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Système digestif (exam 1) > Pathologies de l'estomac > Flashcards

Pathologies de l'estomac Flashcards

1
Q

Helicobacter pylori est une bactérie à Gram ___ ____ possédant des ____ qui lui permettent de traverser le _____ et de se maintenir sur _____ de l’estomac.

A

Négatif
Spiralée
Flagelles
Mucus gastrique
L’épithélium

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2
Q

______ est le principal réservoir d’H. pylori et ____ de l’humanité en est porteuse.

A

L’être humain
la moitié

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3
Q

Vrai ou faux: un statut socio-économique bas augmente la probabilité d’être porteur.

A

Vrai

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4
Q

Quelle est la transmission d’H. pylori?

A

Fécale-orale
Orale-orale

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5
Q

L’infection d’H. pylori survient souvent en bas âge, avant ___ ans.

A

5

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6
Q

Vrai ou faux: la culture d’H. pylori est facile.

A

Faux: elle est difficile puisque la bactéries se développe dans les milieux pauvres en oxygènes

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7
Q

Vrai ou faux: H. pylori pénètre directement dans l’épithélium gastrique et agresse la muqueuse.

A

Faux: grâce à son enzyme de reconnaissance et d’adhésion, la bactérie colonise l’épithélium sans y pénétrer

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8
Q

Comment H. pylori agresse la muqueuse gastrique?

A

En sécrétant des enzymes (uréase, catalase, phospholipase) qui agressent la muqueuse

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9
Q

Comment H. pylori survit aux conditions acides de l’estomac?

A

En sécrétant des enzymes de protection contre l’acidité afin de survivre dans le milieu gastrique

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10
Q

Donne un exemple d’enzyme qui permet à H. pylori d’être protégée de l’acidité, et explique son fonctionnement.

A

L’uréase hydrolyse l’urée de l’estomac et la transforme en ammoniac (NH4+) = neutralisation de l’acidité autour de la bactérie + libération de CO2

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11
Q

Vrai ou faux: chez la majorité des porteur, la présence de H. pylori est sans conséquence clinique.

A

Vrai
(Mais engendre une gastrite chronique active à long terme)

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12
Q

Vrai ou faux: lors du contact infectieux primaire, H. pylori peut engendrer une gastrite aiguë

A

Vrai

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13
Q

Quelles sont les quatre autres pathologies favorisées par la présence de H. pylori?

A

Ulcère duodénal
Ulcère gastrique
Lymphome gastrique (MALT)
Adénocarcinome gastrique

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14
Q

Quelle est la physiopathologie d’un ulcère duodénal causé par H. pylori?

A

H. pyori sécrète des inhibiteurs des cellules D =
hyposécrétion de somatostatine =
hypersécrétion de gastrine par la cellule G =
prolifération des cellules pariétales =
augmentation de la sécrétion HCl =
abaisse le pH des liquides gastriques qui pénètrent le bulbe duodénal

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15
Q

Vrai ou faux: la physiopathologie d’un ulcère gastrique causé par H. pylori est le même qu’un ulcère duodénal.

A

Vrai

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16
Q

Vrai ou faux: la cause la plus fréquente d’ulcère gastrique est la présence d’H.pylori.

A

Faux: la cause la plus fréquente est la prise d’anti-inflammatoires (AINS) ou d’acide acétylsalicyclique (ASA, aspirine)

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17
Q

Nomme les quatre méthodes de diagnostic pour détecter la présence d’H.pylori.

A

Gastroscopie+ biopsie antrale + microscopie
Test respiratoire à l’urée
Test sérique (ELISA)
Gastroscopie + biospsie + CLO test

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18
Q

Quelle méthode diagnostic d’H. pylori est la plus sensible/spécifique?

A

Toutes équivalentes sauf test sérique ELISA qui est moins sensible/spécifique et qui ne peut pas être utilisée pour le suivi de l’éradication

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19
Q

Quels sont les désavantages de la Gastroscopie+ biopsie antrale + microscopie et de la Gastroscopie + biospsie + CLO test pour le diagnostic de H. pylori?

A

Onéreux
Fastidieux
Demande un endoscopiste et pathologiste
Test invasif

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20
Q

Quelle est la méthode du test respiratoire à l’urée?

