Pediatría Flashcards
(369 cards)
1
Q
La mayoria de los px con DMT 1 tiene un defecto genetico unico: F o V
A
F: el defecto genetico no es unico
2
Q
Existe un gran componente genetico en la DMT1, el 85 % de los px con diagnostico nuevo de DMT1 tiene un miembro de la familia con esta enfermedad. F O V
A
FALSO_: no hay miembros de la familia con DMT1
3
Q
No es cierto en relacion a la rubeola congenita y la DMT 1
a. la infeccion prenata por rubeola se asocia con autoinmunidad contra cel B hasta 70%
b. los niños infectados desarrollaran DMT1 en un 40%
c. el tiempo entre la infecciion y aparicion de la enfermedad puede ser de hasta 20 años.
d. se incrementa el riesgo de padecer DMT1 cuando hay infeccion de rubeola despues del nacimiento.
A
D: no hay incre,ento de riesgo de diabetes despues del nacimiento
4
Q
La introduccion temprana a las proteinas de la leche de vaca aumentan el riesgo de DMT1 ¿cuales proteinas se mencionan?
A
lactoglobulina B es una proteina lipocalina mayor de la leche de vaca
La lactancia materna disminuye el riesgo de DMT1
5
Q
la deciencia de factores dieteticos se ha asociado a DMT1 como:
A
acidos grasos omega 3
vitamina D
acido ascorbico
zinc
vitamina E
6
Q
Mencione la clasificacion de la diabetes:
A
DM TIPO I: deficit de secrecion de insulina debido a la lesion de la cel B pancreaticas
DM TIPO II: a consecuencia de una resistencia a la insulina en el musculo esqueletico, higado, y tejido adiposo.
7
Q
¿a que se llama periodo de luna de miel?
A
en el diagnostico estan presntes algunas celulas B viables que cumplen su funcion por lo que se ve una remision parcial de la enfermedad
8
Q
Dentro de la prevencion primaria de DMT1 no incluye:
a. retraso de la introduccion de las proteinas de la vaca
b. retraso en la introduccion de los cereales
c. incremento de la duracion de la alctancia materna
d. uso de los suplementos con acido omega 9
e. suplementos de vitamina D
A
d.acido Omega 3
9
Q
se insinua que con el uso de farmacos inmunomoduladores que en el paciente las celulas B pueden sobrevivir hasta:
A
30 años post diagnostico
10
Q
En la DMT 1 la utilizacion de la glucosa por parte del musculo y la grasa disminuye y aparece:
A
la hiperglucemia postprandial
11
Q
La hhiperglucemia produce una diuresis osmotica (glucosuria) cuando supera el umbral renal que es:
A
(180 mg/dl; 10 mmol/L)
12
Q
La perdida resultante de calorias y electrolitos, asi como la deshidratacion persistente, produce un estres fisiologico con hipersecrecion de hormonas de estres: mencionelas
A
adrenalina
cortisol
hormona del crecimiento
glucagon
13
Q
las manifestaciones de la DM 1:
A
poliuria
nicturia intermitente
diuresis persistente
enuresis nocturna
polidipsia
polifagia hiperfagia compensadora
perdida de peso
la cetocidosis pproduce la resp profunda de Kussmaul
vaginitis candidiasica
14
Q
cuales son los sintomas que dan el dx de DMT1
A
poliuria inapropiada
niño con deshidratacion
escasa ganancia de peso
gripe
glucemia no en ayunas >200 mg/dl
15
Q
otras enf autoinmunes asociadas a la DMT1
A
enfermedad celiaca
tiroiditis
16
Q
la cetoacidosis diabetica se produce durante el estres y se caracteriza por:
A
cetonuria significativa
hiato anionico aumentado
disminucion del bicarbinato plasmatico
< pH
osmolaridad plasmatica efectiva elevada =deshidratacion hipertonica
17
Q
las dosis de insulina en el tx de DMT 1 de larga evolucion es:
A
prepuber 0.7 U Kg/d
mitad de pubertad 1 U Kg/d
final de la pubertad 1.2 U Kg/d
18
Q
los analogosde la insulina lispro L y aspartica A se absorben mucho mas rapido, ademas tiene las ventajas de:
A
mejor control del incremento de la glucosa posprandial
reduce la hipoglucemia ntre comidas o la nocturna
19
Q
la cetoacidosis es el desenlace de:
A
insulinopenia grave o la ausencia de accion eficaz de la insulina
20
Q
la prod excesiva de glucosa pero la utilizacion deficiente produce aumento de la glucosa plasmatica que genera los sig proc metabolicos:
A
diuresis osmotica
peridad de liq y hidroelectrolitos
deshidratacion
activacion del eje RAA
perdida acelerada de K
21
Q
la cetoacidosis CAD conlleva los riesgos de
A
hipoglucemia
hipopotasemia
edema cerebral
22
Q
ICTERIC
la tasa de produccion de bilirrubina en e adulto es de 3 - 4 mg/kg/24 h a diferencia que en el neonato es de:
A
6 a 8 mg /kg/ 24 h
23
Q
¿cuales son los factores de riesgo mayores para el desarrollo de hiperbilirrubinemia grave en lactantes?
A
-valores de BST o TcB antes del alta en la zona de alto riesgo
-ictericia visible en le primer dia
-incompatibilidad del grupo sanguieno con prueba de antiglobulina directa +
deficit de G6PD
aumento de ETCOc
-35 a 36 sem de gestacion
-hermano mayor recibio fototerapia
- cefalohematoma o hematomas importantes
-LM exclusivamente. si la lactancia no va bien hay una perdida excesiva de peso
-raza de asia oriental
BST= BILIRRUBINA SERICA TOTAL
ETCO= Concentracion de CO teleespiratoria
TcB= bilirrubina transcutanea
24
Q
¿cuales son los factores de riesgo menores para el desarrollo de hiperbilirrubinemia grave en lactantes?
