Pathologies de l'ovaire et de l'endomètre Flashcards

1
Q

Définir ce qu’est une masse pelvienne

A

On appelle masse pelvienne tout renflement palpé ou découvert radiologiquement dans le bassin d’une femme

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Q

Quel est le diagnostic différentiel de la masse pelvienne?

A

Bien que le premier réflexe est d’associer la masse à un kyste ovarien, un vaste diagnostic différentiel doit être élaboré autour de cette trouvaille avant de tirer des conclusions.

La prise en charge et l’orientation de la patiente seront tre s différentes s’il s’agit d’une lésion d’origine gynécologique par opposition à une lésion urologique ou digestive.

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3
Q

Quelles sont les modalités utilisées dans l’investigation d’une masse pelvienne?

A

Un questionnaire complet doit être fait afin de tenter de définir l’étiologie de la masse. Ce questionnaire doit comprendre une revue des systèmes exhaustive.

L’examen physique doit comprendre un examen des aires ganglionnaires, abdominal et un examen gynécologique avec toucher vaginal et rectal.

Les examens d’imagerie seront essentiels pour déterminer la localisation anatomique précise de la masse. L’échographie est de loin l’examen le plus utilisé. Peu coûteux et non invasif, il est souvent la seule modalité d’imagerie nécessaire au diagnostic. En cas de doute, un CT scan de l’abdomen et du bassin ou encore l’imagerie par résonnance magnétique pourront être adjoints.

Les examens biochimiques à demander seront variables selon la présentation clinique. Le B-hCG sera fait pour toutes les femmes. À l’urgence, on dit souvent qu’une femme qui se présente avec une douleur entre le cou et les genoux est enceinte jusqu’à preuve du contraire.

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4
Q

Quelles sont les caractéristiques épidémiologiques des kystes ovariens?

A
  • Phénomène fréquent
  • Risque de malignité sous-jacent très différent selon l’âge de la patiente

Moins de 5% en âge de reproduction

50-60% après la ménopause

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5
Q

Quelles sont les 3 catégories de ksytes ovariens?

A
  • Kystes fonctionnels (et endométriose)
  • Kystes néoplasiques bénins
  • Kystes néoplasiques malins
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6
Q

Quelle est la physiopathologie du kyste ovarien?

A

Ovaire normal : 3 lignées cellulaires
a. Épithéliales (autour)
b. Germinales (où ovules poussent)
c. Stromales (au centre)

Les kystes fonctionnels sont la conséquence d’une défaillance de régression du kyste folliculaire en lien avec l’ovulation ou la menstruation

Les kystes bénins sont le reflet d’une prolifération anormale de l’une des trois lignées cellulaires présentes sur l’ovaire sans envahissement des tissus environnants ni capacité de métastase à distance.

Les néoplasies malignes, elles aussi sont issues de l’une des trois lignées cellulaires originales, mais ont la capacité d’envahir et se générer des métastases

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7
Q

Quelle est la présentation clinique du kyste ovarien?

A

Présentation variable

Asymptomatique

Trouvaille fortuite dans un examen demandé pour une autre cause

Inconfort pelvien vague

  • Ballonnement
  • Pression pelvienne
  • Douleur unilatérale
  • Dyspareunie

Douleur abdominale aïgue

Suite à une torsion ou une rupture.

* Si l’on suspecte une torsion annexielle, un référence rapide en gynécologie doit être faite, car un diagnostic tardif peut conduire à une nécrose ovarienne et une perte complète de l’ovaire *

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8
Q

Quelles sont les modalités utilisées dans l’investigation d’un kyste ovarien?

A

1) Examen physique complet.

Il doit comprendre un examen des aires ganglionnaires, abdominal et un examen gynécologique avec toucher vaginal. En cas de doute sur la mobilité de la masse ou la présence de nodules dans le cul-de-sac de Douglas, un toucher recto-vaginal doit être adjoint.

2) L’échographie

Aide à déterminer la nature du kyste ou à détecter les signes inquiétants.