A

Ingestion d’une solution d’urée et détection des produits de dégradation (CO2) dans l’échantillon d’air expiré

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21
Q

Quel est le but du test sérique (ELISA) concernant H. pylori?

A

Detecter les IgG spécifiques à H. pylori = identifier une exposition à H. pylori

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22
Q

Quels tests diagnostics permettent d’affirmer qu’un patient est porteur actuel de H. pylori?

A

Gastroscopie+ biopsie antrale + microscopie
Test respiratoire à l’urée
Gastroscopie + biospsie + CLO test

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23
Q

Quel est le traitement/ éradication de H. pylori?

A

Trithérapie (en premier): IPP et 2 antibiotiques
Quadrithérapie (si trithérapie échec): IPP + 2 ATB + bismuth

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24
Q

Dans quelle conditions associées à H. pylori les bénéfices de l’éradication sont prouvés? Quel sont les bénéfices correspondants?

A

Ulcère duodénal sans prise d’AINS (guérisons, moins de récidives)
Ulcère gastrique (bénéfice potentiel mais prise d’AINS nuit)
Lymphome MALT (guérison du “cancer”)
Prévention d’ulcères lors de prise d’AINS (suggérée mais plus efficace avec ASA que AINS)
Prévention de l’adénocarcinome gastrique (démontré par association)

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25
Q

Dans quelles conditions n’y a-t-il pas de preuves qu’une éradication de H. pylori est bénéfique?

A

Dyspepsie fonctionnelle (succès <10%)
RGO

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26
Q

Quels sont les facteurs de défense normaux contre les ulcères (duodénaux et gastriques)?

A

Cellules à mucus
HCO3
Renouvellement cellulaire régulier
Flot sanguin adéquat

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27
Q

Quels sont les facteurs d’agression normaux qui pourraient être à l’origine d’ulcères peptiques?

A

HCl
Pepsine
Sels billiaires (si reflux duodéno-gastrique ou chirurgie gastrique)

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28
Q

L’expression “pas d’acide, pas d’ulcère” est à la base de 3 postulats très importants. Quels sont-ils?

A
  1. Il est rare de trouver des ulcères en l’absence d’acidité
  2. Une hypersécrétion d’acide est une cause d’ulcération
  3. La réduction de l’acidité gastrique est la thérapie la plus efficace
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29
Q

Quelles sont les trois causes majeures d’ulcères peptiques?

A

Présence importante d’HCl
Prise AINS
Infection à H. pylori

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30
Q

Quelle est la présentation des ulcères peptiques (gastriques et duodénaux)?

A

Douleur épigastrique (brûlure)
Douleur présente tard après le repas pouvant éveiller la nuit (pH gastrique bas)
Douleur soulagée par l’ingestion d’aliments (augmenter le pH) ou d’antiacides * mais si l’ulcère est situé au pylore, l’ingestion de nourriture peut augmenter la douleur

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31
Q

Donne la localisation, les mécanismes et causes, les moments de douleur et le profil type pour un ulcère duodénal.

A

Localisation: bulbe
Mécanismes et causes:
- Augmentation des facteurs agressants (pH bas)
- H. pylori dans 70 à 90% des cas
- AINS
Moments: à jeun
Profil type: jeunes adultes, récidives toute la vie

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32
Q

Donne la localisation, les mécanismes et causes, les moments de douleur et le profil type pour un ulcère gastrique.

A

Localisation: antre ou corps gastrique
Mécanismes et causes:
- Diminution des facteurs de défense (souvent AINS)
- AINS
- H. pylori parfois associé
Moments: à jeun ou post-prandial
Profil type: niveau socio-économique bas, fumeur, éthylique

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33
Q

Vrai ou faux: pour les deux types d’ulcères peptiques (gastriques et duodénaux), il faut faire des biopsies et des gastroscopies de contrôle car ils peuvent devenir des lésions néoplasiques.

A

Faux: seulement pour les ulcères gastriques

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34
Q

Quelles sont les complications des ulcères peptiques?

A

Hemorragie
Perforation

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35
Q

Lors d’une hémorragie (complication des ulcères), quelle est la présentation clinique?

A

Hématémèse
Méléna
Rectorragie
Perte sanguine à bas bruit avec anémie ferriprive de spoliation

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36
Q

Lors d’une hémorragie (complication des ulcères), quel est le traitement?

