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Pathologie systémique > Système respiratoire > Flashcards

Système respiratoire Flashcards

1
Q

Quel est le mécanisme principal pour éliminer les particules dans la portion conduction?

A

Clairance mucociliaire

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Q

Quelle est la région pulmonaire la plus vulnérable aux infections aérogènes?

A

Jonction bronchiolo-alvéolaire

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3
Q

Quelle est la ¢ la plus importante dans la défense des alvéoles est quelles sont ses caractéristiques?

A

Macrophage alvéolaire pulmonaire (MAP)

  • Fortement phagocytaire
  • Phagocytose rapide des bactéries inhalées et destruction sans stimuler de réaction inflammatoire
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4
Q

Quelle est l’utilisé des macrophages intravasculaires pulmonaires (MIPs)

A

Forte activité phagocytaire, protection des poumons contre les agresseurs hématogènes

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5
Q

Quels sont les mécanismes des facteurs antimicrobiens?

A
  • Blocage de l’attachement bactérien : IgA
  • Opsonisation : IgG, C3b
  • Dommages directs aux agents infectieux
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6
Q

Qu’est-ce qui peut entrainer une perte d’efficacité des mécanismes de défense?

A
  • Infections virales : prédisposent aux pneumonies bactériennes, ↓ efficacité de clairance mucociliaire et/ou macrophages alvéolaires pulmonaires
  • Certains gaz, polluants (clairance mucociliaire)
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7
Q

À quoi l’épithélium cilié est-il fortement sensible (cavités nasales aux bronches)?

A

Divers agresseurs
- Virus, gaz

Causent nécrose

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8
Q

Que se passe-t-il si la membrane basale est préservée (érosion) (cavités nasales aux bronches)?

A
  • Ø surinfection bactérienne
  • Réaction inflammatoire faible
  • Régénération de l’épithélium
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9
Q

À quoi est due et que se passe-t-il s’il y a une perte de la membrane basale (ulcère) (cavités nasales aux bronches)?

A

Due à des dommages extensifs et/ou surinfection bactérienne.

  • Réaction inflammatoire plus intense
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10
Q

Que peut-il se passer lors de dommages à la paroi bronchique (cavités nasales aux bronches)?

A
  • Bronche peut devenir dilatée excessivement et irréversible = BRONCHIECTASIE
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11
Q

Par quoi est causé la bronchiectasie (cavités nasales aux bronches)?

A
  • Résulte d’un processus inflammatoire
  • Causée par persistance d’un exsudat purulent abondant dans lumière bronchique
  • Peut évoluer vers formation d’abcès (abcès bronchogènes)
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12
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie du BALT (cavités nasales aux bronches)?

A

Lésion caractéristique des mycoplasmes respiratoires

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13
Q

Quelle est la principale conséquence physiopathologique de l’inflammation/dommages bronchiques (cavités nasales aux bronches)?

A

Obstruction variable de la lumière.

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14
Q

L’épithélium bronchiolaire est aussi très sensible à divers agresseur (virus, gaz).

V/F

A

Vrai

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15
Q

Que se passe-t-il s’il y a persistance d’un exsudat fibrineux (bronchioles?

A

1) Organisation (exsudat)
2) Formation polype fibro-inflammatoire (cicatriciel)
3) Réépithélialisation du polype qui fait protrusion dans lumière bronchiolaire (bronchiolite oblitérante)
4) Cause obstruction dans lumière, irréversible

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16
Q

Que peut impliquer la bronchiectasie (bronchioles)?

A

Peut également impliquer les bronchioles ou être limitée à celles-ci.

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17
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’hyperplasie du BALT dans les bronchioles?

A
  • Mêmes causes que dans les bronches

- Bronchioles = compressibles. Formation nodules/follicules lymphoïdes = collapsus et obstruction irréversible

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18
Q

Quelle est la conséquence physiopathologique principale de l’inflammation/dommages bronchiolaires?

A

Obstruction de la lumière

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19
Q

Quel type de pneumocyte est le plus sensible aux agresseurs?

A

Type I : virus et agents pneumotoxiques

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20
Q

Dans quel cas la régénération par les pneumocystis de type II est possible?

A
  • Si la membrane est intacte
  • Si l’agression ne se prolonge pas
  • Ø de complication (ex : surinfection bactérienne)
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21
Q

Le passage de fibrine dans la paroi et/ou la lumière alvéolaire peut être dû à quoi?