Les caractéristiques échographiques suggestives de bénignité sont : le contenu liquidien, le kyste uniloculaire, la taille inférieure à 8-10 cm (5 cm en post-ménopause) et la régression spontanée.

En contrepartie, les masses annexielles solides ou mixtes, la présence de végétations ou septations dans le kyste, la présence de liquide libre, des implants solides péritonéaux associés à la masse, les ganglions suspects, la persistance ou encore la croissance d’un kyste ovarien sont des éléments qui sont suggestifs de malignité. Ils doivent être pris très au sérieux et être suivis d’une référence vers un gynécologue.

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9
Q

Quelle est la prise en charge du kyste ovarien?

A
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10
Q

Quels sont les marqueurs tumoraux utilisés dans l’investigation d’un kyste ovarien?

A

CA 125 et CA 19-9

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11
Q

Nommer 3 kystes ovariens fonctionnels

A
  • Kyste ovulatoire
  • Endométriome
  • Syndrome des ovaires polykystique
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12
Q

Quelle est la physiopathologie du kyste fonctionnel ovulatoire?

A

Le kyste ovulatoire représente la cause la plus fréquente d’augmentation du volume des annexes palpées pendant l’âge reproducteur.

Si l’ovulation ne survient pas, un kyste folliculaire peut se former. Il peut atteindre jusqu’à 8 cm. Il régressera le plus souvent dans les deux semaines suivant sa formation.

Si l’ovulation survient, un corps jaune se formera. Ce dernier peut devenir hémorragique et être associé à un syndrome abdominal aigu (kyste hémorragique).

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13
Q

Quel est le traitement du kyste fonctionnel?

A

Le kyste régresse de façon spontannée

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14
Q

Quelle est la physiopathologie de l’endométriome?

A

L’endométriome est le résultat de l’implantation sur l’ovaire de cellules endométriales au moment des menstruations via un flot rétrograde de sang.

Bien que le flot rétrograde soit un phénomène courant durant la menstruation, certains facteurs inflammatoires permettront le développement de l’endométriose

Triade classique = infertilité, dlr pelvienne, dyspareunie
« Kyste chocolaté »
Aspect en verre dépoli

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15
Q

Quelle est la présentation clinique de l’endométriome?

A
  • Aspect en verre dépoli à l’échographie
  • Dysménorrhée
  • Dyspareunie
  • Infertilité
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16
Q

Quel est le traitement de l’endométriome?

A

Les traitements spécifiques de l’endométriose permettront de traiter les endométriomes.

Ils nécessiteront souvent une chirurgie s’ils ont plus de 10 cm.

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17
Q

Quelle est la présentation clinique du SOPK?

A

Le syndrome des ovaires polykystiques est associé à l’anovulation chronique.

Les ovaires sont plus gros à l’échographie et renferment une série de petits kystes en périphérie de l’ovaire organisés en « collier de perles ».

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18
Q

Quel est le traitement du SOPK?

A

Le traitement de l’anovulation par

  • La perte de poids
  • L’induction de l’ovulation
  • La prise de contraceptifs hormonaux combinés
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19
Q

Nommer 2 kystes ovariens bénins fréquents

A
  • Cystadénome séreux (épithélial)
  • Tératome kystique mature «kyste dermoïde» (germinal)
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20
Q

Décrire le cystadénome séreux bénin

A

Les cystadénomes bénins séreux ou mucineux sont les kystes ovariens bénins les plus fréquents avec les tératomes

Ils sont issus de la prolifération de cellules épithéliales sans envahissement des tissus environnants

Capsule lisse interne et externe

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21
Q

Décrire le tératome kystique mature

A

Tumeurs germinales bien particulières avec structures histologiques matures de l’ectoderme, du mésoderme et de l’endoderme

On y retrouve donc des follicules pileux et du sébum, du cartilage et des dents

22
Q

Quel est le traitement du cystadénome séreux bénin et du tératome kystique?

A

Ne régressent pas spontanément et nécessitent une exérèse chirurgicale

23
Q

Quelles sont les 3 couches histologiques composant l’ovaire?

