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Pathologie systémique > Système endocrinien > Flashcards

Système endocrinien Flashcards

1
Q

Quelles sont les anomalies de développement de l’hypophyse?

A
  • Panhypopituitarisme juvénile (absence de GH à la naissance) (nain)
  • Hypoplasie de l’hypophyse (bovins, anomalie de développement héréditaire)
  • Anomalies de développement dues à un agent toxique
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Q

Quelle est la cause la plus fréquente des anomalies de développement de l’hypophyse? Qu’est-ce que ça engendre?

A

Kyste intra-sellaire

- Retard de croissance et nanisme

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3
Q

Chez quelle espèce et quelle race observe-t-on le plus le souvent le panhypopituitarisme juvénile (nanisme pituitaire/kystes)?

A

Chien, surtout Berger Allemands.

- Mutation génétique (Lhx3, autosome récessive)

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4
Q

Quelle est la pathogenèse du panhypopituitarisme juvénile?

A

Kyste intra-sellaire → absence de différenciation des ¢ → absence de sécrétion d’ACTH et GH → nanisme

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5
Q

Quels sont les signes cliniques du panhypopituitarisme juvénile?

A
  • Animaux petits
  • Alopécie progressive
  • Ø de minéralisation des plaques de croissance des os longs
  • Hypothyroïdie, hyperadrénocorticisme (hypophyse contrôle le développement de la thyroïde et des surrénales)
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6
Q

Quelle est la principale lésion du panhypopituitarisme juvénile?

A

Lobe antérieur/pars distalis de l’adénohypophyse complètement remplacée par un gros kyste.

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7
Q

Quelle est la cause et les caractéristiques générales de l’hypoplasie de l’hypophyse?

A

Cause : mutation génétique héréditaire ciblant certaines races (Guernesey, Jerseys, Suédoise rouge)

  • Rare, surtout bovins
  • Affecte parturition
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8
Q

Quelle est la pathogenèse de l’hypoplasie de l’hypophyse?

A

Normal : CRH (hypothalamus) → ACTH (hypophyse) → surrénales du foetus produisent cortisol → induit 17 ⍺ hydroxylase (CYP17 dans placenta).
CYP17 : enzyme qui aide à convertir la progestérone maternelle en oestrogènes qui stimulent la synthèse de prostaglandines utérines. Déclenchent les contractions utérines.

Si hypoplasie hypophyse : Ø ACTH → - cortisol → - CYP17 → - oestrogène = GESTATION PROLONGÉE

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9
Q

Quelles sont les lésions de l’hypoplasie de l’hypophyse?

A
  • Veau mort-né avec hypoplasie du cortex surrénalien, gonades et thyroïde
  • Hypotrichose, hydrocéphalie, atrésie intestinale
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10
Q

Quelle plante cause l’anomalie de développement de l’hypophyse et chez quelle espèce observe-t-on le plus cette condition?

A

Veratrum californicum

Bovin

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11
Q

Quelle est la pathogenèse de l’anomalie de développement par un agent toxique?

A

Ingestion de la plantet (tôt dans la gestation, jours 12-14) → alcaloïdes tératogènes → inhibition du développement du tube neural → aplasie de l’hypophyse (bovin/ovin) = GESTATION PROLONGÉE

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12
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de l’inflammation de l’hypophyse?

A

Bactériémie : TRUEPERELLA PYOGENES

lésion = abcès hypophysaire

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13
Q

Qu’est-ce que la syndrome de Cushing?

A

Ensemble de signes cliniques causés par un excès de glucocorticoïdes.

  • Fréquent chez le chien (petites races surtout, mâle = femelle)
  • Rare chez le chat
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14
Q

Quels sont les effets des glucorticoïdes?

A
  • Hyperglycémiant (augmente synthèse glucose par foie, empêche glucose d’entrer dans ¢)
  • Actions anti-inflammatoires et immunosuppressives (atrophie organes lymphoïdes)
  • Métabolisme osseux (catabolique)
  • Effet minéralocorticoïde (réabsorption de Na+ et excrétion de K+)
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15
Q

Quelles sont les origines des GCs en excès dans le syndrome de Cushing?

A
  • Endogènes : produits par le cortex surrénalien

- Exogènes : GCs thérapeutiques

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16
Q

Quelles sont les causes endogènes d’un excès de GCs?

A
  • Adénome (actif) de l’hypophyse
  • Adénome et hyperplasie du cortex surrénalien
  • Sécréttion ectopie d’ACTH (rare)
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17
Q

Expliquer ce qu’est l’adénome (actif) de l’hypophyse.