A

Réanimation si nécessaire
IPP (pour diminuer acidité)
Endoscopie (pour sclérose, coagulation, clip)
Artériographie (pour embolisation)
Chirurgie (suture du vaisseau hémorragique)

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37
Q

Qu’est-ce qu’une perforation (complication des ulcères)?

A

Ulcère pénètre la musculeuse sans rencontrer de vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse

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38
Q

Lors d’une perforation (complication des ulcères), quelle est la présentation clinique?

A

Douleur abdominale subite, aiguë, sévère
Abdomen de bois
Rx abdo debout: air sous les coupoles

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39
Q

Lors d’une perforation (complication des ulcères), quel est le traitement?

A

Chirurgie urgente : suture de la perforation

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40
Q

Comment le diagnostic d’ulcère duodénal est-il posé?

A

Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse
+ si ulcère au niveau bulbaire, faire recherche de H. pylori = biopsie de l’estomac (pas de l’ulcère)

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41
Q

Comment le diagnostic d’ulcère gastrique est-il posé?

A

Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse
+ questionner la prise de médicaments (ASA, AINS)
+ faire multiples biopsies au rebord de l’ulcère pour détecter cellules néoplasiques

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42
Q

Quel est le traitement général de l’ulcère duodénal et gastrique?

A
  1. Cesser cigarette, alcool, caféine
  2. Cesser ou réduire AINS, surtout pour ulcères gastriques
  3. Médicaments
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43
Q

Quels sont les médicaments disponibles pour le traitement de l’ulcère gastrique ou/et duodénal?

A

IPP (+ efficace)
Antagoniste des récepteurs H2
Cytoprotecteur et prostaglandine (peu utilisés)
Antiacides (soulagement rapide mais de courte durée = pas traitement efficace seul)

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44
Q

L’ulcère duodénal a une réponse _____ aux IPP et à l’éradication de H. pylori, alors que l’ulcère gastrique a une réponse ____ aux IPP et une réponse _____ à l’éradication de H. pylori.

A

Excellente
Bonne
Variable

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45
Q

Quels sont les effets secondaires possibles des IPP?

A

Risque accru d’infections entériques
Risque accru d’infections pulmonaires
Diminution de l’absorption de calcium, de fer, de vitamine B12
Agissent sur les cytochromes hépatiques (évaluer pour interactions médicamenteuses)

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46
Q

Comment les récidives ulcéreuses peuvent-elle être prévenues?

A

Éradiquer H. pylori et cesser/diminuer la prise d’ASA/AINS

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47
Q

Chez qui la prévention de récidives ulcéreuses est-elle indiquée?

A

Patients > 65 ans
ATCD d’ulcères
Comorbidité
Polypharmacie

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48
Q

Quelles sont les indications à avoir un traitement chirurgical pour un ulcère peptique?

A

Hémorragie
Perforation d’un ulcère
Cicatrisation sténosante du pylore

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49
Q

Quelles sont les chirurgies possibles pour le traitement d’ulcères?

A
  • Suture simple des vaisseaux hémorragiques ou suture simple d’un ulcère perforé
  • Dilatation simple dans les cas de cicatrisation sténosante du pylore
  • Vagotomie, qui est maintenant en désuétude face aux IPP
  • Antrectomie (reconstruction Billroth 1, 2 ou Roux-en-y)
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50
Q

Une inflammation gastrique est observée à la ____ et est objectivée par des _______ sur des prélèvements histologiques (______).

A

Gastroscopie
Infiltrats inflammatoires
Biopsies

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51
Q

Quel est le nom de la gastrite type B?

A

Gastrite infectieuse

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52
Q

La forme la plus connue de gastrite infectieuse est la ______.

A

Gastrite antrale secondaire à H. pylori

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53
Q

À part H. pylori, quels autres agents peuvent être la cause d’une gastrite infectieuse?

A

Ceux qui causent une intoxication alimentaire (toxines de staph, Bacillus cereus, C. perfringens)

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54
Q

Quel est le nom de la gastrite type A?

A

Gastrite atrophique

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55
Q

La gastrite de type A (atrophique) est d’origine _____ . Il y a présence d’anticorps ________.