A

Dommage au revêtement épithélial ou endothélial.

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22
Q

Que peut-il se passer si la fibrineuse exsude en grande quantité dans la lumière alvéolaire?

A
  • Mélange avec d’autres protéines, surfactant, débris ¢
    = Formation des membranes tapissant alvéoles

MEMBRANES HYALINES

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23
Q

Quelle est la conséquence physiopathologique de l’inflammation/dommages alvéolaires?

A

Diminution des échanges gazeux

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24
Q

Qu’est-ce que le syndrome brachycéphale du chien?

A

Obstruction mécanique des voies respiratoires supérieures.

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25
Q

À quoi peut être due l’obstruction mécanique lors du syndrome brachycéphale?

A
  • Sténose des narines

- Longueur excessive du palais mou (pharynx trop petit) : nuit passage air dans pharynx

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26
Q

Expliquer le syndrome brachycéphale (mécanisme)

A
  • Efforts inspiratoires augmentés
  • Augmentation pression négative intra-luminale → éversion

Cas + marqués : oedème des saccules/ventricules du larynx (lésions secondaires)

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27
Q

Chez quelle espèce observe-t-on l’hématome progressif de l’ethmoïde?

A

Chevaux adultes

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28
Q

La présence de l’hématome progressif de l’ethmoïde se caractérise par quoi?

A
  • Présence unilatérale masse hémorragique (+/- marbrée) exophytique dans sous-muqueuse
  • Région ethmoïdienne pouvant s’étendre rostralement jusqu’au vestibule
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29
Q

Dans quel cas la rhinite (inflammation de la muqueuse nasale) est souvent observée?

A

Maladies respiratoires plus extensives

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30
Q

Quels agents primaires causent une rhinite peu marquée?

A

Virus

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31
Q

Quels agents causent des lésions plus marquées et ces infections sont souvent secondaires à quoi?

A

Infections bactériennes

Souvent secondaires à :

  • Infections virales
  • Inhalation gaz/particules irritantes
  • Stress
  • Immunosuppression
  • Trauma
  • Altération de la flore nasale normale
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32
Q

Un autre agent primaire de la rinhite

A

Champignons (primaires ou opportunistes)

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33
Q

La rhinite allergique est…

A

peu rapportée en médecine vétérinaire (chien et bovin surtout)

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34
Q

Quels sont les types de réaction inflammatoire et qu’est-ce qui les cause?

A
  • Séreuse : gaz/particules faiblement irritants, air froid, phase aiguë des infections virales et allergies
  • Catarrhale : +/- même causes que séreuse
  • Purulente : infections bactériennes
  • Fibrineuse : nécrose/ulcères, souvent fibrinonécrotique
  • Granulomateuse : infections fongiques (champignons dimorphes). *si composante purulente = infection pyorgranulomateuse. Granulomes se présentent le plus souvent sous forme de nodules
  • Éosinophilique
  • Nécrotique : certains fongi (moisissures surtout), substance ++ irritante (contenu gastrique durant vomissements). Érosion/ulcères consécutifs
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35
Q

Nommez une particularité de l’inflammation nasale chronique

A

Propension à la formation de polype

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36
Q

Quelles sont les caractéristiques de la sinusite?

A
  • Peu importante en medvet sauf chez cheval
  • Accompagne souvent la rhinite (par extension)
  • Écornages, périodontite
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37
Q

Par quoi est causée la rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR)?

A

Herpesvirus bovin type I (BHV-1)

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38
Q

Quelles sont les caractéristiques macroscopiques de l’IBR?

A
  • Inflammation érosive à fibrinonécrotique (surinfection bactérienne) des muqueuses nasale, laryngée, trachéale
  • Conjonctive + cornée : souvent atteintes (kératoconjonctivite séreuse à mucopurulente avec parfois ulcères cornéens)
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39
Q

Exemples de conséquences de l’IBR.

A
  • Détachement exsudat fibrinonécrotique et obstruction des bronches. Mort par asphyxie
  • Avortrements
  • rarement : pneumonie primaire.
  • Prédispose à pneumonie bactérienne : diminue efficacité épuration mucociliaire et des macrophages alvéolaires pulmonaires.
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40
Q

Chez quelle espèce retrouve-t-on les mycoses nasales?

A

Canine

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41
Q

Quelles sont les caractéristiques de la mycose nasale?