A

Hyperadrénocorticisme SECONDAIRE dépendant à l’ACTH

  • Cause endogène la plus fréquente chez le chien (85% des Cushing)
  • Tumeur souvent dans partie antérieure (pars distalis) est
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18
Q

Expliquer ce qu’est l’adénome et l’hyperplasie du cortex surrénalien.

A

PRIMAIRE (indépendant à l’ACTH).

~15% des Cushing endogènes chez le chien

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19
Q

Cause exogène. Comment appelle-t-on un syndrome de Cushing dû à un traitement prolongé aux GCs?

A

Syndrome de Cushing iatrtogénique

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20
Q

À quoi sont dus les signes cliniques de la plupart des lésions dans un syndrome de Cushing?

A

Augmentation de la production de cortisol

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21
Q

Quelle est la pathogenèse d’un adénome de l’hypophyse?

A
  1. Tumeur dans pars distalis → sécrétion d’ACTH → sécrétion cortisol.
  2. ¢ tumorales ne répondent Ø au rétrocontrôle négatif. ACTH continue d’être sécrété.

= Hyperplasie du cortex des 2 surrénales (et atrophie de la pars distalis de l’hypophyse)

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22
Q

Quelle est la pathogenèse d’un adénome surrénalien?

A

Tumeur active → sécrétion cortisol → rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse → diminution de la sécrétion d’ACTH → Ø de réponse de la tumeur à la diminution d’ACTH.

= atrophie des ¢ de l’hypophyse sécrétant l’ACTH est atrophie du cortex de la surrénale n’ayant pas de tumeur et atrophie du cortex normal de celle avec tumeur

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23
Q

Quelle est la pathogenèse de l’administration de GCs?

A

GCs → rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse → moins d’ACTH → surrénales produisent moins de cortisol

= atrophie du cortex des 2 surrénales.
Atrophie est insuffisance de cortisol peuvent durer des semaines ou des mois après l’arrêt du traitement aux corticostéroïdes.

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24
Q

Quels sont les signes cliniques du syndrome de Cushing?

A
  • Hyperglycémie
  • Polyuris/polydipsie
  • Polyphagie
  • Atrophie musculaire et faiblesse
  • Abdomen pendulaire
  • Lésions cutanées
  • Autres signes
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25
Q

Caractéristiques de l’hyperglycémie durant le syndrome de Cushing.

A
  • Augmentation de la synthèse du glucose.

- Chez le chat, possibilité de diabète mellitus

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26
Q

Quelles sont les caractéristiques de la polysurie et la polydipsie lors d’hyperadrénocorticisme?

A

Chien

  • 1er signe à apparaître chez le chien
  • Adénome hypophysaire → compression locale → diminution ADH = diabète insipide. Ø GLUCOSE DANS L’URINE

Chat

  • Résistance à l’insuline → polyurie/glycosurie. DIABÈTE MELLITUS
  • Pancréas endocrinien impliqué
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27
Q

Chez quelle espèce la polyphonie est très apparente durant le syndrome de Cushing?

A

Chien

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28
Q

Par quoi sont causées l’atrophie et la faiblesse musculaire durant le syndrome de Cushing?

A
  • Catabolisme des protéines et diminution de la synthèse des protéines (peau, muscle)
  • Hypokaliémie
  • Inactivation de phosphorylases par cortisol
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29
Q

Caractéristiques de l’abdomen pendulaire durant le syndrome de Cushing?

A
  • Faiblesse musculaire
  • Redistribution centripède du gras
  • Hépatomégalie causée par déposition de glycogène et d’acides gras
  • Chat avec hyperadrénocorticisme ne montre pas d’hépatopathie
  • Vessie dilatée
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30
Q

Quelles sont les lésions cutanées possibles lors d’hyperadrénocorticisme?

A
  • Peau mince : follicules pileux atrophiés, glucocorticoïdes inhibent synthèse des protéines, augmentation de la destruction (catabolisme) des protéines
  • Alopécie symétrique et bilatérale
  • Hyperpigmentation de la peau : augmentation mélanocytes
  • Minéralisation de la peau : dos, long de la ligne médiane dorsale, abdomen, à l’aine
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31
Q

Quelles sont les autres signes cliniques possibles durant le syndrome de Cushing?

A
  • Ostéoporose
  • Pancréatite aiguë
  • Insuffisance cardiaque
  • Hypothyroïdie secondaire
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32
Q

Quelles sont les 2 lésions pouvant causer l’hyperadrénocorticisme?