A

Auto-immune
Anti-cellules pariétales

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56
Q

Les anticorps anti-cellules pariétales entrainent quoi comme conséquences dans la gastrite type A?

A

Disparition des cellules pariétales = achlorydrie

Disparition des cellules pariétales = pas de facteur intrinsèque = pas d’absorption de B12 = anémie mégaloblastique de Biermer

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57
Q

Vrai ou faux: en plus des symptômes hématologiques (anémie mégaloblastique de Biermer), la gastrite de type A amène des symptômes digestifs.

A

Faux:il n’y a pas de symptômes digestifs

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58
Q

Quel est le traitement d’une gastrite de type A?

A

Injection de B12 sous-cutané mensuellement

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59
Q

Nomme les pathologies tumorales de l’estomac.

A

Adénocarcinome gastrique
Lymphome gastrique
Tumeurs carcinoïdes gastriques
Tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST)
Polypes gastriques

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60
Q

L’adénocarcinome gastrique est la ____ cause de mortalité par cancer au monde et _____ cancer au monde en prévalence.

A

2e
4e

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61
Q

Où l’adénocarcinome gastrique est-il le plus fréquent?

A

Japon, Chine, Chili, Colombie, Costa Rica, Portugal

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62
Q

L’adénocarcinome est la _____ cause de mortalité par cancer en Amérique du Nord.

A

7e

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63
Q

Vrai ou faux: la fréquence des adénocarcinomes gastriques en Amérique est en diminution.

A

Vrai

64
Q

Quelle est la survie à 5 ans d’un adénocarcinome gastrique?

A

20%

65
Q

Nomme les 6 étiologies différentes de l’adénocarcinome gastrique.

A

Diététique
H. pylori
Gastrite
pH non acide
Génétique
Oesophage de Barrett

66
Q

Comment la diététique peut-elle être une cause d’adénocarcinome gastrique?

A

Nitrites (dans aliments mal préservés)
Aliments salés ou fumés
Manque de fruits et légumes

67
Q

Comment H. pylori peut-il être une cause d’adénocarcinome gastrique?

A

Cause une gastrite = atrophie = métaplasie = dysplasie = carcinome

68
Q

Vrai ou faux: la grande majorité des patients atteints d’un adénocarcinome gastrique sont infectés par H. pylori.

A

Vrai (71-95%)

69
Q

Comment la gastrite peut-elle être une cause d’adénocarcinome gastrique?

A

Le renouvellement cellulaire augmente le risque de mutation génétique

70
Q

Comment un pH non acide peut-il être une cause d’adénocarcinome gastrique?

A

Transforme les nitrates des aliments en nitrites carcinogènes

71
Q

Comment la génétique peut-elle être une cause d’adénocarcinome gastrique?

A

Groupe A
Histoire familiale
Syndrome héréditaire
Cancer du côlon

72
Q

Comment l’oesophage de Barrett peut-il être une cause d’adénocarcinome gastrique?

A

S’il est situé à la jonction oesophagogastrique

73
Q

Vrai ou faux: le tabac, l’alcool et les antiacides peuvent causer un adénocarcinome gastrique.

A

Faux, aucun lien franc!

74
Q

Quelle est la différence entre un adénocarcinome de type intestinal versus un adénocarcinome de type diffus (histologiquement)?

A

Type intestinal = structures glandulaires bien différenciées
Type diffus = cellule en bague de chaton contenant du mucus, plus anaplasique

75
Q

Entre un adénocarcinome de type intestinal et un adénocarcinome de type diffus, lequel a le moins bon pronostic?

A

Type diffus

76
Q

Quelles sont les 4 des 27 plus fréquentes organisations histologiques des cellules tumorales?

A

Papillaire
Tubulaire
Mucineux
Cellules en bague à chaton

77
Q

Quelles sont les trois morphologies possibles de l’adénocarcinome gastrique?

A

Ulcère aux rebords renflés et surélevés (tumeur ulcérée)
Masse endoluminale polypoïde (la tumeur croît en volume sans s’étendre dans la paroi gastrique)
Infiltrant (se répand dans la paroi = rigidité, linite plastique)

78
Q

Entre les trois morphologies possibles de l’adénocarcinome gastrique, laquelle a le pire pronostic?

