Cholestase post-hépatique
Tout ce qui cause une obstruction des canaux biliaires extra-hépatique
58
Cholestase intra-hépatique
Diminution/arrêt du flot biliaire des canaux biliaires intra-hépatique
59
Causes les plus communes de l'ictère selon l'espèce
Ruminant - Hémolyse intra-vasculaire Cheval -  Insuffisance hépatique aiguë - Ictère physiologique (jeûne) Carnivores - Hémolyse - Insuffisance hépatique
60
Lésions cutanées
Photosensibilisation Dermatite nécrolytique superficielle
61
Photosensibilisation hépatogène
- La + fréquente | - Due à perte de fonction hépatique chronique ou blocage des canaux biliaires
62
Étapes d'une photosensibilisation hépatogène
Accumulation de phylloérythrine dans tissus cutanés -> réaction avec la lumière UV -> lésion cutanées
63
Dermatite nécrolytique superficielle
Surtout chien, rare chat durant maladie hépatique sévère Nécrose épidermique de la truffe, jonctions mucocutanées de la face, coussinets, points de pression
64
Encéphalopathie hépatique, définition et cause
Défaut de neurotransmission dans SNC et système neuromusculaire Accumulation AMMONIAC dans le sang = principale cause (amines toxiques, mercaptans, thiols, acides gras)
65
Pathogénie de l'encéphalopathie hépatique
Ammoniac reste dans le sang et n'est Ø capté par le foie. Traverse barrière héma-céphalique -> changements morphologiques au cerveau
66
Signes cliniques de l'encéphalopathie hépatique
- Non spécifiques - Dépression - Manie - Convulsions - Somnolence - Coma
67
Causes fréquentes de l'encéphalopathie hépatique selon l'espèce
Cheval : insuffisance hépatique aiguë Ruminants : insuffisance hépatique chronique Chien et chat : anastomose porto-systémique, cirrhose
68
Coagulopathies
- Diathèse hémorragique | - Prolongation du temps de coagulation lors de maladies hépatiques chroniques
69
Diathèse hémorragique
- Consommation rapide des facteurs de coagulation durant la nécrose aiguë du foie
70
Prolongation du temps de coagulation
- Diminution de la synthèse des facteurs de coagulation - Diminution de la captation par le foie des produits de dégradation de la fibrineuse et des facteurs de coagulation activés
71
Néphropathie
- Très rare | * Accumulation de pigments biliaires dans l'épithélium des tubules
72
Oedème, ascite et hypertension porte
- Insuffisance hépatique chronique | - Hypertension porte
73
Insuffisance hépatique chronique
Moins synthèse albumine/globuline par le foie. Pression oncotique diminuée, baisse appel de liquide dans les vaisseaux sanguin = oedème
74
Hypertension porte
Pression normale de v. porte (5-10 mm Hg) passe à 20-30 mm Hg Transsudation dans cavité abdominale et ascite Congestion passive sur système GI et rate Développement d'anastomoses porto-systémique
75
Origines de l'hypertension porte
- Pré-hépatique - Post-hépatique - Intra-hépatique
76
Origine pré-hépatique
Obstruction de v. porte avant son entrée dans le foie - Thrombose et compression (Hypoplasie congénitale de la v. porte chez le chien) Apport sanguin de v. porte augmenté - Anastomose artério-veineuse extra-hépatique
77
Intra-hépatique
Augmentation de la résistance au passage du sang (facteurs physiques) - Fibrose hépatique - Inflammation - ++ hépatocytes - Nodules de régénération - Néoplasie Anastomose artério-veineuse intra-hépatique Autres facteurs (fonctionnels) : augmentation du flot sanguin artériolaire viscéral, contraction des ¢ périsinusoïdales
78
Post-hépatique
Problème cardiaque - Défaillance cardiaque congestive - Anomalie cardiaque congénitale - Effusion péricardique Obstruction veine cave ou veine hépatique - Thrombose - Compression
79
Ascite causé par un problème hépatique souvent chez...