A

Adénome hypophysaire : 85%

Adénome du cortex surrénalien : 15%

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33
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’adénome hypophysaire?

A
  • Dans adénohypophyse (pars distalis)

- Hyperplasie corticosurrénalienne bilatérale

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34
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’adénome du cortex surrénalien?

A
  • Solitaire et unilatérale dans le cortex surrénalien
  • Atrophie du cortex de la surrénale contra-latérale et atrophie du cortex normal de la glande avec tumeur
  • Atrophie de la pars distalis de l’adénohypophyse
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35
Q

Quelles sont les autres lésions pouvant causer la mort durant l’hyperadrénocorticisme?

A
  • Insuffisance cardiaque
  • Septicémie
  • Infections opportunistes
  • Thromboembolisme pulmonaire
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36
Q

Qu’est-ce que la dysfonction de la pars intermedia chez le cheval (PPID)?

A

Maladie endocrine la plus fréquente chez le cheval.

- Risques élevés de fourbure

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37
Q

Quelle est la cause de la dysfonction de la pars intermedia?

A

Hyperplasie ou adénome hypophysaire

  • Pars intermedia**
  • Surtout chez les vieilles juments (>20ans)
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38
Q

Que sécrète la tumeur durant une dysfonction de la pars intermedia?

A

Ne sécrète Ø d’ACTH, mais de la POMC (précurseur)

- Clivage en ⍺-MSH, ß-endorphine et CLIP

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39
Q

Quelle est la pathogenèse de la dysfonction de la pars intermedia?

A

Dommage oxydatif ou perte d’inhibition de la pars intermedia par les neurones dopaminergiques → Hyperplasie de la pars intermedia → augmentation de sécrétion de POMC → développement d’adénomes

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40
Q

Quels sont les signes cliniques de la maladie de Cushing chez les chevaux?

A
  • Hirsutisme (poil laineux) : quasi pathognomonique d’un problème de la pars intermedia
  • Polyurie/polydispsie : compression de la neurohypophyse
  • Hyperhydrose : compression de l’hypothalamus
  • Changements comportementaux : lié à endorphine ß
  • Autres signes : infections bactériennes, fourbures
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41
Q

Quelle est la lésion associées à la maladie de Cushing chez le cheval?

A

Adénome hypophysaire

  • Se démarque abruptement du tissu environnant qui est compressé (hypothalamus)
  • Surrénales généralement peu ou pas affectées
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42
Q

Qu’est-ce que l’hypoadrénocorticisme?

A

Déficience en stéroïdes (glucocorticoïdes et aldostérones)

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43
Q

Chez quelle espèce et quelles races retrouve-t-on ce problème? (hypoadrénocorticisme)

A

Chien, héréditaire chez :

  • Retriever de Nouvelle-Écosse
  • Portuguese Water Dog
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44
Q

Définir l’insuffisance primaire lors d’hypoadrénocorticisme.

A

Accompagné d’une augmentation d’ACTH

- Le plus fréquent, peut avoir plusieurs causes spécifiques.

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45
Q

Quelles sont les causes primaires de l’hypoadrénocorticisme?

A
  1. Auto-immunitaire
    - Plus fréquente (75% des cas d’insuffisance primaire du cortex surrénalien)
    - Gènes immunitaires impliqués (allèles)
    - ~mêmes gènes que chez l’humain :
    a) Complexe d’histocompatibilité majeur II (CMH II)
    b) CTLA-4 (cytotoxic T-lymphocyte antigen-4)
    - Humain est chien : normalement, les [ ] élevées de cortisol ont un effet immunosuppresseur = protection des surrénales normales de réactions auto-immunes (APC inhibé, ¢ T sup induites)
  2. Toxiques : ‘o,p’-DDD ou mitotane (dérivé du DDT) employé pour traitements du syndrome de Cushing (moins fréquent, aujourd’hui remplacé par trilostane)
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46
Q

Définir l’insuffisance secondaire lors d’hypoadrénocorticisme.

A

Accompagné d’une diminution d’ACTH

- Cause déficience en cortisol uniquement

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47
Q

Quelles sont les causes secondaires de l’hypoadrénocorticisme?

A
  1. Stéroïdes exogènes
    - Traitement au GC (production d’ACTH par hypophyse diminue, contraire de l’hypoadrénocorticisme primaire).
  2. Déficience d’ACTH
    - Tumeur non fonctionnelle
    - Seules fasciculata et la reticularis sont atrophiées
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48
Q

Quelle est la pathogenèse de l’hypoadrénocorticisme?