A
  • Infections primaires ou opportunistes
  • Souvent Aspergillus fumigatus : rhinite +/- sinusite nécrotique avec exsudat purulent et souvent hémorragies.
  • Couche de champignon souvent observée en surface (mousse verte à gris foncé)
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42
Q

Par quoi est causée la rhinopneumonie (virale) équine?

A

herpesvirus équin de type 4 (EHV-4) + souvent

ou type 1 (EHV-1)

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43
Q

Par quoi se caractérise la rhinopneumonie (virale) équine?

A
  • Inflammation séreuse à mucopurulente des voies respiratoires supérieures (muqueuses nasale, pharyngée)
  • Possible pneumonie bactérienne secondaier
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44
Q

Que peuvent causer EHV-1 et EHV-4?

A
  • Avortements

- Forme nerveuse de EHV-1

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45
Q

Influenza chez le cheval, caractéristiques.

A
  • Orthomyxovirus
  • Voies respiratoires supérieures
  • Lésions semblables à rhinopneumonie équine. MAIS atteinte trachéale fréquente (toux)
  • Prédispose aux pneumonies bactériennes
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46
Q

Par quoi est causée la gourme?

A

Strep. equi

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47
Q

Que cause la gourme?

A

Nasopharyngite purulente avec lymphadénite abcédée (mandibulaire et rétropharyngienne)

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48
Q

Que peut causer la gourme par extension?

A

Emphysème des poches gutturales

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49
Q

Quelles sont les séquelles possibles de la gourme?

A
  • Bronchopneumonie (aspiration de pus dans NL rétropharyngiens qui abcèdent le pharynx)
  • Dissémination hématogène (abcès métastatiques aux organes et NL internes)
  • Purpura hémorragique
  • Myosite
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50
Q

Par quoi est causée la rhinotrachéite virale féline?

A

Herpesvirus félin de type 1 (FHV-1)

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51
Q

Que cause la rhinotrachéite virale féline?

A
  • Inflammation séreuse à mucopurulente des muqueuses conjonctivale, nasale, pharyngée
  • Certains cas (fatals souvent) : poumons atteints (mais bronchopneumonies bactériennes secondaire + fréquentes)
  • Rares : ulcères linguaux
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52
Q

Que cause le calicivirus félin?

A
  • Infection des VRS et la conjonctive. Surtout chatons, séreux à mucopurulent.
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53
Q

Pour quelle muqueuse le calicivirus félin a-t-il un tropisme plus marqué?

A

Muqueuse orale

- Vésicules/ulcères linguaux et palatins fréquents

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54
Q

Quels sont les agents les plus importants du complexe respiratoire félin?

A

Calicivirus et FHV-1

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55
Q

Qu’est-ce que la myiase nasale et quelle espèce touche-t-elle?

A

Larves d’Oestrus ovis qui parasitent les cavités nasales et sinusales des MOUTONS.

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56
Q

Que cause la myiase nasale?

A

Rhinosinusite catarrhale à mucopurulente.

Habituellement sous-clinique

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57
Q

Par quoi est causée la rhinite atrophique progressive et quelle espèce touche-t-elle?

A

Pasteurella multocida : toxine causant résorption osseuse

Porcs à l’engraissement

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58
Q

Par quoi est caractérisée la rhinite atrophique progressive?

A
  • Rhinite mucopurulente avec perte graduelle des cornets nasaux
  • Déviation septum nasal avec temps
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59
Q

Qu’est-ce qu’une rhinite à corps d’inclusion et chez quelle espèce la retrouve-t-on?

A
  • Herpesvirus porcin
  • Porcs
  • Rhinite séreuse à mucopurulente
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60
Q

Chez quelle espèce retrouve-t-on l’adénocarcinome nasal enzootique (tumeur nasale enzootique)?

A

Mouton et chèvre adultes

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61
Q

Par quoi est causée l’adénocarcinome nasal enzootique et quels sont ses caractéristiques?

A
  • Rétrovirus
  • Néoplasme transmissible (plusieurs cas dans un élevage)
  • Masse grise à rosée molle dans région ethmoïde
  • Dans 1 ou 2 cavités nasales
  • Adénocarcinome totalement infiltrant
  • Ø métastase
  • Faible malignité
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62
Q

Caractéristiques du collapsus de la trachée (chien)

A
  • Anomalies des anneaux cartilagineux
  • Collapsus dorso-ventral (toute longueur)
  • Bronches souvent affectées
  • Congénital même si apparait plus tard
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63
Q

À quoi est dû l’hémiplégie laryngée (cheval)?