Chien et chat*** Mouton** Cheval et bovin*
80
Anomalies congénitales (4)
1. Kystes biliaires 2. Kystes sous-capsulaires 3. Anomalies des canaux et de la vésicule biliaire 4. Anomalies vasculaires
81
Kystes biliaires
Développement anormal des canaux intra-hépatiques - Maladies polykystiques : reins et foie atteints Surtout chez : - Chiens (Cairn, WHW terriers) - Chats (Persan -> autosome dominant) - Porcs
82
Kystes sous-capsulaires
Origine inconnue Période néonatale, régressent avec l'âge Ø signification pathologique Veaux et porcelets
83
Anomalies de canaux biliaires et de la vésicule biliaire
Rares - Absence vésicule biliaire - Absence/atrésie d'un ou ++ canaux biliaires - Atrésie cholédoque : différentes espèces
84
Anomalies vasculaires
ANASTOMOSES PORTO-SYSTÉMIQUES Fistule artério-portale Hypoplasie de la veine porte
85
Anastomose porto-systémique
Communication anormale directe entre v. porte et circulation veineuse systémique - Le sang est dévié du foie et se rend dans le système veineux 2 types : - Congénitale - Acquise
86
Anastomoses porto-systémique congénitale. Espèces touchées
Petits animaux surtout Chiens > chats - Yorkshire - Irish Wolfhound - Maltais - Australian cattle dog * En retenir seulement 1
87
Anastomose porto-systémique congénitale. Types
Intra-hépatique - Persistance du ductus venosus - Chiens de grande race plus souvent affectés Extra-hépatique - Chiens petites races surtout - Porto-cave - Porto-azygos - Porto-phrénique
88
Diagnostic de l'anastomose porto-systémique congénitale
- Histologie Ø diagnostic seul. Autres conditions = changements similaires - Obligatoire de démontrer la présence d'une anastomose. - Retard de croissance et sous-développement - Hypoplasie hépatique
89
Anastomose porto-systémique acquise
Causé par hypertension porte persistante - Ex. fibrose du foie qui augmente pression dans sinusoïdes et vaisseaux intrahépatiques. - Souvent ++ petits vaisseaux présents
90
Signes cliniques de l'anastomose porto-systémique acquise
Problème hépatique (fibrose) Ascite
91
Signes cliniques et biochimie des 2 types d'anastomoses porto-systémiques
++ Ammoniac sanguin Diminution BUN Calculs urinaires et cristaux (biurate d'ammonium) Signes nerveux : encéphalopathie hépatique
92
Fistules (anastomoses) artério-portales
Communication directe entre a. hépatique et v. porte - Congénitale - Acquis (néoplasme, cirrhose)
93
Hypoplasie de la veine porte
- Chiens, rarement chat - Intra ou extra-hépatique - Histo : idem à anastomoses porto-systémiques - Peut causer de l'hypertension porte et des anastomoses acquises
94
Torsion d'un lobe hépatique
Porc > lapin > chien - Lobes hépatiques échancrés Évolution : - Infarcissement (congestion) et choc - Rupture capsule et hémopéritoire - Nécrose et fibrose
95
Lacérations et ruptures hépatiques causes.
- Traumatise abdominal violent - Fractures costales chez le poulain (parturition) - Massage cardiaque vigoureux
96
Facteurs prédisposants aux lacérations et ruptures hépatiques
Tout ce qui rend le foie + volumineux ou qui fragilise le parenchyme - Ex. : lipidose marquée, néoplasme, inflammations, etc.