A
  • Les cellules épithéliales sont en surface de l’ovaire
  • Les cellules germinales sont à l’origine de la production de l’ovule
  • Les cellules stromales entrourent les cellules germinales
24
Q

Nommer 5 kystes ovariens malins

A
  • Tumeur ovarienne à potentiel de malignité restreint (tumeur borderline)
  • Tumeurs épithéliales (Les plus fréquentes)
  • Tumeurs germinales (plus fréquentes chez les jeunes femmes)
  • Tumeurs stromales
  • Métastases
25
Q

Décrire la tumeur borderline

A

Tumeur épithéliale
Caractéristiques malignes
- Prolifération
- Envahissement local
- Risque métastase à distance
- MAIS évolution bcp + lente et moins agressive
- Touche F + jeunes
- Majorité stade 1 au dx, bon px

26
Q

Quelles sont les caractéristiques épidémiologiques du cancer épithélial de l’ovaire (CEO)?

A
  • Risque à vie 1,5% (1/70)
  • Âge moyen: 55 ans
  • Caucasiennes: les plus touchées
  • Au Canada, chaque année, il y a 2600 nouveaux cas et 1500 décès
  • 60% stade III ou IV au moment du diagnostic: maladie disséminée à l’abdomen supérieur ou à la plèvre
27
Q

Quelle est la physiopathologie du CEO?

A
  • Transformation maligne épithélium de surface
    3 hypothèses principales
    1. Ovulation répétée
    2. Excès gonadotrophines et surexposition des ovaires à estrogène
    3. Desquamation cellules du pavillon tubaire

Cancer de l’ovaire séro-papillaire
o Le + fréquent
o Solide et kystique
o Surface interne avec irrégularités
o Excroissances en surface

28
Q

Nommer 5 facteurs favorisant le CEO

A

Nulligravidité
Race et ethnicité
Infertilité
Ménarche précoce et ménopause tardive
Tabagisme
Endométriose
Hérédité (BRCA1 ou 2)

29
Q

Nommer 5 facteurs protecteurs du CEO

A

Multiparité
Allaitement
COC
Ligature tubaire et hystérectomie
Salpingo-ovariectomie bilatérale

30
Q

Nommer 2 facteurs dont les effets sur le CEO sont indéterminés

A

Diète et exercice

Bien qu’ils fassent partie d’un régime de vie sain et équilibré, aucun aliment ni type d’exercice n’a pu être clairement démontré comme protecteur ou favorisant le CEO. Il semble y avoir un lien croissant entre l’obésité et le risque de cancer de l’ovaire.

Hormonothérapie de remplacement

Bien que l’association entre l’hormonothérapie et le cancer de l’ovaire soit incertaine, quelques publications ont soulevé une possible association entre les deux.

31
Q

Quelle est la présentation clinique du CEO?

A

Le surnom « tueur silencieux » que l’on donne au CEO n’est pas tout à fait approprié. Appelées ainsi parce que les femmes ont peu de symptômes avant que la maladie soit avancée, les études montrent que les femmes ont quand même des indices avant-coureurs de la maladie

Malheureusement, ces symptômes sont très vagues et non spécifiques. Les femmes vont fréquemment attendre avant de consulter. Même lorsqu’elles consultent, ces trouvailles sont facilement attribuables à une cause psychologique, problématique gastro-intestinale (par exemple le colon irritable) ou bénigne autre. Le délai dans l’initiation de l’investigation permet à la maladie de progresser.

Pour trouver un CEO à un stade précoce, il faut être à l’écoute. Par ailleurs, plusieurs femmes croient à tort que le test Pap sert à dépister le cancer de l’ovaire. Devant un résultat normal, elles se rassurent sur l’ensemble de leur condition gynécologique.

Les symptômes B (fatigue, perte de poids et sudations nocturnes) peuvent faire partie du tableau clinique quoique beaucoup plus rares.

Les symptômes

  • Ballonnement
  • Nausée
  • Inappétence
  • Satiété précoce
  • Changement de la fonction intestinale
  • Constipation
  • Saignement utérin anormal
  • Inconfort pelvien
32
Q

Quels sont les signes d’un CEO avancé?