A
  • Dégénérescence d’un des 2 nerfs laryngés récurrents : g dans + 90%
64
Q

Caractéristiques de l’hémiplégie laryngée (cheval)?

A
  • Atrophie neurogénique de plusieurs muscles laryngés

- Habituellement idiopathique

65
Q

Par quoi est causé la laryngite nécrotique (diphtérie du veau/nécrobacillose laryngée)?

A

Fusobactterium necrophorum (bactérie opportuniste)

  • Affecte la muqueuse laryngée
  • S’implante à la faveur de lésions traumatiques (ulcères de contact, iatrogénique)
  • Laryngite nécrotique impliquant surtout les aryténoïdes
66
Q

Quels agents peuvent causer la trachéobronchite infectieuse canine (toux de chenil)?

A
  • Adénovirus canin type 2 (CAV-2)
  • Parainfluenza canin type 2 (CPIV-2)
  • Bordetella bronchiseptica
67
Q

Quelles sont les caractéristiques des lésions causées par la trachéobronchite infectieuse canine (toux de chenil)?

A
  • Séreuses à purulentes
  • Localisées aux muqueuses trachéale et bronchique
  • Si infections bactériennes secondaires : peut s’étendre jusqu’aux cavités nasales et/ou poumons
68
Q

Quelles structures sont exposées aux mêmes pathogènes que le pharynx et les cavités nasales chez les équins?

A

Poches gutturales (diverticules de la trompe d’Eustache)

69
Q

Qu’est-ce qui peut causer l’inflammation des poches gutturales?

A
  • Infections fongiques (mycoses)

- Infections bactériennes

70
Q

Quelles sont les lésions et les séquelles observées durant une mycose des poches gutturales?

A

(Aspergillus sp.)

  • Lésions fibrinonécrotiques
  • Dommages nerfs crâniens
  • Rupture d’artère carotide
71
Q

Que cause les infections bactériennes (inflammation poches gutturales)?

A

Strep. equi

- accumulation marquée de pus dans poches (empyème)

72
Q

Chez quelle espèce observe-t-on les polypes nasopharyngés et quelles sont leurs caractéristiques?

A

Chats 1-3 ans

  • Polypes fibro-inflammatoires (masses grisâtres)
  • Origine dans bulles tympaniques et/ou trompe d’Eustache
  • S’étend dans nasopharynx, cavités nasales et/ou parfois canal auditif externe
73
Q

Quand observe-t-on la calcification pulmonaire (troubles métaboliques)?

A

Plusieurs espèces

  • Intoxication par vit. D ou un analogue (métastatique→diffuse)
  • ou insuffisance rénale chronique (métastatique et dystrophique)
74
Q

Qu’est-ce qu’une atélectasie?

A

Expansion incomplète des poumons (alvéoles) à la naissance (néonatale ou congénitale)

ou collapsus poumons (alvéoles) précédemment normalement insufflés (atélectasie acquise)

75
Q

Quand observe-t-on une atélectasie néonatale ou congénitale?

A
  • Aspiration +/- massive de liquide amniotique, avec ou sans méconium, lors de dystocie (diffuse)
  • Manque de surfacent alvéolaire → syndrome détresse respiratoire néonatale ou maladie des membranes hyalines (diffuse)
  • Surtout chez animaux prématurés
  • Plus souvent associé à immaturité pulmonaire
76
Q

Quand observe-t-on une atélectasie acquise?

A
  • Obstruction complète bronchioles/bronches (multifocale/lobulaire ; atélectasie d’obstruction). inflammation
  • Espèces avec faible ventilation collatérale (bovins, porcs)
  • Perte contact entre plèvres viscérale et pariétale suite à effusion pleurale ou l’entrée d’air dans cavité thoracique (+/- diffuse; atélectasie passive)
  • Compression poumons (focale à +/- diffuse; atélectasie de compression) par effusion pleurale, des masses ou quantité massive d’air
77
Q

Que cause l’atélectasie?

A

Perte de fonction (moins échanges gazeux)

78
Q

Par quoi est caractérisé l’atélectasie macroscopiquement?

A
  • Poumon plus affaissé, rouge foncé, caoutchouteux

- Sections poumon affecté coulent dans formol

79
Q

Qu’est-ce que l’emphysème pulmonaire?

A

Accumulation excessive d’air dans poumons.

80
Q

À quoi est dû l’emphysème?

