Pathologies inflammatoires du système musculosquelettique 1 Flashcards
(43 cards)
Définir le système immunitaire
- La présence du système immunitaire permet la reconnaissance du soi et du non-soi, le non-soi est défini comme agent pathogène et est détruit (réaction immunitaire).
- Pensez à un code barre unique qui vous appartient et qui est présent sur chacune de vos cellules.
Le système immunitaire qu’elle sont les 2 système de “défense”
- Système Non-spécifique:
- Aussi appelé primaire, inné ou naturel
- Constitué des barrières physiques (peau et autres muqueuses), neutrophiles, éosinophiles, cellules NK, macrophages.
- Système spécifique:
- Plus spécifique
- Lymphocyte T
–nécessitant un présentateur d’antigène - Lymphocyte B
–Produit Immunoglobuline (anticorps)
–Peut agir comme présentateur d’antigène
Qu’est ce qui est unique à chaque individu
Le CMH ou HLA est unique à chaque individu. C’est notre « code barre » unique. Il est présent sur chacune de nos
cellules, sauf les globules rouges.
Le SOI est défini par le Complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) aussi appelé Human leucocyte Antigen (HLA).
VRAI OU FAUX
Le HLA n’est pas hériditaire
FAUX
Le CMH ou HLA est héréditaire. Il représente donc un « mélange » du HLA de nos parents biologiques.
Le CMH est défini par :
Une lettre
* Représente le locus (une partie du code)
* Locus idem pour tous les individus
Un chiffre
* Représente les allèles (chaîne de protéines) correspondantes
* Différents d’un individu à l’autre.
Décrire maladie Auto-immune
- Il s’agit d’une anomalie du système immunitaire amenant ce dernier à déclencher une réaction inflammatoire envers les cellules saines
identifiées avec le soi non-modifié. - La racine auto- est utilisée pour parler de ce trouble de l’immunité.
Qu’elles sont les deux types de maladies auto-immunes
* Anticorps dirigés vers les cellules d’un organe spécifique :
* Exemple : glande thyroïde (thyroïdite), pancréas (diabète de type 1), système nerveux centrale (sclérose en plaques)
* Anticorps attaquent le noyau de n’importe quelle cellule :
* C’est donc une maladie systémique
* Exemple : polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux, sclérodermie, maladie de Crohn, colite ulcéreuse, etc.
Décrire la Polyarthrite rhumatoïde (PAR)
- Il s’agit d’une maladie chronique et inflammatoire pouvant affecter tous les organes du corps mais s’attaquant surtout aux articulations synoviales :
- C’est une maladie auto-immune;
- Elle occasionne une destruction de la membrane synoviale;
- Les articulations les plus touchées sont :
–Les articulations de la main (surtout les MCP), le poignet, les articulations du pied, le coude, l’épaule, la cheville et le genou
qui est touché par la PAR
-age
-homme ou femme
- Selon les données du système canadien de surveillance des maladies chroniques, la PAR touche 1% de la population canadienne de plus de 16 ans. Cela représente donc environ 400 000 individus.
- La pathologie touche de 2 à 3 fois plus les femmes que les hommes.
- La prévalence et l’incidence augmente avec l’âge.
Polyarthrite rhumatoïde
* Facteurs de risque :
- Génétique :
- Le facteur héréditaire est estimé à 50%-60% du risque de développer la maladie
- Avoir un parent au 1er degré augmente les chances x 1.5
- Le responsable serait la présence d’un « Share-Epitope » Arginine-Alanine-Alanine ». Cette séquence protéinique se retrouve principalement sur l’allèle HLA-DR4 et HLA-DR1, mais aussi HLA-DR10, HLA-DR11 et HLA-DR14
–Présence du «Shared-Epitope» : 90% de la population atteinte de PAR versus 20-30% population générale. - Genre :
- Les femmes sont plus touchées que les hommes.