A

Les signes d’une maladie plus avancée sont la distension abdominale par la masse et l’ascite. L’ascite est une production de liquide par la tumeur qui s’accumule dans la cavité péritonéale et génère une distension qui peut devenir très importante. Certaines femmes disent même avoir l’air « enceinte » tellement l’abdomen est distendu.

Quand la quantité d’ascite est importante, il peut y avoir un passage trans-diaphragmatique du liquide d’ascite et engendrer une accumulation de ce dernier dans la cavité pleurale, ce que l’on appelle un « épanchement pleural ». Ce liquide amène avec lui des cellules malignes qui peuvent s’implanter sur la plèvre et régénérer ensuite l’épanchement pleural.

Les phénomènes para-néoplasiques tels l’hypercalcémie et la thrombophlébite peuvent également être à l’origine du diagnostic.

33
Q

Quelles sont les 3 voies de dissémination du CEO?

A
  • Contiguïté → carcinomatose
  • Lymphatique → atteinte ganglionnaire
  • Hématogène → métastases
34
Q

Quelles sont les modalités utilisées dans l’investigation d’un CEO?

A

1) Examen clinique complet

Premier geste à poser lorsqu’une femme se présente avec des douleurs pelviennes persistantes, une augmentation du volume abdominal ou l’impression de s’être elle-même palpée une masse

L’examen abdominal doit être minutieux et suivi d’un examen gynécologique avec toucher vaginal, rectal et recto-vaginal.

2) Les examens d’imagerie et de biochimie (par prise de sang)

  • Marqueurs tumoraux (CA 125, CA 19-9, CEA)
  • Imagerie (écho, TDM, +/- biopsie)
35
Q

Énumérer les caractéristiques échographiques inquiétantes d’une masse pelvienne

A

Caractéristiques échographiques inquiétantes
- Bilatérale
- Portion solide dans kyste
- Très gros kyste
- Ascite associée
- Néovaisseaux dans ovaire
- Carcinomatose péritonéale (photo)

36
Q

Quelles sont les deux modalités utilisées dans le traitement du CEO?

A

1) Chirurgie
2) Chimiothérapie

* L’objectif de la chirurgie est de retirer le maximum de la masse cancéreuse pour ensuite laisser la place à la chimiothérapie qui détruira les cellules résiduelles dans la cavité péritonéale ou à distance *

37
Q

Décrire le traitement chirurgical du CEO

A

Le traitement chirurgical standard consiste à retirer l’utérus, les ovaires, l’épiploon, les ganglions envahis et toute autre structure atteinte par le cancer si cela est possible.

L’étendue et l’agressivité de la chirurgie ont nettement augmenté dans les dernières années. De fait, les études nous ont démontré que la survie des femmes atteintes d’un cancer de l’ovaire était nettement meilleure s’il n’y avait aucune maladie résiduelle macroscopique à la fin de l’intervention. En conséquence, la splénectomie, les résections de péritoine et les résections intestinales sont d’autant plus d’interventions qui peuvent être adjointes à la chirurgie conventionnelle afin d’extirper le maximum de tumeur.

En contrepartie, plus la chirurgie est agressive, plus la convalescence sera longue et le risque de complication opératoire élevé.

38
Q

Décrire le traitement du CEO par chimiothérapie

A

Le développement de la chimiothérapie est l’autre modalité qui a grandement amélioré la survie des femmes. Alors que les traitements étaient quasi inexistants dans les années cinquante, une large panoplie de médicaments est aujourd’hui disponible pour traiter les femmes atteintes d’un cancer de l’ovaire.

La chimiothérapie a pour but de détruire les cellules malignes résiduelles dans la cavité péritonéale afin de les empêcher de se reproduire et de s’implanter ailleurs.

Administrée par voie intra-veineuse ou intrapéritonéale, elle vise aussi à détruire les cellules qui se seraient échappées par la voie hématogène.

39
Q

Dans quelles circonstance traite-t-on d’abord une patiente avec CEO par chimiothérapie?