97
Atrophie hépatique
Généralisée - Malnutrition primaire ou secondaire - Sénilité (lipofuscine, brunâtre) - Anastomose porto-systémique congénitale - Fibrose et/ou nécrose (ferme) Localisée - Compression : cheval (distension chronique du colon droit dorsal cause atrophie du lobe hépatique droit), abcès ou tumeur - Torsion chronique d'un lobe - Obstruction du drainage biliaire
98
Hépatomégalie causes
Hypertrophie/hyperplasie des hépatocytes Congestion passive aiguë sévère Surcharge graisseuse Amyloïdose Hépatite Cholestase Néoplasme
99
Accumulation de pigments
Pigments biliaires Hémosidérine Pigments produits par Fascioloides magna et Fasciola hepatica
100
Pigments biliaires
Foie verdâtre durant cholestase
101
Hémosidérine
Accumulation dans ¢ de Kupffer et hépatocytes. Coloration brun foncé ou noir. Hémosidérose - Ø de changement fonctionnel Hémochromatose - Accumulation excessive de fer causant la formation de radicaux libres
102
Pigments de douves hépatiques
Pigment noir Constitué de fer et porphyrines Associé aux kystes et aux trajets migratoires de douves
103
Glycogénose hépatique (hépatopathie aux stéroïdes)
Causes - TRAITEMENTS AVEC CORTICOSTÉROÏDES (hépatopathie stéroïdienne) - Tumeur corticosurrénalienne ou hypophysaire - Maladie à stockage de glycogène Évolution réversible si cause primaire éliminée
104
Lipidose hépatique "physiologique", causes
Fin de gestation Lactation Alimentation riche en gras Jeûne Obésité
105
Lipidose hépatique, causes pathologiques
Diabète mellitus non-traité Pancréatite, hyperthyroïdisme Intoxications : - Associé à la nécrose hépatocellulaire (aflatoxins, phosphore)
106
Conséquence de la lipidose hépatique
Selon de degré d'infiltration et de la cause primaire Si sévère : - Insuffisance hépatique - Encéphalopathie - Ictère
107
Amyloïdose hépatique
Souvent amyloïdes systémique Dépôt d'amyloïde dans les espaces de Disse
108
Causes de l'amyloïdose hépatique
Bovins/équins : maladies chroniques Oiseaux aquatiques : ? Petits animaux : héréditaire ou familiale - Shar-Pei - Abyssin - Siamois * Retenir une race
109
Problèmes circulatoires
1. Congestion passive 2. Infarctus 3. Télangiectasie
110
Congestion passive, causes
DÉFAILLANCE DU COEUR DROIT (généralisée, implique le foie) Obstruction de la v. cave caudale ou des v. hépatiques - Néoplasme - Abcès - Thrombose de la v. cave caudale - Dirofilariose - Anaphylaxie (chien)
111
Congestion passive, types
Aiguë Subaiguë et chronique
112
Congestion passive aiguë
Foie augmenté de volume, bords arrondis, rouge sombre ou bleuté Si suit utilisation de barbituriques, rate augmentée de volume et congestionnée
113
Congestion passive subaigüe et chronique
Foie cardiaque ou muscadé Compression des travées hépatocytaires centrolobulaires, moins oxygénés et alimentés. Nécrose des hépatocytes centrolobulaires Lobules hépatiques deviennent + évidents
114
Fibrose de la paroi de v. centrolobulaires et ponts de fibrose qui relient les v. centrolobulaires entre elles entre les espaces portes.
Sclérose cardique
115
Infarctus hépatique
Très rare - TORSTION D'UN LOBE HÉPATIQUE - Obstruction d'une branche de l'a. hépatique (Thromboembolie, artérite vermineuse, endocardite, néoplasme)
116
Télangiectasie hépatique, étapes
1. Dilatation (ectasie) des sinusoïdes 2. Compression des hépatocytes 3. Atrophie hépatocytaire et rupture des sinusoïdes
117
Télangiectasie hépatique, espèces touchées
Bovins Chats
118
Les hépatites
Inflammation focale ou diffuse du parenchyme Hépatite Hépatite interstitielle : - Implique espaces portes, septal interlobulaires et capsule Hépatite portale : - Se limite aux espaces portes Cholangiohépatite - Centré sur les canaux biliaires et qui s'étend dans le parenchyme environnant
119
Hépatites (2 types)
Aiguë vs chronique
120
Hépatite chronique
Nécrose et dégénérescence hépatocytaire Inflammation lympho-plasmocytaire ou mixte Hyperplasie des canaux biliaires Fibrose
121
Hépatite chronique causé par...