- Rôle des hormones demeure incompris, mais assurément présent
–Exemple : 75% des femmes enceintes souffrant de PAR voit leurs symptômes disparaître durant la grossesse malgré l’arrêt de la médication. - Facteurs environnementaux :
- Quelques hypothèses sur le rôle des virus ou autres phénomènes inflammatoires pouvant déclencher l’auto- immunité.
- Le tabac est mieux décrit comme facteur de risque principalement chez la population prédisposée génétiquement
–L’utilisation du tabac provoque la citrullination des peptides (phénomène présent dans des conditions
inflammatoires). Il peut donc, chez la population prédisposée, conduire plus rapidement à la production
La polyarthrite rhumatoïde est t’elle une maladie auto-immune
- La polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire d’origine autoimmune. L’inflammation est induite, de façon inconstante, par la présence d’autoanticorps.
- La présence de ces anticorps est donc une aide au diagnostic de la maladie et un facteur prédictif de l’évolution de la maladie
- Les auto-anticorps les plus significatifs au niveau de la PAR sont le facteur rhumatoïde et l’auto anticorps anti peptides citrullinés
Sensibilité et spécificité Polyarthrite rhumatoïde du facteur rhumatoide
Sensibilité (probabilité d’obtenir un test positif chez un malade) = 70%
* Spécificité (probabilité d’obtenir un test négatif chez un sujet sain) = 80%
Le facteur rhumatoïde peut également être présent chez les patients ?
- Le facteur rhumatoïde peut également être présent chez les patients atteints d’infection chronique, de tumeurs et dans d’autres maladies inflammatoires et/ou auto-immunes.
- Le facteur rhumatoïde est présent chez presque 80% des patients 1 an après les premiers symptômes. 20% des personnes atteintes demeurent toutefois avec une séronégativité (facteur rhumatoïde négatif).
- Dans la population, un facteur rhumatoïde positif est présent chez 1-4 % de la population en
santé et grimpe à 25% chez la population de 60 ans et plus en santé. - Peut être présent près de 10 ans avant l’arrivée des premiers symptômes.
- Il est un facteur de pronostic plus sombre de la maladie.
- Il est un marqueur de réponse au traitement.
Auto-immunité et Auto-anticorps
- La citrullination des protéines correspond à une conversion des résidus d’arginine en citrulline. Ce phénomène est présent normalement dans le cors humain, entre autres, au niveau de
l’épiderme. La citrullination se produit également dans différentes conditions inflammatoires. Une forte concentration de protéines citrullinés peut d’ailleurs être identifiée dans la
membrane synoviale inflammée. - L’anticorps anti peptide citrulliné s’attaque aux épitopes (protéines) citrullinés.
- Sensibilité = 80-90%
- Spécificité = 90%… Grimpe à plus de 95% si combiné avec FR
- L’anticorps peut être détecté en présence d’autres pathologies inflammatoires
- Exemple : arthrite psoriasique, hépatite auto-immune, tuberculose
- Tout comme le facteur rhumatoïde, l’anticorps peut être détecté plusieurs années avant
l’arrivée des premiers symptômes. - La présence de cet anticorps est un facteur de pronostic plus sombre surtout lorsque
combinée à la présence du facteur rhumatoïde.
PAR site habituellement touché
La membrane synoviale de l’articulation est habituellement le site primaire touché (avant les atteintes extra-articulaires).
La PAR maladie inflammatoire aigue chronique ou pas
Il s’agit d’une inflammation chronique :
* Attaque auto-immune
* Présence de facteurs inflammatoires :
* cytokines, facteurs de croissance, protéases pro-inflammatoires, etc.
PAR présente de quelle tissu
Présence de tissus lymphoïdes:
* Les lymphocytes sont normalement produits par la moelle osseuse, le
thymus, les ganglions et la rate. Lors d’infection ou d’inflammation
chroniques, il peut y avoir formation d’unités de production de
lymphocytes à proximité accélérant alors la réponse inflammatoire.