A

Crise “ addisonienne” caractérisée par débalancement grave des électrolytes, acidose métabolique et choc hypovolémique.

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49
Q

Quels sont les signes cliniques combinés de l’hypoadrénocorticisme?

A
  1. Déficience en aldostérone
  2. Déficience en glucocorticoïdes
  3. Augmentation d’ACTH (seulement dans hypoadrénocorticisme primaire)
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50
Q

Quelle est la caractéristique de la déficience en aldostérone lors d’hypoadrénocorticisme?

A

Produit les signes cliniques les plus graves, car ↑ de K+ dans le sérum

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51
Q

Quels sont les signes cliniques de la déficience en aldostérone lors d’hypoadrénocorticisme?

A

Hyperkaliémie (↑ K+) :

  • Causée par hypokaliurie
  • Rétention K+, cardiotoxique. Bradycardie et/ou hypotension

Hyponatrémie et hypernatriurie (↓ Na+)
- Grave, hyponatrémie cause une encéphalopathie

Polyurie, déshydratation et hypovolémie
- Polyurie mène à déshydratation

Acidose métabolique

Hypercalcémie

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52
Q

Encadré à retenir pour les signes clinique de la déficience en aldostérone lors d’hypoadrénocorticisme.

A

Aldostérone → Hyperkaliémie → Hypotension → hypoperfusion rénale → Urémie, hypercalcémie

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53
Q

Que cause la déficience en glucocorticoïdes lors d’hypoadrénocorticisme?

A

Hypoglycémie modérée

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54
Q

Que cause l’augmentation d’ACTH lors d’hypoadrénocorticisme?

A

Hyperpigmentation de la peau

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55
Q

Dans quel cas rencontrons-nous une augmentation d’ACTH lors d’hypoadrénocorticisme?

A

Seulement dans l’hypoadrénocorticisme primaire.

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56
Q

Quelle est la lésion dans le cas de produits toxiques (mitotane) lors d’une insuffisance corticosurrénalienne primaire?

A

Nécrose et non de l’atrophie.

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57
Q

Qu’est-ce que l’hyperadrénocorticisme primaire chez le furet?

A

Syndrome de Cushing dû à l’hyperadrénocorticisme primaire qui affecte souvent le furet.

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58
Q

Quelle sont les causes de l’hyperadrénocorticisme primaire chez le furet?

A
  • Adénome : 50%

- Carcinome surrénalien : 25%

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59
Q

Quelle est la pathogenèse de l’hyperadrénocorticisme primaire chez le furet?

A

Sécrétion d’oestradiol-17ß par la tumeur (stéroïdes sexuels qui ont le même effet que l’oestrogène).

(peut causer anémie fatale)

60
Q

À quoi pourrait être dû la fréquence de l’hyperadrénocorticisme primaire chez le furet?

A
  • Castration en bas âge : stimulation chronique par la LH de ¢ non différenciées, qui ont des récepteurs LH, qui sont normalement présentes dans la couche réticulée
  • Longue photopériode
61
Q

Quels sont les signes cliniques de l’hyperadrénocorticisme primaire chez le furet?

A
  • Femelle : vulve enflée, pyomètre

- Mâle : blocage urinaire

62
Q

Quelles sont les lésions fréquentes durant l’hyperadrénocorticisme primaire chez le furet?

A
  • Une ou plusieurs (+ rares) masses sur les glandes surrénales
  • Aplasie de moelle osseuse (anémie et même mort)
  • Insulinome
63
Q

Qu’est-ce que la médulla surrénalienne?

A
  • Ensemble de neurones sans axones

- ¢ de la médulla libèrent l’épinéphrine directement dans la circulation

64
Q

Quelle est la lésion proliférattive de la médulla de la surrénale?

A

Phéochromocytome

65
Q

À quoi ressemble un phéochromocytome à la nécropsie?

A

Jaune, si nécrose, à brune (à cause de vascularisation intense)

66
Q

Chez quel animal retrouve-t-on le syndrome néoplasique endocrinien particulier?

A

Taureaux

67
Q

Que développent les taureaux affectés par. le syndrome néoplasique endocrinien particulier?

A
  1. Tumeurs des ¢ C à la thyroïde (¢ produisant la calcitonine)
  2. Phéochromocytomes aux surrénales
68
Q

Qu’est-ce que le goitre?

A

Toute augmentation du volume de la thyroïde qui n’est pas d’origine inflammatoire ou néoplasique.

69
Q

Comment réagit l’hypothalamus durant un goitre?

A

Libération de TRH pour que l’hypophyse libère TSH.