- Obstruction chronique des canaux biliaires - Agents infectieux hépatotrophes - Maladies métaboliques familiales/héréditaires - Agents toxiques et médicaments - Réactions auto-immunes
122
Hépatite chronique du chien
Insuffisance hépatique se développant de façon insidieuse Signes cliniques apparaissent quand lésion étendues
123
Caractéristiques de l'hépatite chronique du chien
- Hépatite portale - Destruction de la plaque limitante (nécrose parcellaire) - Fibrose (en pont : pronostic + sombre) - Cholestase
124
Races prédisposés à hépatite chronique du chien
Épagneul cocker américain et anglais Labrador Terrier écossais * Une seule race
125
Causes de l'hépatite chronique du chien
Toxines et médicaments - Aflatoxine - Primidone avec ou sans phénantoïne - Réaction idiosynchrasique Infections - Hépatite infectieuse canine - Leptospira spp Accumulation chronique de Cu - Héréditaire : Bedlington terrier, mutation gène MURR1 (- excrétion de Cu dans bile) - Familial : WHW terrier, Skye terrier, Dalmatien - Cholestase chronique
126
Cause de l'hépatite chronique du chien dans la grande majorité des cas...
Ne peut être déterminée
127
Changements macroscopiques durant hépatite chronique du chien et pronostic
Foie petit, ferme, finement nodulaire Pronostic : - Varie selon la cause - Dépend de la sévérité des lésion au moment du dx
128
Phase chronique de certaines hépatites?
Cirrhose
129
Maladies des voies biliaires
CHOLÉCYSTITE - Inflammation de la vésicule biliaire CHOLANGIOHÉPATITE - Inflammation qui s'étend au parenchyme périportal lors de cholangite Cholangite - Inflammation des gros canaux biliaires Cholangiolite - Inflammation des voies biliaires intra-hépatiques
130
Cholangiohépatite, causes
Chimique : rétention de la bile dans la vésicule biliaire Infection bactérienne : E. coli, Pseudomonas, Strept., etc. - Ascendantes - Hématogènes et lymphatiques - Par extension d'une hépatite Parasites - Douves (Fasciola hepatica = ruminants, Dicrocelium dendriticum = ruminants, Metorchis conjunctus = canidés) - Coccidies (Eimeria stiedae)
131
Cholangites félines
Hépatites portales lymphocytaires Vieux chats Semble : Ø de conséquences cliniques
132
Conséquences des cholangiohépatites
- Cholangiohépatite fulminante - Cholangiohépatite chronique avec fibrose biliaire - Cholangite immunitaire
133
Cholélites (calculs biliaires)
Concértions minérales ou organiques dans la vésicule biliaires et/ou les voies biliaires - Forme, couleur et grosseurs variées - Calculs biliaires, pierres au foie
134
Types de calculs biliaires
Purs - Cholestérol - Pigmentaire - Carbonate/phosphate de Ca Mixtes - Mélange des trois éléments
135
Étiopathologie des cholélites
Altération de la composition de la bile Stase et ou infection des voies biliaires
136
Cholestase post-hépatique, causes
Rétention de la bile à cause d'une obstruction du canal cholédoque - Compression du cholédoque (tumeur pancréas/duodénum, pancréatite avec nécrose des graisses, etc.) - Fermeture papille duodénale - Sténose cicatricielle canaux biliaires - Parasites (Ascaris) - Cholélithes - Cholangite - Mucocèle de la vésicule biliaire
137
Rupture des canaux biliaires ou de la vésicule biliaire
Écoulement de la bile dans la cavité abdominale - Péritonite chimique ++ sévère - Bactéries entériques qui infectent le péritoine
138
Hépatites infectieuses, caractéristiques et types
Foyers de nécrose dans le foie - Virus : nécrose de coagulation - Bactéries : nécrose de liquéfaction, abcès - Mycobactéries : nécrose caséeuse, granulomes
139
Possible manifestation de certaines hépatites infectieuses (plus rare)?