Activation conjointe de quoi lors de PAR
Activation conjointe des chondrocytes et ostéoclastes :
* Destruction du cartilage et destruction osseuse:
–Initiation d’un cercle vicieux : l’articulation ne peut plus supporter les
stress mécaniques accélérant la dégénérescence articulaire
Présentation clinique de la PAR
* Apparition graduelle :
* Peut y avoir une seule articulation touchée au départ puis s’étend à d’autres articulations
* Il y a habituellement une atteinte bilatérale assez symétrique
* Les articulations des mains sont habituellement les premières touchées selon l’ordre suivant:
* MCP>IPP>IPD
* Un phénomène de « Crises – rémissions » est aussi
possible :
* Signes inflammatoires présents à plusieurs articulations à la fois
* Peut durer quelques semaines ou mêmes
quelques mois
* Se résorbe habituellement par la mise en place d’une médication ou l’ajustement de celle-ci.
* Signes inflammatoires:
* Douleur, œdème, chaleur, rougeur, ↓ Amplitudes Articulaires
* Inflammation et/ou atrophie musculaire possible
* Instabilités/ déformations diverses :
* Exemple : Instabilité C1-C2, subluxation MCP des doigts, déformation en boutonnière ou en col de cygne au niveau des doigts, orteils marteaux
* Ostéopénie et ostéoporose
* Raideur matinale >30 min
* Autres atteintes
* Dans 40% des cas, il y a des atteintes extra- articulaires
* Anémie, atteinte pulmonaire, péricardite, uvéite, néphropathie, vasculite
* Fatigue, perte de poids
* Nodules sous-cutanés
Comment on détecte que quelquun a la PAR
- Examen physique :
- Observations et palpation des critères diagnostic
- Identification des articulations atteintes :
- douleur, rougeur, œdème, chaleur, raideur
- Identification des manifestations systémiques
- Bilan sanguin :
- Facteur rhumatoïde : + de 20 UI/ml
- Anti-CCP : + de 20 unités
- Autres marqueurs d’auto-immunité
- Sérologie virale (éliminer infections virales)
- Vitesse de sédimentation et protéine-C réactive
- Indique la présence d’une inflammation
- Aide au diagnostic différentiel (ex : avec fibromyalgie)
- Donne de l’information sur le contrôle de la maladie (plus elles sont basses, moins il y a d’inflammation active donc plus la maladie est contrôlée)
- Radiographie :
- Déformations articulaires, étroitesse des espaces articulaires, présence de kystes.
- Manifestations systémiques
PAR comment avoir u meilleur pronostic
Traitement précoce = meilleur pronostic.
Comment traiter la PAR
* Buts :
* Atténuer les symptômes
* Maîtriser les symptômes et la pathologie
* Améliorer la fonction et permettre un rendement occupationnel optimal
* Traitements non-pharmacologiques :
* Ergo
* Physio
* Psycho
* Médicaments :
* Analgésiques
* Antirhumatismaux à action lente
* Traitements biologiques
Lors de la PAR dans quelle but le médication-Analgésique
but
ou
* But : Soulager la douleur
* En combinaison avec médication contrôlant la maladie
–Médication en vente libre ou sous ordonnance :
* Acétaminophène
* Ibuprofène
* ASA
* inhibiteurs sélectifs de la COX-2
* Opioïdes
–Injections articulaires :
* Corticostéroïde
* Acide hyaluronique (genou)
–Médicaments topiques :
* Diclofénac (Voltaren)
* Crèmes magistrales
Médication
Antirhumatismaux à action lente (ARAL) pour PAR
but effet
* But : Éliminer l’inflammation, empêcher les lésions articulaires
* Effet : Prise sur environ 6 à 8 semaines pour voir l’effet
* Souvent association entre différents ARAL :
* Methotrexate
* Hydroxychloroquine (Plaquenil)
* Sel d’or (Myochrisine)
* Léflunomide (Arava)
* Sulfasalazine (Salazopyrin)
* Azathioprine (Imuran)
* Le Méthotrexate et le Plaquenil sont les 2 ARAL les plus utilisés
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