Si thyroïde ne parvient pas à produire assez de T4 et T3, la production de TRH et TSH persiste des semaines et des mois.

Stimulation cause hypertrophie et hyperplasie de la thyroïde

70
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de l’hyperplasie et du goitre?

A

Déficience en iode

71
Q

Quelles sont les différentes formes de goitre?

A

Goitre hyperplasie diffus

  • Absence iode cause sécrétion accrue de TRH (par hypothalamus), puis TSH (hypophyse).
  • Hyperplasie thyroïde et endocytose accrue du colloïde
Goitre colloïdale
- Augmentation iode
- Diminution des besoins en iode
- Retour à la normale de T3 et T4
= entrainent tous ↓ des taux de TSH sériques

Goitre nodulaire

72
Q

Qu’est-ce que l’hypothyroïdisme?

A

Déficience de T4 ou T3.

73
Q

Chez qui rencontrons-nous fréquemment l’hypothyroïdisme?

A

Chien : problème de la thyroïde le plus fréquent

  • Souvent acquis
  • Adulte ou vieux chien
74
Q

Définir hypothyroïdisme primaire vs secondaire.

A

Primaire : thyroïde détruite, 95% des cas chez le chien

75
Q

Quels sont les différents types d’hypothyroïdisme congénitaux (HC)?

A
  1. HC avec augmentation du volume de la thyroïde (goitre)

2. HC sans augmentation de volume (sans goitre)

76
Q

Quelles sont les causes possibles de l’HC avec augmentation du volume de la thyroïde (goitre)?

A

Acquis

Génétique

  • Récessif autosomal
  • Mutation dans un des gènes requis pour la synthèse de T3 et/ou T4.
  • Cause dyshormogenèse
  • Surproduction continuelle de TSH, prolifération des thyrocytes
  • Dyshormogénèse généralement accompagnée d’un goitre
77
Q

Quelles sont les espèces touchées par l’HC avec augmentation du volume de la thyroïde (goitre)?

A
  • Mouton
  • Bovins
  • Chèvre
  • Chiens
78
Q

Quelles sont les causes possibles de l’HC sans augmentation du volume de la thyroïde (sans goitre)?

A
  • Hypoplasie thyroïdienne

- Nanisme hypophysaire

79
Q

Chez quelles espèces peut-on retrouver l’hypoplasie thyroïdienne lors d’HC sans augmentation du volume de la thyroïde (sans goitre)?

A
  • Chien
  • Porc
  • Mouton
80
Q

Quelles sont les causes de l’hypothyroïdisme primaire?

A
  1. Destruction de la glande

2. Atrophie folliculaire idiopathique

81
Q

Quelle est la maladie endocrinienne la plus fréquente chez le chien entrainant la destruction de la glande thyroïde?

A

Thyroïde auto-immune

- 95% des cas d’hypothyroïdisme dus à destruction de la thyroïde par cette maladie

82
Q

À quoi est dû l’atrophie folliculaire idiopathique durant l’hypothyroïdisme primaire?

A

Perte progressive de l’épithélium folliculaire avec remplacement par tissu adipeux avec inflammation minimale

83
Q

Quelle est la pathogenèse de la thyroïde auto-immune?

A

Anticorps contre la thyroglobuline

84
Q

Quels sont les signes cliniques de l’hypothyroïdisme?

A
  • Lésions cutanées
  • Obésité
  • Problèmes reproducteurs
85
Q

Quels sont les paramètres significatifs à la biochimie lors d’hypothyroïdisme?

A
  • Diminution de T3 et T4 plasmatiques
  • Augmentation de TSH (canine) plasmatique
  • Anémie
86
Q

Quelle est la lésion fréquente durant l’hypothyroïdisme primaire causée par une destruction de la glande?

A

Myxoedème : changement de peau le plus spécifique de l’hypothyroïdisme.

87
Q

Par quoi peut être causé l’atrophie de la thyroïde lors d’hypothyroïdisme secondaire?

A

Manque de TSH suite à une tumeur ou des abcès de l’hypophyse ou à de l’hypoplasie pituitaire.

(condition rare)

88
Q

Qu’est-ce que l’hyperthyroïdisme et chez quelle espèce est-il souvent rencontré?

A

Maladie causée par excès de T3 et T4.

Maladie endocrinienne la plus fréquemment rencontrée chez le chat.

89
Q

Quelle est la cause fréquente d’hyperthyroïdie féline?

A

Lésions hyperplasiques ou tumorales bénignes de la glande thyroïdienne : hyperplasie nodulaire et/ou adénomes

90
Q

Qu’est-ce qui accompagne fréquemment l’hyperthyroïdie chez le chat?