A

Infiltrant, car puisque qu’il ne cause pas d’anémie, la découverte se fait tardivement

79
Q

Vrai ou faux: puisque des symptômes digestifs surviennent très tôt lors de la présence d’un adénocarcinome, le diagnostic est souvent tôt dans le développement de la maladie.

A

Faux: souvent , la néoplasie est très avancée lors du diagnostic puisque les symptômes sont souvent tardifs

80
Q

Quand les symptômes d’un adénocarcinome gastrique surviennent-ils?

A

Symptômes obstructifs lorsque la tumeur sera volumineuse (car estomac a grand calibre) ou aura envahi a région du cardia ou du pylore (non-résécable)

81
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’un adénocarcinome gastrique?

A

Inconfort ou douleur épigastrique (augmentés aux repas)
Perte de poids asymptomatique
Plus tard nausées et vomissements
Anémie par spoliation si tumeur ulcérée
Masse palpable si volumineuse
Métastases lymphatiques (souvent abdominaux et sus-claviculaire gauche)
Carcinomatose péritonéale (masse ombilicale, gâteau épiploïque, masse à l’ovaire, rigidité du cul-de-sac de Douglas)

82
Q

Comment se fait le diagnostic d’adénocarcinome gastrique?

A

Endoscopie + biopsie
- Lésion muqueuses ulcérée très proliférative
- Lésion peut ressembler à ulcère bénin
TDM + écho-endoscopie
- confirment et évaluer les extensions tumorales

83
Q

Quel est le traitement d’un adénocarcinome gastrique?

A

Résection chirurgicale de la tumeur
Chimiothérapie +/- radiothérapie en pré ou postop

84
Q

Quelle est la survie à 5 ans après la résection chirurgicale d’un adénocarcinome gastrique en absence de ganglions atteints? Avec des ganglions atteints?

A

Sans ganglions: 50%
Avec ganglions: 10-15%

85
Q

Qu’est-ce qu’un lymphome gastrique?

A

Lymphome extra-ganglionnaire (MALT)

86
Q

Que peut-on observer à la biopsie d’un lymphome gastrique?

A

Prolifération de cellules lymphoïdes dans la muqueuse gastrique

87
Q

Par quoi est probablement causé le lymphome gastrique?

A

Probablement causé à long terme pas une gastrite chronique à H. pylori qui induit une prolifération clonale des cellules B

88
Q

Comment se pose le diagnostic de lymphome gastrique?

A

Manifestations cliniques et visualisation à l’endoscopie ressemble à l’adénocarcinome gastrique d’allure linite plastique = la biopsie est diagnostique

89
Q

Quel est le traitement d’un lymphome gastrique?

A

Éradication de H. pylori* (régression complète)
Chimiothérapie si le lymphome persiste
Gastrectomie parfois, dans les cas particuliers

90
Q

Quelle est la cause des tumeurs carcinoïdes gastriques?

A

L’hypergastrinémie = surstimulation des cellules ECL = stimulation de la prolifération = hyperplasie = forme tumorale à long terme

91
Q

Les tumeurs carcinoïdes gastriques sont souvent _____ et ont un _____ potentiel malin.

A

Multiples
Faible

92
Q

_____% des tumeurs intestinales sont des tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST).

A

3%

93
Q

Vrai ou faux: les tumeurs stromales gastro-intestinales peuvent survenir partout dans le tube digestif, mais surviennent surtout au niveau de l’estomac et du côlon.

A

Faux: les tumeurs stromales gastro-intestinales peuvent survenir partout dans le tube digestif, mais surviennent surtout au niveau de l’estomac et du GRÊLE.

94
Q

Histologiquement, comment sont qualifiés les tumeurs stromales GI?

A

D’origine stromale = pas d’origine muqueuse, mais du tissu conjonctif de la paroi intestinale

95
Q

Les cellules des GIST sont ________ et ont des allures de cellules _____, similaires à des _____ ou des ______ .

A

Bien différenciées
Musculaires
Léiomyomes
Schwannomes

96
Q

Quelle est l’étiologie des GIST?

A

Mutation du gène c-KIT des cellules interstitielles de Cajal = retardement de l’apoptose = cellules se différencient et se multiplient

97
Q

Vrai ou faux: la première thérapie moléculaire ciblée contre le cancer bloque le mécanisme de la mutation des cellules de Cajal dans la formation de GIST.