A

Il arrive dans certaines situations que l’on administre la chimiothérapie avant d’opérer les patientes.

Devant une patiente en trop mauvais état clinique pour la chirurgie ou encore si la maladie est jugée trop avancée pour être retirée chirurgicalement, la chimiothérapie pourra être administrée en premier lieu.

Après avoir reçu la moitié de ses traitements, si la maladie a régressé, la patiente sera alors amenée en salle d’opération pour sa chirurgie. Elle recevra l’autre moitié de ses traitements après l’opération.

40
Q

Quel est le pronosic du cancer de l’ovaire?

A

Le pronostic du cancer de l’ovaire dépend en grande partie du stade de la maladie. Le stade de la maladie réfère à son étendue dans le corps de la patiente.

Malgré une amélioration majeure des techniques chirurgicales et le développement de nombreux agents de chimiothérapie, le cancer de l’ovaire demeure une maladie extrêmement meurtrière

Seules les femmes avec une maladie de stade 1 ou 2 peuvent réellement espérer guérir de leur cancer. Pour les autres, les traitements serviront à gagner du temps et à retarder la récidive. Virtuellement toutes les femmes avec un cancer de stade 3 ou 4 décèderont de leur cancer.

Comme la maladie donne peu de symptômes, plus de 60% des femmes auront un stade 3 ou 4 au moment de leur diagnostic. À ce jour, la survie moyenne des femmes avec un CEO de stade 3 ou 4 est de 42 mois.

41
Q

Quels sont les 4 stades du CEO?

A

Le stade de la maladie réfère à son étendue dans le corps de la patiente.

Stade 1 : maladie localisée aux ovaires

Stade 2 : maladie ayant dépassé les ovaires, mais qui reste confinée au bassin

Stade 3 : maladie disséminée aux organes de l’abdomen supérieur ou à l’épiploon

Stade 4 : métastases à distance (poumon, os, intra-hépatiques etc.)

42
Q

Décrire les soins palliatifs de la patiente avec CEO

A

Les soins palliatifs seront essentiels à la prise en charge des femmes en fin de course de leur maladie.

Avec la progression de la maladie, les implants de carcinomatose se multiplieront. Occlusions intestinales, nausées et vomissements, douleurs et dénutrition sont toutes des problématiques très communes associées à la carcinomatose.

La réaccumulation de l’ascite est un autre phénomène fréquent et peut contribuer à l’occlusion intestinale. Le drainage de l’estomac par un tube naso-gastrique, les ponctions évacuatrices d’ascite, les analgésiques et les anti-nauséeux sont autant de modalités disponibles pour traiter les patientes.

La mise en place d’une équipe multi disciplinaire autour de la patiente sera essentielle pour bien cerner toutes les sphères bio-psycho-sociales qui gravitent autour d’elle. L’accompagnement psychologique et spirituel sera tout aussi important, tant pour la patiente que pour sa famille.

43
Q

Quelles sont les caractéristiques épidémiologiques du cancer de l’endomètre?

A
  • Cancer de la sphère gynécologique le plus fréquent
  • 4e cancer en fréquence chez la femme après le poumon, le sein et le côlon.
  • En raison du taux d’obésité et de sédentarité croissant de la population des femmes canadiennes, l’incidence du cancer de l’endomètre atteint des sommets.
44
Q

Quelles sont les 2 catégories de cancer de l’endomètre?

A

Cancers de type 1 (oestrogéno-dépendants)

  • Les plus fréquents
  • Présentent en général un bon pronostic.
  • Ils touchent les femmes plus jeunes, obèses et sont d’histologie peu agressive.

Cancers de type 2 (non oestrogéno-dépendants)

Touchent les femmes plus âgées et auront des histologies plus agressives.

  • Plus de risque d’être à un stade avancé au moment du diagnostic.
  • Beaucoup plus rares
  • Pronostic nettement plus défavorable.
45
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hyperplasie de l’endomètre et du cancer de type 1 ?