A

Cardiomyopathie hypertrophique congestive.

91
Q

Pour quelle raison la cardiomyopathie hypertrophique congestive pourrait se développer durant l’hyperthyroïdie chez le chat?

A

La T3 régularise la production de protéines essentielles pour les fonctions du myocarde.

92
Q

Autre que la cardiomyopathie hypertrophique congestive, que peut survenir durant l’hyperthyroïdie chez le chat?

A

Hyperparathyroïdisme

93
Q

Quels sont les signes cliniques principaux durant l’hyperthyroïdie?

A
  • Polyphagie
  • Polydipsie
  • Polyurie

(amaigrissement, hyperactivité, anxiété)

94
Q

Quelles sont les lésions de l’hyperthyroïdie?

A
  • Hyperplasie nodulaire : lésion la plus fréquente
  • Adénomes thyroïdiens : plus rares

Dans le cas de cardiomyopathie : coeur plus gros que normalement

95
Q

Quelles sont les tumeurs de la thyroïde possibles?

A
  • Adénome
  • Adénocarcinomes
  • Tumeurs mixtes : métastases possibles
  • Tumeur des ¢ C : ¢ parafolliculaires ou carcinome médullaire
96
Q

Caractéristiques des tumeurs de la thyroïde chez le chien?

A
  • Tumeur la plus fréquente : carcinome folliculaire

- Métastases possibles (35% des cas). Ciblent principalement les poumons

97
Q

Les tumeurs de la thyroïdes sont aussi possibles chez…

A
  • Chat
  • Cheval
  • Bovins (taureaux adultes)
98
Q

Les taureaux sont parfois affectés par une tumeur de la thyroïde en même temps que…

A

Phéochromocytomes bilatéraux et adénomes hypophysaires

99
Q

Par quoi est caractérisé le syndrome endocrinien tumoral multiple du bovin?

A

Tumeurs des ¢ C + phéochromocytomes bilatéraux + adénomes hypophysaires

100
Q

Qu’est-ce que l’hyperparathyroïdisme?

A

Excès de PTH.

Fréquent dans certains cancers.

101
Q

Causes primaire vs secondaire vs tertiaire de l’hyperparathyroïdisme?

A

Primaire

Secondaire

  • Hyperparathyroïdisme nutritionnel associé à un déséquilibre alimentaire sévère entre le calcium et le phosphore.
  • Hyperparathyroïdisme rénal associé à une rétention de PO4 suite à une maladie rénale

Tertiaire

102
Q

Chez quelles espèces observe-t-on l’hyperparathyroïdisme secondaire?

A
  • Oiseaux
  • Chiens et chats
  • Cheval
  • Singes
103
Q

Quelle est la pathogenèse de l’hyperparathyroïdisme primaire?

A

Augmentation de PTH dans le sang → mobilisation du calcium à partir des os → augmentation du calcium sérique → tissu osseux résorbé est remplacé par du tissu fibreux (ostéodystrophie fibreuse)

104
Q

Quelle est la pathogenèse de l’hyperparathyroïdisme secondaire d’origine nutritionnel?

A

Excès de PO4 et déficience de calcium → augmentation du PO4 sérique et diminution du calcium sérique → augmentation de sécrétion de PTH et augmentation de résorption osseuse

105
Q

Quelle est la pathogenèse de l’hyperparathyroïdisme secondaire d’origine rénale?

A

Maladie rénale → Ø activation vitamine D et/ou PO4 non excrété (↓ filtration glomérulaire) → augmentation de la relâche de PTH → résorption osseuse et remplacement de l’os par du tissu fibreux. Ostéodystrophie fibreuse

106
Q

Lésions de l’hyperparathyroïdisme primaire.

A

Multiples nodules de taille variable avec compression minimale sans capsule
- Suggère hyperplasie nodulaire

107
Q

Lésions de l’hyperparathyroïdisme secondaire d’origine nutritionnel.

A
  • Hyperplasie diffuse des glandes parathyroïdes

- Remplacement du tissu osseux résorbé par du tissu fibreux (ostéodystrophie fibreuse)

108
Q

Lésion de l’hyperparathyroïdisme secondaire d’origine rénale.

A

Ostéodystrophie fibreuse

109
Q

Qu’est-ce que la pseudohyperparathyroïdie?

A

Cause la plus fréquente d’hypocalcémie chez le chien

110
Q

Cause du pseudohyperparathyroïdisme chez le chien?

A

Le cancer est la cause la plus fréquente d’hypercalcémie persistante.