A

Vrai

98
Q

Quelle est la manifestation clinique des GIST?

A

Croissance lente
Peu de symptômes (surtout que cellules croissent de manière exophytique = vers l’extérieur du tube GI)
Anémie parfois causée par petit pertuis du centre nécrotique des tumeurs

99
Q

À quoi ressemble une GIST?

A

Tumeur ronde, sous une muqueuse saine, avec un tout petit ulcère central

100
Q

Comment se fait le diagnostic de GIST?

A

Immunohistochimie sur des lames histologiques (anticorps c-KIT et CD 34)

101
Q

Quels sont les traitements d’une GIST?

A

Imatinib: inhibiteur de la tyrosine kinase (freiner croissance tumeur)
Résection chirurgicale (selon la situation clinique ex lors d’un hémorragie ou occlusion) + thérapie moléculaire pour prévenir récidives

102
Q

Qu’est-ce qu’un polype?

A

Nodule ou masse (groupe de cellules) qui dépassent le niveau de la muqueuse environnante

103
Q

Quels sont les deux types de polypes gastriques?

A

Hyperplasiques (de glandes fundiques)
Adénomateux

104
Q

Les polypes gastriques hyperplasiques sont souvent ______, avec une disparition _____ et un potentiel malin _____.

A

Nombreux
Spontanée
Absent

105
Q

Un polype gastrique adénomateux est composé de cellules _______, qui a un potentiel de transformation maligne ________ et qui exige une _______.

A

Épithéliales dysplasique
Proportionnel à leur taille
Excision par endoscopie

106
Q

Nomme des pathologies fonctionnelles de l’estomac. (13)

A

Dyspepsie
Dyspepsie fonctionnelle non organique
Gastroparésie
Syndrome de vomissement cyclique
Aérophagie
Rumination
Gastrinome et syndrome de Zollinger-Ellison
Gastrite hypertrophique de Ménétrier
Volvulus gastrique
Bézoard/phytobézoard/trichobézoard
Perfortion
Hemorragie gastrique
Ulcère de Dieulafoy

107
Q

Qu’est-ce que la dyspepsie?

A

Ensemble de symptômes de “mauvaise digestion”

108
Q

Qu’est-ce que la dyspepsie fonctionnelle non-organique?

A

Douleur ou inconfort chronique présent plus de 3 mois survenant l’absence d’anomalie identifiable à l’anamnèse, à l’examen physique, aux laboratoires de base et les tests usuels de diagnostic (radiographie, gastroscopie).

109
Q

Par quoi est souvent causée la dyspepsie fonctionnelle non-organique?

A

Incapacité à tolérer normalement une distension de l’estomac

110
Q

Quels sont les deux types de dyspepsie fonctionnelle? Quels sont les symptômes qui y correspondent?

A

Ulcéreux (brûlements épigastriques, crampes abdo, malgré l’absence de lésion ulcéreuse à la gastroscopie)
Moteur (satiété précoce, digestion lente, éructation post-prandiale, malgré une vitesse de vidange gastrique normale)

111
Q

Comment est posé le diagnostic de dyspepsie fonctionnelle non-organique?

A

Anamnèse (symptômes gastriques chroniques sans atteinte de l’état général)
E/p, endoscopie, échographie et (parfois) TDM normaux

112
Q

Quand est-il indiqué de faire une investigation plus poussée (endoscopie digestive haute) dans un cas de dyspepsie?

A

Symptômes récents ou nouveaux (< 3 mois)
Âge > 50 ans
Atteinte de l’état général (ex: perte de poids)
Anomalie à l’examen physique (ex: douleur à palpation)
Anomalie aux laboratoires (ex: anémie)

113
Q

Quels sont les traitements de la dyspepsie fonctionnelle non-organique?

A

Éviter aliments qui exacerbent symptômes
Éviter facteurs précipitants (stress, fatigue)
IPP (améliore chez 50% patients)
Prise en charge en psychothérapie selon les cas

114
Q

Quels sont les causes / facteurs de risque de la gastroparésie?

A

Post-vagotomie
Diabète (neuropathie du nerf vague)
Hyperglycémie aiguë ( > 12 mmol/L)
Certains médicaments (anti-cholinergiques, opiacés)
Idiopathique

115
Q

Que faut-il effectuer avec une vagotomie pour éviter une gastroparésie secondaire?