A

La cavité endométriale de la femme en post ménopause est généralement mince en raison de la perte de la stimulation hormonale du cycle menstruel. L’hyperplasie de l’endomètre et le cancer de type 1 sont le résultat d’un déséquilibre entre l’exposition aux oestrogènes (qui stimulent la prolifération endométriale) et l’absence (ou la quantité insuffisante) de progestérone pour contrecarrer cette prolifération.

L’excès relatif d’oestrogène peut être la conséquence d’une hormonothérapie de remplacement mal balancée, mais le plus souvent secondaire à une sécrétion endogène d’oestrogène à faible potentiel par aromatisation des androgènes dans les tissus adipeux.

Après une période plus ou moins longue d’exposition préférentielle aux oestrogènes, l’endomètre s’épaissit et devient hyperplasique.

L’hyperplasie et le cancer de l’endomètre sont un continuum de la même condition. Si l’hyperplasie n’est pas renversée par une thérapie à la progestérone, les cellules de l’endomètre auront la possibilité d’acquérir des caractéristiques atypiques et un potentiel d’envahissement de l’utérus.

46
Q

Quelles sont les caractéristiques épidémiologiques du cancer de l’endomètre de type 1?

A
  • L’âge moyen au diagnostic est de 55 à 64 ans
  • Sporadique dans 95% des cas (sans influence génétique).
  • La majorité des patientes sont diagnostiquées au stade 1 (maladie limitée à l’utérus) en raison du diagnostic porté précocément.
  • Au Canada, 7200 femmes ont ce diagnostic par année et 790 en décèdent.
47
Q

Nommer 9 facteurs de risque d’hyperplasie et de cancer de l’endomètre

A

L’obésité

Est généralement associée à un état d’hyperinsulinisme. De hauts niveaux circulants d’insuline auront pour impact d’augmenter la sécrétion des androgènes via les surrénales et les ovaires. Les androgènes ont la capacité de s’aromatiser en oestrogènes de plus faible potentiel dans les tissus adipeux. Bien que ces oestrogènes soient de plus faible potentiel, ils ont tout de même la capacité de stimuler l’endomètre.

Le diabète et l’hypertension artérielle

Ce sont des co-facteurs très souvent retrouvés chez les femmes obèses. Il semble cependant qu’ils soient des facteurs de risque indépendant de l’obésité pour l’hyperplasie et le cancer de l’endomètre.

L’hormonothérapie non opposée

Elle ne devrait jamais être prescrite. Elle réfère à une thérapie d’oestrogènes pour soulager les symptômes de ménopause chez la femme ayant toujours son utérus sans thérapie progestative ou MSRE (Modulateur sélectif des récepteurs estrogéniques) associée.

Attention à l’hormonothérapie dite « naturelle » en vente libre. Elle représente une forme de thérapie non opposée.

L’anovulation chronique

Condition à risque de générer de hauts niveaux d’oestrogènes chez les jeunes femmes. L’absence d’ovulation prévient le pic de LH et la production de progestérone nécessaire au maintien de l’équilibre de l’endomètre. Des cas d’hyperplasie et de cancer de l’endomètre peuvent en conséquence être retrouvés chez des femmes en âge de reproduction, aussi jeunes que 30 ans.

Le tamoxifen

Thérapie hormonale utilisée en traitement adjuvant pour les patientes avec cancer du sein. Bien qu’il ait un effet anti-oestrogénique (antagoniste) sur le sein, il a un effet agoniste sur l’endomètre. Toute femme sous tamoxifen qui présente des saignements vaginaux doit être évaluée par une biopsie de l’endomètre pour éliminer un cancer.

L’hyperplasie de l’endomètre

Elle représente un continuum avec le cancer. Elle est un facteur de risque direct de cancer de l’endomètre. En présence d’une biopsie de l’endomètre qui témoigne d’une hyperplasie atypique de l’endomètre, le risque de cancer sous-jacent est de 25 à 40%.