111
Q

Quels sont, en ordre d’importance, les 2 cancers pouvant causer l’hypercalcémie chez le chien?

A
  1. Lymphome

2. Adénocarcinome des glandes apocrines des sacs anaux

112
Q

Quel est l’élément qui joue un rôle important dans l’hypercalcémie causée par les 2 types de cancers chez le chien?

A

Peptide avec activité semblable à la PTH. ↑ de la résorption osseuse par les ostéoclastes est en ↑ la rétention de Ca++ par le rein.
- Protéine reliée à la PTH (PTH related protein, PTHrP)

113
Q

Quelle est la pathogenèse de la pseudohyperparathyroïdisme?

A
  • Grande production de PTHrP se liant au même récepteur que la PTH (résorption osseuse et hypocalcémie persistante)
  • Hypercalcémie entraine le dépôt dans les tissus mous. Minéralisation des tissus mous. Poumons, reins, muqueuse gastrique

Autres…

  • Sécrétion de TGFß
  • Effets sur les muscles
  • Effets dans le système digestif
114
Q

Quels sont les signes cliniques de la pseudohyperparathyroïdie?

A
  • Hypercalcémie persistante : associé aux effet de la PTHrP
  • Polyurie et polydipsie
  • Vomissement, anorexie, dysphagie et constipation
  • Faiblesse
115
Q

Quelles sont les lésion associées à la pseudohyperparathyroïdie?

A
  • Parathyroïdes petites

- ¢ C hyperplasiques

116
Q

Qu’est-ce que l’hypoparathyroïdisme (nutritionnel du bovin)?

A

Diminution de synthèse de la PTH.

117
Q

Cause principale de l’hypoparathyroïdisme.

A

Hypoparathyroïdisme nutritionnel

Vache à terre

118
Q

Expliquer la production de PTH dans l’organisme.

A
  • PTH Ø entreposée dans les ¢principales.
  • PTH produite au fur et à mesure selon les besoins.

Niveaux sériques reflètent directement la production de cette hormone par la parathyroïde.

119
Q

Quelle est la pathogenèse de l’hypoparathyroïdisme nutrionnel chez la vache? Comment prévenir cette condition?

A

(Mise bas → besoins importants en Ca → ajustement alimentaire inadéquat → parathyroïde Ø bien préparée)

Derniers jours avant mise bas : diminuer la quantité de Ca dans l’alimentation

120
Q

Quels sont les effets de l’hypoparathyroïdisme nutrionnel chez la vache?

A
  • Mauvaise contraction musculaire
  • Sphincter du trayon qui ne se ferme pas → mammite
  • Mauvaise contraction de l’utérus
121
Q

Qu’est-ce que le diabète mellitus (sucré)?

A

Maladie caractérisée par hyperglycémie persistante.

122
Q

Quel est l’effet global de l’insuline et quels sont ces effets sur le glucose?

A

Effet global : anabolique

Effet sur le glucose : ↑ entrée de glucose dans ¢,, entreposage en glycogène

123
Q

Quel est l’effet du glucagon et de l’épinéphrine sur le glucose?

A

Glycogénolyse

124
Q

Qu’est-ce que la destruction du pancréas (diabète de type I)?

A

Processus inflammatoire et/ou nécrotique.

Cause fréquente du diabète mellitus chez le chien (30%)

Manque absolu d’insuline

125
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de la destruction du pancréas?

A

Origine auto-immune.

- Cairns, Terriers tibétains, Poodles miniatures et Rottweilers prédisposés

126
Q

Par quoi peut être causée la destruction du pancréas?

A

Nécrose pancréatique aiguë
- Facteurs de risques : hypertriglycéridémie, maladies gastro-intestinales chronique, certains traitements antibiotiques, anti-inflammatoires, maladie de Cushing

Pancréatie chronique
- 30% des chiens souffrant de diabète mellitus ont des lésions de pancréatite chronique

127
Q

Qu’est-ce qui peut causer le diabète sucré via l’antagonisme (épuisement des ¢ ß des îlots)?

A
  • Résistance à l’insuline (diabète type II)

- Diabète secondaire (type S)

128
Q

Expliquer l’antagonisme entre l’insuline et la progestérone et l’oestrogène (diabète type S).

A

Progestérone produit par corps jaune induit la résistance à l’insuline chez chiennes intactes.

  • En diestrus (phase lutéale du cycle)
  • ou quand elles sont gestantes
129
Q

Expliquer l’antagonisme entre l’insuline et l’hormone de croissance (GH) (diabète de type S).