A
  • Surdistension des alvéoles
  • Rupture subséquente des parois alvéolaires (emphysème alvéolaire)
  • Irréversible
81
Q

Lors d’emphysème, où s’accumule l’air?

A

Certains cas :

  • Surtout dans tissu interstitiel
  • S’étend dans septa interlobulaires et sous la plèvre (emphysème interstitiel)
82
Q

En médecine vétérinaire, l’emphysème pulmonaire est primaire ou secondaire?

A

Toujours secondaire.

  • Souvent dû à obstruction partielle des bronchioles/bronches
  • Bovins : hyperpnée/polypnée intense peu importe la cause
83
Q

Chez quelle espèce observe-t-on l’emphysème interstitiel le plus souvent?

A

Bovins.

- Faible ventilation collatérale

84
Q

Quelles sont les caractéristiques macroscopiques de l’emphysème?

A
  • Poumon gonflé
  • Cripitements à la palpation
  • Emphysème interstitiel : septa interlobulaires distendus par l’air
85
Q

Quelles sont les 3 causes à l’étude de l’oedème pulmonaire?

A
  • Augmentation pression hydrostatique (veineuse) : diminution retour veineux (insuffisance cardiaque gauche/oedème cardiogénique)
  • Augmentation perméabilité vasculaire (inflammation, dommages endothéliaux/épithéliaux par agents infectieux ou toxiques ou anaphylaxie chez bovins. Oedème inflammatoire; non-cardiogénique)
  • Diminution pression oncotique
86
Q

Par quoi est caractérisé macroscopiquement l’oedème pulmonaire?

A
  • Poumons luisants et lourds
  • Congestion variable selon la cause
  • Liquide séreux à la coupe du parenchyme, parfois spumeux blanc
  • Oedème diffuse
  • Septa interlobulaires distendus par oedème (oedème inter lobulaire : surtout bovins est porcs)
87
Q

Chez quelle espèce retrouve-t-on les hémorragies pulmonaires induites par l’exercice?

A

Cheval athlète

  • fréquent
  • Rarement fatal
88
Q

Chez quelle espèce observe-t-on le plus souvent les thromboses artérielles pulmonaires et à quoi sont-elles souvent associées?

A

Chiens

Associées à :
- Amyloïdose rénale glomérulaire : excès corticostéroïdes (hyperadrénocorrticisme) et dirofilariose

89
Q

Où peut survenir les thrombo-embolies et donner 2 exemples chez les bovins.

A

Artère pulmonaire

  • Thrombo-embolie suite à thrombophlébite septique de la v. cave caudale (abcès hépatiques)
  • Endocardite végétante de la valvule tricuspide et/ou pulmonaire
90
Q

Est-ce qu’une thrombose/thrombo-embolie pulmonaire peut causer un infarctus pulmonaire?

A

Entraine rarement une ischémie suffisante pour cela.

91
Q

Par quoi est caractérisé le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), dommage alvéolaire diffus (DAD)?

A

Dommage extensif/diffus aux parois alvéolaires

Appelé pneumonie interstitielle en medvet.

92
Q

Par quoi peut être causé le SDRA?

A
  • Septicémies
  • Agents pneumotoxiques aérogènes ou hématogènes
  • Nécrose pancréatique, urémie, fausse déglutition (monogastriques)
93
Q

Quels sont les dommages lors du SDRA?

A

Initial : pneumocytes type I ou endothélium des capillaires alvéolaires.
- pneumocytes type I ET ¢ endothéliales deviennent lésés éventuellement

94
Q

Aspect microscopique lors du SDRA phase aiguë.

A

Exsudation alvéolaire sérofibrineuse marquée avec formation membranes hyalines

95
Q

Aspect macroscopique lors du SDRA phase aiguë.

A

Poumons

  • Lourds
  • Non-affaissées
  • Congestionnés
  • Oedémateux
  • Caoutchouteux
96
Q

La distribution macroscopique des pneumonies dépend de quoi?

A
  • Type agresseur

- Voie d’entrée de l’agresseur dans les poumons

97
Q

Quelles sont les 2 voies d’entrées des agresseurs dans les poumons?

A
  • Aérogène : lésions dans portion atéroventrale. *gaz pnuemotoxiques (diffusion) causent lésions diffuses
  • Hématogène : lésions focales, multimodales ou diffuses
98
Q

Comment peuvent être classifiées les pneumonies?