Tumeurs ovariennes

Certaines ont la capacité de sécréter des oestrogènes qui pourront conséquemment stimuler l’endomètre. Les patientes avec mutation génétique pour le syndrome Lynch (HNPCC- Hereditary Non Polyposis Colon Cancer) présentent un risque à vie de cancer de l’endomètre de l’ordre de 30% en plus de leur risque de cancer du côlon.

La ménopause tardive (à plus de 55 ans), la ménarche précoce et la nulliparité

Ces conditions impliquent toutes une exposition prolongée aux oestrogènes endogènes et sont par conséquent des facteurs de risque.

*Toute condition favorisant un excès relatif d’oestrogène est à risque de générer un cancer de l’endomètre. *

48
Q

Quelle est la présentation clinique de l’hyperplasie et du cancer de l’endomètre de type 1?

A

Le saignement de la post-ménopause chez une femme (le plus souvent avec un surpoids) est le symptôme classique.

Les femmes qui présentent des douleurs pelviennes crampiformes ou semblables aux douleurs menstruelles devraient aussi faire l’objet d’une évaluation médicale.

Si le col utérin est sténotique, il peut alors retenir le sang dans la cavité endométriale et créer des inconforts pelviens.

Certaines femmes seront aussi référées suite à la découverte échographique fortuite d’un épaississement endométrial pratiquée pour une autre indication. L’endomètre de la femme en post-ménopause mesure généralement moins de 4 mm.

49
Q

Quelles sont les indications de procéder à une biopsie de l’endomètre ?

A

Toute femme avec un saignement de la post ménopause (qu’il soit rouge clair, brunâtre, très léger ou abondant) qui survient plus d’un an après la fin des menstruations doit être évaluée par une biopsie de l’endomètre.

Ceci s’applique aussi à toutes les femmes de plus de 40 ans qui présentent des saignements utérins anormaux ou aux femmes de moins de 40 ans avec saignement utérin anormal et échec à une première ligne de traitement.

50
Q

Quelle est la prise en charge de l’hyperplasie de l’endomètre?

A

Les femmes qui ont un diagnostic d’hyperplasie de l’endomètre suite à une biopsie seront traitées en fonction du risque de cancer sous-jacent.

L’hyperplasie de l’endomètre sans atypie

  • Traitée médicalement avec des progestatifs oraux et des biopsies de contrôle.
  • Les chances de renverser l’hyperplasie sont excellentes, mais un suivi à long terme est essentiel, car les risques de récidive sont très élevés, surtout si la cause sous-jacente n’est pas éliminée (par exemple l’obésité).
  • Un examen clinique complet avec un examen des seins doit être pratiqué. On doit encourager les femmes à adhérer au programme québécois de dépistage du cancer du sein.
  • Une échographie complémentaire sera adjointe afin d’éliminer la présence d’une autre pathologie gynécologique associée (masse pelvienne sécrétante).

Hyperplasie atypique de l’endomètre (aussi appelée « néoplasie endométriale intraépithéliale »)

  • Orientées vers un traitement chirurgical, car 25 à 40% d’entre elles auront un cancer sous-jacent.
  • L’hystérectomie totale avec ovariectomie bilatérale est la chirurgie de choix.
51
Q

Quelle est la prise en charge du cancer de l’endomètre de type 1?

A

Traitement chirurgical (à moins de circonstances très particulières de tentative de préservation de la fertilité)

L’hystérectomie totale et l’ovariectomie bilatérale avec dissection ganglionnaire est la chirurgie de choix.

Un examen physique complet sera pratiqué préalablement. On doit s’assurer qu’une mammographie ait été faite dans les deux dernières années.

Une échographie complémentaire sera souvent adjointe afin d’éliminer la présence d’une autre pathologie gynécologique associée (masse pelvienne sécrétante) ou de métastases annexielles ou ganglionnaires.

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Q

Quel est le pronostic du cancer de l’endomètre de type 1?

A

Généralement un très bon pronostic.

La chirurgie est souvent la seule modalité de traitement requise. Cependant, en présence d’une atteinte en profondeur sur le myomètre ou du col, des traitements de radiothérapie seront offerts. Les patientes avec métastases ganglionnaires recevront aussi des traitements de chimiothérapie.