A

Progestérone stimule la sécrétion de GH. Élévation de GH chez chiennes/chattes gestantes. développement de diabète.

130
Q

Expliquer l’antagonisme entre l’insuline et le cortisol (diabète de type S).

A

(*Syndrome de Cushing qui peut causer hyperglycémie et hyperinsulinémie)
Épuisement des ¢ ß → hyperinsulinémie qui ne peut être maintenue. Apparition de diabète sucré chez chien souffrant du syndrome de Cushing.

131
Q

Expliquer l’antagonisme entre l’insuline et le glucagon (diabète de type S).

A

Effet hyperglycémie (contraire à l’insuline)

132
Q

Quel est le lien entre l’obésité et le diabète mellitus?

A

Facteur de risque.

Cause la plus fréquente de diabète chez le chat (similaire au type II chez l’humain).

133
Q

Quelle est la pathogenèse de la destruction du pancréas causée par la nécrose pancréatique aiguë?

A

Enzymes pancréatiques normalement activés seulement dans la LUMIÈRE INTESTINALE.

Pancréatite : activées dans la ¢ ou dans les canaux, mais DANS le pancréas. Donc lésion, le pancréas se digère lui-même et tissus environnants.

134
Q

Quelle est la pathogenèse de la résistance à l’insuline et antagonistes?

A
  1. Augmentation de la sécrétion d’insuline : maintien des niveaux de glucose dans la normale.
  2. Épuisement des ¢ ß (et moins de production d’insuline).
  3. Augmentation du glucose sanguin même à jeun.
  4. Hyperglycémie toxique pour les tissus, mais particulièrement pour les ¢ß
135
Q

Quelle est la conséquence du manque absolu ou relatif de l’insuline?

A

Hydrates de C ne peuvent Ø entrer dans ¢ pour être utilisés comme source d’énergie.

136
Q

Quelles sont les conséquences des hydrates de C ne pouvant pas entrer dans les ¢.

A
  • Hyperglycémie et accumulation de glucose dans les tissus. Toxique.
  • Lipides (dans adipocytes) catabolisés pour être utilisés comme source d’énergie. Oxydation des ac. gras par le foie. Cycle de Krebs et libération de corps cétoniques ++. ACIDOSE
137
Q

Quels sont les signes cliniques du diabète mellitus?

A
  1. Glycosurie
  2. Polysurie et déshydratation (glucose attire l’eau)
  3. Polydipsie
  4. Polyphagie
138
Q

Quelles sont les lésions pancréatiques lors de nécrose pancréatique aiguë?

A
  • Pancréas mou et oedémateux

- Présence de zones crayeuses (blanchâtres et fermes) sur le gras en périphérie du pancréas

139
Q

Quelles sont les lésions pancréatiques lors d’amyloïdose rénale (chat) durant le diabète sucré?

A
  • Amyloïde uniquement dans îlots de Langerhans et tissu interstitiel du pancréas (Ø ailleurs)
  • S’accompagne de la perte d’apoptose des ¢ ß
140
Q

Par quoi est constituée l’amyloïde?

A

Hormone amyline ou Polypeptide de l’amyloïde des îlots (IAPP).
- Produite normalement par ¢ ß suite à augmentation de glucose

141
Q

Que se produit-il avec l’IAPP lors d’hyperglycémie?

A

Accumulation d’IAPP en trop grande quantité.

142
Q

Quelles sont les lésions hépatiques lors de diabète sucrée?

A

Hépatomégalie et foie jaune (lipidose hépatique)

  • Transport des triglycérides hors des hépatocytes diminue
  • Dommages aux hépatocytes par les corps cétoniques
143
Q

Quelle lésion oculaire peut être causée par le diabète sucré?

A

Cataractes

- Glucose normalement converti en ac. lactique par glycolyse anaérobique

144
Q

Quelles sont les lésions rénales lors de diabète mellitus?

A
  • Néphrose
  • Glumérulopathie membraneuse
  • Glomérulosclérose
145
Q

Quelle lésion peut-il y avoir à la vessie lors de diabète mellitus?

A

Cystite emphysémateuse hémorragique

  • Suggère ++ diabète sucré : sucre dans urine favorise la croissance de bactéries fermentant le glucose.
  • Proteus spp, Aerobacter aerogenes et E. coli
  • Production de gaz dans la paroi de la vessie (emphysème)
146
Q

Diabète mellitus chez le bovin et le cheval.

A

Bovins : rare, parfois associée à une infection chronique à la fièvre aphteuse et BVD

Cheval : rare

Pathologie systémique (9 decks)

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