A

1) Selon leur distribution microscopique

2) Selon le type de réaction inflammatoire (macroscopique et/ou microscopique)

99
Q

1) Selon leur distribution macroscopique

A
  • Bronchopneumonie (érogène) : région antéroventrale, zones affectées plus fermes, rouge-grisâtre, exsudat fibrineux = texture + ferme
  • Pneumonie interstitielle : parois alvéolaires, exsudation ou non-exsudative. Lésions diffuses.
100
Q

Caractéristiques de la pneumonie interstitielle exsudative.

A
  • Oedème et fibrine dans alvéoles
  • Cas plus marqués : membranes hyalines
  • Poumons lourds, non-affaissés, congestionnés, oedémateux, caoutchouteux
101
Q

Caractéristiques de la pneumonie interstitielle non-exsudative.

A

Infections virales hématogènes principalement

  • Infiltration leucocytes mononucléaires (lymphocytes, plasmocytes et/ou macrophages) dans parois des alvéoles
  • Poumons non-affaissés, valablement caoutchouteux, Ø exsudat
102
Q

2) Selon le type de réaction inflammatoire

A
  • Séreuse (séro-cellulaire ou séro-macrophagique) : phase aiguë des infections aérogènes par virus
  • Purulente (suppurée) : aérogènes par bactéries pyogènes
  • Fibrineuse : aérogènes par bactéries Gram-, fibrinonécrotique et/ou fibrino-hémorragique
  • Granulomateuse : aérogène ou hématogène par champignons dimorphiques, lésions granulomateuses/pyogranulomatteuses souvent nodulaires
  • Éosinophilique
  • Nécrotique
103
Q

Caractéristiques des infections bactériennes aérogènes.

A

Cause bronchopneumonie variant de purulente/fibrinopurulente à fibrinonécrotique/fibrino-hémorragique.

  • Purulente peut guérir ou évoluer vers bronchiectasie et formation d’abcès (phase chronique)
  • Fibrinonécrotique/hémorragique : accompagne souvent de pleurésie. Souvent létale
104
Q

Caractéristiques des infections virales aérogènes.

A

Cause bronchopneumonie séreuse.

- Nécrose de l’épithélium bronchiolaire (bronchiolite nécrosante)

105
Q

Caractéristiques des infections bactériennes hématogènes.

A

Cause pneumonie interstitielle exsudative (bactériémie/septicémie)

106
Q

Caractéristiques des infections virales hématogènes.

A

Cause pneumonie interstitielle non-exsudative

107
Q

Caractéristiques des mycoplasmoses pulmonaires (aérogènes).

A

Cause bronchopneumonie séreuse à purulente.

- Hyperplasie du BALT

108
Q

Caractéristiques des agressions de nature toxique.

A

Cause lésions diffuses de type dommage alvéolaire diffus/pneumonie interstitielle exsudative.

109
Q

Caractéristiques de pneumonie par fausse déglutition/aspiration.

A
  • Lésions antéroventrales (bronchopneumonie)

- Unilatérale si animal en décubitus latéral au moment de la fausse déglutition

110
Q

Quelle est l’importance des infections virales et des mycoplasmoses respiratoires (VRS VRI)?

A

Prédisposent aux infections pulmonaires bactériennes.

111
Q

Quels sont les principaux agents infectieux du complexe respiratoire des bovins?

A
  • Virus respiratoires syncytial des bovins (BRSV)
  • BHV-1 (IBR)
  • Virus parrainfluenza de type 3 (PI-3)
  • Virus BVD
  • Mannheimia haemolytica
  • Pasteurerlla multocida
  • Mycoplasma bovis
  • Histophilus somni
112
Q

Caractéristiques du virus respiratoires syncytial des bovins (BRSV).

A

Paramyxoviridae

  • Bronchopneumnie de type viral aérogène
  • Parfois associé à dommage alvéolaire diffus avec emphysème marqué (pneumonie interstitielle atypique des bovins)
  • Bronchoconstriction
113
Q

Caractéristiques du BHV-1 (IBR)

A
  • Cause rarement lésions pulmonaires primaires

- Prédispose aux infections bactériennes

114
Q

Caractéristiques du virus parainfluenza de type 3 (PI-3)

A

Paramyxoviridae

- Bronchopneumonie type viral aérogène

115
Q

Caractéristiques du virus BVD

A
  • Ø lésions respiratoires

- Peut causer une immunosuppression prédisposant aux infections respiratoires bactériennes et virales

116
Q

Caractéristiques de Mannheimia haemolytica.