Nécrose hépatique massive
140
Hépatites virales
Adénovirus canin de type 1 - Hépatocytes, ¢ de Kupffer, ¢ endothéliales - Nécrose hépatique et hémorragies multifocales Herpesvirus - Jeunes animaux, zoo, oiseaux de proie - Petits foyers blanchâtres (foyers de nécrose de coagulation) sous la capsule hépatique - Changements similaires lors d'avortement par herpesvirus Hépatite sérique équine (maladie de Theiler) - Nécrose hépatique massive
141
Hépatites bactériennes
Communes, peu de conséquences cliniques
142
Bactéries agents de septicémies causant des lésions hépatiques
- Liesteria - Campylobacter fetus - Salmonella - Actinobacillus equiili - A. suis - Mannheimia - Histophilus somni
143
Agents arrivant au foie via veines portes (après avoir causé lésions à l'intestin et au rumen)
- Clostridium piliforme | - Fusobacterium necrophorum
144
Hépatites bactériennes : abcès hépatiques
Nb et dimension variables Causes : bactéries pyogènes - Bovins : F. necrophorum, Trueperella pyogenes - Porcs : Trueperella pyogenes - Petits animaux : Strept. et Staph
145
Conséquences des abcès hépatiques
Résorption et fibrose Péritonite locale ou généralisée Thrombose v. cave ou hépatique (bovins) - Congestion passive du foie - Pneumonie abcédative embolique - Artérites pulmonaires avec anévrismes - Embolisation pulmonaire massive par du pus
146
Abcès suite à omphalophlébite plus communs chez...
Les bovins
147
Hépatites parasitaires
Protozoaires Nématodes Trématodes Cestodes
148
Protozoaires
Causent nécrose focale - Porcelets en début d'engraissement - Pompage - 2-3% de mortalité - Tx : pénicilline injectable Dx - Pneumonie éosinophilique et hémorragique
149
Étiologie des hépatites par protozoaires
Migration massive de larves d'Ascaris dans le foie et les poumons
150
Nématodes
Sclérose capsulaire et sous-capsulaire - Migration larvaire (porc : a. suum, cheval : S. edentatus, S. equinus, S. vulgaris) Hépatite interstitielle éosinophilique mutlifocale
151
Trématodes
Douves - Fasciola hepatica - Fascioloïdes magna
152
Hépatites fongiques
Souvent causées par ruminite (bovins/moutons) Aspergillus Mycose systémique chez le chien : foie souvent impliqué
153
Lésions toxiques du foie. Susceptibilité des ¢
Hépatocytes** Épithélium des canaux biliaires* ¢ de Kupffer, endothéliales et de Ito
154
Lésions varient selon...
- Agent - Dose - Nb d'exposition - Durée de l'exposition - Autres facteurs : âge, sexe, état nutritionnel, etc.