A

Chirurgie de drainage (pyloroplastie ou gastrojéjunostomie)

116
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la gastroparésie?

A

Halithose
Perte de poids
Dilatation gastrique = tympanisme à l’examen physique

117
Q

Comment se fait le diagnostic de gastroparésie?

A

Scintigraphie en médecine nucléaire pour mesurer le temps de vidange gastrique

118
Q

Quelles sont les mesures générales du traitement de la gastroparésie?

A

Régime avec aliments faciles à digérer (liquides ou solides de petits volumes)
IPP (pour diminuer acidité qui pourrait s’accumuler)
Anti-nauséeux (pour soulager symptômes)

119
Q

Quelles sont les mesures pour stimuler la contractilité gastrique du traitement de la gastroparésie?

A

Médicaments à effets cholinergiques (ex: urécholine)
Inhibiteur de la cholinestérase (néostigmine)
Antidopaminergique (métaclopramide, dompéridone)
Agoniste de motilitine (érythromycine)

120
Q

Qu’est-ce que le syndrome de vomissement cyclique?

A

Épisodes aigus de vomissements qui récidivent aux semaines ou aux mois et qui peuvent durer de quelques heures à quelques jours

121
Q

Que faut-il considérer lors d’un syndrome de vomissement cyclique?

A

Occlusion intestinale récidivante

122
Q

Qu’est-ce que l’aérophagie pathologique?

A

Patient ingère volontairement de l’air pour le faire sortir

123
Q

Qu’est-ce que l’aérophagie dite “normale”?

A

Air accompagne l’ingestion d’aliments en petite quantité
Éructations 3 à 4 fois par heure, parfois inconsciemment

124
Q

Quel est le traitement de l’aérophagie pathologique?

A

Thérapie comportementale

125
Q

Qu’est-ce que la rumination?

A

Acte volontaire mais inconscient de régurgitation d’aliments (lié à un trouble du comportement)

126
Q

Comment différencie-t-on la rumination d’une simple régurgitation?

A

Une simple régurgitation est un retour d’aliments ingérés vers la bouche de façon SPONTANÉE et SANS contraction abdominale

127
Q

Comment différencie-t-on la rumination du vomissement?

A

Explusion orale FORCÉE du contenu gastrique par des contraction digestives RÉFLEXES, coordonnées par le plexus d’Auerbach

128
Q

Qu’est-ce qu’un gastrinome?

A

Tumeur néoplasique ou bénigne, qui origine des cellules G

129
Q

___% des gastrinomes sont des cas sporadiques, alors que ____% des cas sont des cas génétiques familiaux.

A

80%
20%

130
Q

Quelle condition héréditaire peut causer les gastrinomes?

A

Polyadénomatose familiale de type 1 (MEN 1)

131
Q

Quelles sont les tumeurs causées par la polyadénomatose familiale de type 1 (MEN 1)?

A

Adénome hypophysaire
Hyperplasie parathyroïdienne
Gastrinome pancréatique

132
Q

Les gastrinomes sont associés à quel syndrome?

A

Syndrome de Zollinger-Ellison

133
Q

Quelles sont les manifestations du syndrome Zollinger-Ellison?

A

Multiples ulcères duodénaux (causés par hypersécrétion majeure de HCl à cause de la sursécrétion de gastrine)
Diarrhées (par 3 mécanismes)

134
Q

Quels sont les trois mécanismes qui causent la diarrhée du syndrome Zollinger-Ellison?

A

Diarrhée sécrétoire (stimulation max de sécrétion d’acide = dépassement de la capacité d’absorption du grêle)
Diarrhée de maldigestion (excès d’acide neutralise les enzymes pancréatiques)
Diarrhée de malabsorption (acide gastrique détruit les villosités de l’intestin grêle)

135
Q

Comment peut-être posé le diagnostic de gastrinome / syndrome de Zollinger-Ellison?

A

Mesure de la gastrine sérique par ponction veineuse
(ou mesure de HCl gastrique avec un tube nasogastrique = gastrinome quand HCl > 10 mmol/h)

136
Q

Quel est le traitement du gastrinome / syndrome de Zollinger-Ellison?