A
  • Bâtonnet Gram-

- Bronchopneumonie fibrinonécrotique à fibrino-hémorragique avec pleurésie fibrineuse associée

117
Q

Caractéristiques de Pasteurella multocida

A
  • Bâtonnet Gram-

- Bronchopneumonie purulente peut évoluer vers bronchiectasie et abcès

118
Q

Caractéristiques Mycoplasma bovis

A
  • Bronchopneumonie nécrotique
119
Q

Caractéristiques Histophilus somni.

A
  • Bronchopneumonie purulente
  • Bronchiectasie/abcès chronique
  • pleurésie fibrineuse marquée et diffuse
120
Q

Par quoi est causée la bronchite (pneumonie) vermineuse)?

A

Dictycaulus viviparus

- nématode dont l’adulte vit dans les bronches

121
Q

Caractéristiques de la pneumonie interstitielle atypique des bovins.

A
  • Plusieurs causes possibles
  • Dommage alvéolaire diffus avec emphysème interstitiel
  • Peut être associé au BRSV ou causé par agents pneumotoxiques (3-méthyl-indole)
  • Gaz pneumotoxiques comme NO2 (silos)
122
Q

Caractéristiques du Distemper canin.

A

Paramyxoviridae

  • Virémie avec localisation dans épithélium respiratoire
  • Cause pneumonie broncho-interstitielle diffuse (hématogène)
  • Souvent accompagnée d’une bronchopneumonie bactérienne secondaire
  • Accompagnée d’une rhinite/nasopharyngite et conjonctivite séreuses à mucopurulentes
123
Q

Caractéristiques de la blastomycose

A

Causé par champignon dimorphe : Blastomyces dermatitidis

  • Implique poumons (aérogènes) et se dissémine à d’autres organes par voie hématogène
  • Pneumonie granulomateuse/pyogranulomateuse multifocale à diffuse
124
Q

Caractéristiques d’infection à Rhodococcus equi

A
  • Coccobacille Gram+
  • Lésions pyogranulomateuses : poumons et tractus digestif poulains
  • Pyogranulomes distribués dans région antérroventrale (bronchopneumonie)
125
Q

Caractéristiques du souffle (équin).

A
  • Ressemble à asthme neutrophilique humain.
  • Exposition à des poussières d’étable
  • Bronchitet/brronchiolite mucopurulente
126
Q

Par quoi peut être causé la pneumonie enzootique des agneaux?

A
  • PI-3
  • RSV ovin
  • adénovirus
  • Mycoplasma ovipneumoniae
  • Pasteurella multocida
  • Mannheimia haemolytica
    2 ci-haut causent lésions similaires décrites chez bovins, mais moins marquées pou M. haemolytica
127
Q

Caractéristiques de Maedi-visna (mouton) et arthrite-encéphalite caprine

A

Lenttivirus similaires.

  • Infection des macrophages, dissémination par sang.
  • Encéphalomyélite, mammite, arthrite et/ou pneumonie possibles.

Mardi : forme respiratoire (pneumonie interstitielle non exsudative)

Affectent adultes et évolution lente.

128
Q

Influenza chez le porc.

A

Bronchopneumonie type viral aérogène

129
Q

Syndrome reproducteur et respiratoire porcin (SRRP),

A

Artérivirus

  • Problèmes reproducteurs et respiratoires
  • Infection macrophages, dissémination Parr sang.
  • Pneumonie interstitielle non-exsudative.
130
Q

Pleuropneumonie porcine.

A

Actinobacillus pleuropneumonie

  • Bâtonnet Gram-
  • Pathogène primaire
  • Aérogène, mais lésions rarement antéroventrales

Pneumonie fibrinonécrotique à fibrino-hémorragie focale ou multifocale dans lobes caudaux.
Pleurésie fibrineuse dans zones affectées

131
Q

Adénocarcinome (adénomatose) pulmonaire du mouton

A

Nodules grisâtres et zones consolidées (confluence) grisâtres en région antéroventrale : carcinome bronchiolo-alvéolaire

  • Causé par rétrovirus semblable à l’adénocarcinome nasal enzootique
  • Métastases aux noeuds lymphatiques régionaux dans +/- 10%
132
Q

Causes de la calcification pleurale/sous-pleurale

A

Insuffisance rénale chronique
Intoxication par vit D ou analogue

  • Stries blanchâtres sous plèvre pariétale, surtout visibles a/n intercostale
133
Q

Qu’est-ce qu’un pneumothorax?