155
Toxines prévisibles
Causent des lésions reproductibles, selon la dose, mécanismes connus Transformation pour faciliter l'excrétion en fait des métabolites réactifs ou cause la formation de radicaux libres
156
Réactions idiosynchrasiques
Production excessive d'un métabolite ou métabolisme altéré Imprévisibles Non reliées à la dose administrée Minorité d'animaux exposés font une réaction
157
Intoxication aiguë
Dégénérescence, apoptose ou nécrose hépatocytaire Distribution selon l'agent et dose Hémorragies possibles
158
Intoxications chroniques
Fibrose, cirrhose, etc. Tumeurs hépatiques
159
Éthiologie des hépatites chroniques
Médicaments Toxines causant de l'hépatotoxicité aiguë Toxines causant de l'hépatotoxicité chronique
160
Médicaments
- Acétaminophène (chat) - Triméthoprime-sulfadiazine (idiosynchrasique) - Primidone, phénytoïne et phénobarbital (chien) - Carprofen - Mebendazole - Halothane
161
Toxines causant de l'hépatotoxicité aiguë
Cyanobactéries : Microcystis aeruginosa - Microcystine LR (altération du cytosquelette des hépatocytes, nécrose hépatique massive) - Ruminants, chevaux, moutons, volaille et chiens Champignons : Amatoxine et autres Plantes : Xanthium (lambourde glouteron) -> carboxyatractyloside Fer (nécrose hépatique massive et lésions musculaires)
162
Mycotoxines, caractéristiques
Hépatites toxiques aiguës ou chroniques Jeune + susceptibles Chiens, porcs, veaux + que ruminants
163
Types de mycotoxines
Aflatoxines (A. flavus) - AFLATOXINE B1 (hépatotoxique, carcinogène -> hépatome truite et carcinome des canaux biliaires, tératogène, immunosuppresseur) - Fumonisine (fusarium monoliforme)
164
Autre toxine causant l'hépatotoxité chronique
Plantes produisant des alcaloïdes de la pyrrolizidine - Senecio, Crotalaria, Heliotropium (Ouest) - Cynoglosse officinal
165
Intoxication chronique par le Cu chez les moutons
Cu dans lysosomes hépatiques Quand excès : - Production radicaux libres - Nécrose des hépatocytes centrolobulaires - Hémolyse intravasculaire et anémie
166
Lésions hyperplasiques et tumorales : vésicule biliaire
Hyperplasie glandulaire kystique et mucocèle - Chiens âgés - Muqueuse vésicule épaissie et parsemée de kystes contant du liquide clair Adénome et adénocarcinome de la vésicule biliaire - Très rare - Bovins, chiens, chats
167
Tumeurs du foie et canaux biliaires intrahépatique
Tumeurs primaires vs métastases Tumeurs primaires les + communes : - Adénome hépatocytaire - Carcinome hépatocytaire - Carcinome des canaux biliaires
168
Tumeur du foie : hyperplasie nodulaire du foie
Changement pseudo-tumoral : altération fonctionnelle des hépatocytes (Ø importance clinique) Chiens âgés Unique ou multiple + commune que les tumeurs hépatiques
169
Tumeur du foie : adénome hépatocytaire
Tumeur bénigne des hépatocytes (Ø d'impact) Touche ++ espèces Peu commun Masse solitaire, sphérique, molle ou consistance semblable au foie, jaunâtre, brun pâle
170
Tumeur du foie : carcinome hépatocytaire/hépatocellulaire
Tumeur maligne des hépatocytes Masse unique ou multiple Bovin : sclérosant Causes possibles : - Hépatite virale (humain, marmotte, canard) - Aflatoxines et nitrosamines
171
Pronostic des carcinomes hépatocytaires
Chien - Plusieurs masses hépatiques : développement de métastases dans 60% des cas - Une seule masse : métastases dans 40% des cas Chats - 25% des cas métastases
172
Tumeurs des canaux biliaires intrahépatiques : adénome des canaux biliaires
Tumeur bénigne des canaux biliaires Peut avoir une allure kystique, surtout chez le chat : cystadénome des canaux biliaires
173
Tumeurs de canaux biliaires intrahépatiques : carcinome des canaux biliaires (cholangiocellulaire)
Petits animaux Très agressif Presque toujours multiple Métastase rapidement chez chats (70%) et chiens (90%)
174
Autre tumeurs primaires du foie (3)
Hémangiome Hémangiosarcome : + fréquent, surtout chez le chien Fibrosarcome
175
Néoplasmes secondaires
Lymphomes et leucémies - Tumeurs hépatiques secondaires les + fréquentes Carcinomes du pancréas, de l'intestin, de l'utérus, de la glande mammaire Fibrosarcomes, hémangiosarcomes