A

Chirurgie de résection tumorale (si on parvient à identifier la masse)
Chirurgie de gastrectomie totale
Palliation par IPP

137
Q

Par quoi se manifeste la gastrite hypertrophique de Ménétrier?

A

Gros plis gastriques décelés lors d’examen endoscopique ou radiologique
Hypertrophie des cellules à gobelet (à mucus)
Hypoalbuminémie (à cause du grand nombre de protéines dans le mucus)

138
Q

Il faut distinguer la gastrite hypertrophique de Ménétrier de l’_________ , du _______ et du _______, car toutes ces pathologies augmentent les replis de la muqueuse gastrique.

A

Hypertrophie secondaire à l’usage chronique d’IPP
Gastrinome
Lymphome gastrique

139
Q

Qu’est-ce qu’un volvulus gastrique?

A

Torsion de l’estomac sur lui-même

140
Q

Quels sont les deux axes de rotation possible pour un volvulus gastrique?

A

Organo-axial
Mésentérico-axial

141
Q

Vrai ou faux: un volvulus gastrique est une urgence chirugicale.

A

Vrai

142
Q

Décris la torsion d’un volvulus organo-axial.

A

Survient par bascule au travers d’un grand hiatus du diaphragme
La jonction oesophage-gastrique demeure en bonne position anatomique mais l’estomac roule sur lui même

143
Q

Quels sont les symptômes d’un volvulus gastrique?

A

Douleur épigastrique sévère (à cause de l’ischémie)

144
Q

Vrai ou faux: le volvulus mésentérico-axial est plus rare mais moins dangeureux.

A

Faux: il est effectivement plus rare, mais aussi dangeureux que le volvulus organo-axial car il est tout aussi ischémiant

145
Q

Qu’est-ce qu’un bézoard?

A

Amalgame gastrique composé de substances ingérées et qui ne peuvent être propulsée au grêle, ni régurgitées

146
Q

Qu’est-ce qu’un phytobézoard?

A

Amalgame de substance végétale fibreuse

147
Q

Qu’est-ce qu’un trichobézoard?

A

Amalgame de cheveux avalés compulsivement

148
Q

Quelle est la présentation clinique d’un bézoard/phytobézoard/trichobézoard?

A

Satiété précoce
Vomissements
Perte pondérale

149
Q

Quel est le traitement d’un bézoard/phytobézoard/trichobézoard?

A

Éliminer les conditions favorisant l’accumulation (garder les cheveux courts)
Éradication du bézoard (dissolution chimique ou extraction chirugicale)

150
Q

La perforation est souvent secondaire à un _____ ou à des _____ telles que ______, ______, etc.

A

Traumatisme
Lésions
Ulcères
Cancers

151
Q

Quelles sont les conséquences du déversement du chyme gastrique dans la cavité abdominale lors d’une perforation?

A

Douleur intense à début soudain
Dyspnée secondaire
Abdomen de bois (ou abdomen chirurgical)

152
Q

Quels sont les symptômes d’une hémorragie gastrique selon sa nature (aiguë, subaiguë, chronique)?

A

Aiguë: hématémèse
Subaiguë: méléna
Chronique: anémie, fatigue à l’effort

153
Q

Nomme une cause fréquente d’hémorragie gastrique.

A

Ulcère gastrique

154
Q

Quels sont les signes cliniques d’hémorragie gastrique?

A

Pas de douleur
Abdomen souple
Parfois signes d’hypotension

155
Q

Qu’est-ce qu’un ulcère de Dieulafoy?

A

Saignement actif artériel provenant d’une paroi gastrique saine en apparence, sans ulcération
Identifié par endoscopie

156
Q

Concernant les ulcérations peptiques, laquelle des affirmations suivantes est fausse?
a) En présence d’H.pylori, l’usage d’IPP est inutile et inefficace pour traiter les ulcères duodénaux.
b) L’éradication d’H.pylori par antibiothérapie entraîne souvent une rémission du lymphome gastrique.
c) Lorsqu’on débute des AINS, l’usage d’IPP est indiqué en prévention d’ulcère chez les patients avec ATCD d’ulcère.
d) L’usage d’AINS diminue la production de prostaglandines
e) Le syndrome de Zollinger-Ellison est causé par une tumeur sécrétant de la gastrine

A

a) est faux

Système digestif (exam 1) (7 decks)

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