A

Présence d’air dans la cavité thoracique (cavités pleurales)

134
Q

Qu’est-ce qui cause un pneumothorax?

A

Rupture plèvre pariétal et/ou viscérale (pulmonaire) : air entre dans cavité thoracique.
- Rupture souvent d’origine traumatique

135
Q

Quelle est la forme la plus sévère d’un pneumothorax?

A

Pneumothorax de tension.

- L’air entre, mais ne peut ressortir

136
Q

À quoi est due une rupture spontanée?

A
  • Rupture bulle d’une lésions pulmonaire préexistante
137
Q

Quelles sont les conséquences d’une pneumothorax?

A
  • Empêche l’expansion normale du poumon (atélectasie passive)
  • De tension : cause compression du poumon (atélectasie de compression)
138
Q

Qu’est-ce qu’un hydrothorax?

A

Épanchement pleural séreux (transsudat)

139
Q

Quelles sont les causes d’hydrothorax?

A
  • Augmentation pression hydrostatique (insuffisance cardiaque droite et/ou gauche)
  • Diminution pression oncotique (hypoprotéinémie)
140
Q

Quelles sont les conséquences d’un hydrothorax?

A
  • Atélectasie passive

- Selon le volume : atélectasie de compression dans les portions déclives du poumon

141
Q

Qu’est-ce qu’un hémothorax?

A

Accumulation de sang dans la cavité thoracique.

142
Q

Quelles sont les causes d’une hémothorax?

A
  • Rupture d’un vaisseau sanguin majeur (trauma, anévrisme)
  • Rupture d’une tumeur ++ vascularisée
  • Coagulopathie
143
Q

Quelles sont les conséquences d’une hémothorax?

A

Mêmes que l’hydrothorax

  • Atélectasie passive
  • Atélectasie de compression dans les portions ventrales du poumon
144
Q

Qu’est-ce qu’un chylothorax?

A

Accumulation importante de chyle dans cavité thoracique

145
Q

Chez quelle espèce observe-t-on le chylothorax et quelle est la cause?

A

Chat

Cause souvent non-déterminée

146
Q

Quel est l’aspect du chyle et à quoi est-il dû?

A
  • Laiteux

- Dû : graisses émulsifiées

147
Q

Quelles sont les conséquences du chylothorax?

A

Mêmes que l’hydrothorax

148
Q

Qu’est-ce qu’un pyothorax ou empyème thoracique?

A

Lorsqu’une pleurésie purulente est marquée

149
Q

La pleurésie peut être causée par quoi?

A
  • Septicémie bactérienne causant une polysérosite (diffuse)
  • Extension d’une pneumonie (associée aux zone de pneumonie; pleuropneumonie porcine, Mannhemia haemolytica chez ruminants)
  • Introduction bactéries via traumatisme pénétrant de la cavité thoracique
150
Q

Quelles sont les conséquences de la pleurésie?

A
  • Douleur
  • Atélectasie
  • Formation d’adhérences entre les feuillets viscéral et pariétal (costal surtout) : peuvent être réductibles (aiguë ou subaiguë) ou irréductibles (chronique)
151
Q

Causes de pleurésie chez les bovins.

A
  • Mannhemia haemolytica : pleurésie fibrineuse par extension
  • Histophilus somni : pleurésie marquée et diffuse (septicémie)
  • Septicémie néonatals à E. coli : polysérosite fibrineuse diffuse
152
Q

Causes de pleurésie chez les félins.

A
  • Morsures thoraciques : pyothorax, Pasteurella multocida

- Coronavirus de la PIF

153
Q

Causes de pleurésie chez les porcins

A
  • Septicémies à Haemophilus parasuis (Glässer), Strep suis, Mycoplasma hyorhinis : pleurésie/polysérosite fibrineuse à fibrinopurulente diffuse
  • Pleuropneumonie porcine (Actinobacillus pleuropneumoniae) : pleurésie fibrineuse par extension
154
Q

Qu’est-ce qu’un mésothéliome?

A

Néoplasme malin des ¢ mésothéliales

- Uniquement pleural ou combinaison avec mésothéliome péricardique et/ou péritonéal

155
Q

Par quoi se caractérise le mésothéliome?

A

Nodules et/ou plaques grisâtres en surface de la plèvre

Pathologie systémique (9 decks)

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