A
-valores de BST o TcB antes del alta en la zona de riesgo intermedio
-37 a 38 sem de gestacion
-ictericia visible antes del alta
-RN macrosomico /hijo de madre diabetica
-edad materna >25 a
-sexo masculino
25
¿cuales son los factores de riesgo disminuido para el desarrollo de hiperbilirrubinemia grave en lactantes?
-valores de BST o TcB antes del alta en la zona de riesgo bajo
- >41 sem de gestacion
-alimentacion excliusiva con biberon
-raza negra
- alta del hosp despues de las 72 h
26
¿cual es la progresion en que aparece la ictericia en el neonato?
progresion cefalocaudal
comienza en la cara>>>abdomen>>>hacia los pies
27
la ictericia que aparece en las primeras 24 h se asocia a:
eritrobalstosis fetal
hemorragia interna
sepsis
infecciones congenitas: sifilis CMV, rubeola o toxoplasmosis
28
la ictericia que aparece el 3 o 4 dia se asocia a:
fisiologica
ictericia no hemolitica familiar sind de Crigler Najjar
icetricia de la lactancia materna
29
la ictericia que aparece en las primera semana se asocia a:
septicemia
infeccion urinaria
sifilis, CMV, enterovirus o toxoplasmosis
30
la concentracion de bilirrubina indirecta es:
1 a 3 mg/dl y aumenta a un ritmo inf a 5 mg/dl/24 h
31
los factores de riesgo para la hiperbilirrubinemia indirecta son:
edad materna
raza
diabetes materna
prematuridad
algunos farmacos vit k 3 novobiocina
altitud
policitemia
sexo masculino
trisomia 21
hematomas cutaneos
extravasacion sanguinea
induccion del parto con oxitocina
lactancia
perdida de ´peso (deshidratacion)
demora en la defecacion
antecedentes de ictericia fisiologica en fam o hermanos
32
en la evalucion de laboratorio si hay ictercia primeras 24 h =
o si la icetricia es excesiva para el lactante
medicion de la TcB y oBST
33
el niño que recibe fototerapia o tiene un aumento rápido de la BST (bilirrubina sérica total) las pruebas a realizar son:
grupo sanguineo
prueba de coombs
hemograma completo
medicion de la bilirrubina directa o conjugada
repetir BST
34
concentracion de BST > se realizara :
recuento de reticulocitos
G6PD
albumina
35
El retraso de la expulsión de
meconio puede conducir a:
ictericia
36
pruebas si hay concentracion de bilirrubina directa:
analisis y cultivo de orina
valoracion de sepsis
37
La presión dérmica puede
mostrar la progresión anatómica de la ictericia (valores en)
cara,
abdomen,
plantas de los pies,
(cara, alrededor de 5 mg/dl,
abdomen, 15 mg/dl,
plantas de los pies, 20 mg/dl),
38
...
39
...
40
APENDICITIS
la apendicitis presenta la mayor incidencia a la edad de:
12 a 18 a
es infrecuente en niños menores de 5 a
41
la apendicitis infantil tiene un espectro amplio de presentacion clinica, los signos y sintomas pueden ser clasicos o atipicos
los que tienen una perforacion y una peritonitis avanzada suelen presentar:
obstruccion intestinal
insuficiencia renal
y shock septico
42
el sintoma principal de apendicitis es:
el dolor abdiminal tipo colico
localizacion periumbilical
mas intenso se exacerba con el movimiento
43
otros sin tomas de apendicitis pueden ser:
anorexia
nauseas
vomitos
diarrea
sintomas urinarios
44
si el dx se retrasa mas de 36 a 48 h la tasa de perforacion supera:
65%
45
las manifestaciones clinicas atipicas de AA en niños son:
ausencia de fiebre
signo de Rovsing
dolor de rebote
dolor migratorio
defensa abdominal
anorexia
sonidos intestinales normales oi aumentados
46
el hallazgo individual mas fiable de la apendicitis aguda en niños es:
hipersensibilidad dolorosa abdominal localizada
47
el signo del psoas se desencadena con:
la flexion activa del musci¿ulo derecho o la extension pasiva de la cadera
48
el signo del obturador se demuestra por :
dolor del aductor despues de la rotacion interna del muslo flexionado
+ apendice pelvico
49
el recuento leucocitario al comienzo de la apendicitis puede ser:
normal 11.000 a 16 000
50
la escala de la apendicitis pediatrica incluye:
puntaje /10
fiebre >38
anorexia
nauseas /vomitos
2p.hipersensibilidad dolorosa a la tos/percusion y saltos
2p.hipersensibilidad dolorosa en la fosa iliaca der
migracion del dolor
luecocitosis >10,000
nuetrofilia polimorfonuclear >7.500
51
como es la puntacion de la escal de apendicitis:
< 2p probababilidad muy baja de apendicitis
puntuaciones entre 3 y 7 requieren mas estudios diagnosticos
> 8p probababilidad alta de apendicitis
52
la rx simples de abdomen son de baja sensibilidad pero pueden mostrar los siguientes hallazgos:
asas centinelas de intestino e ileo localizado
escoliosis por espasmo de musculo psoas
nivel hidroaereeo en colon por encima de la FID signo del cortr del colon
fecalito
53
la ecografia en apendicitos tiene una sensibilidad y especificidad de:
>90%
54
los criterios ecograficos para la apendicitis consisten en:
grosor de la pared >6mm
distension luminal
ausencia de compresibilidad
una masa compleja en la FID
fecalito
55
los hallazgos sugestivos de apendicitis avanzada en la ecografia comprenden:
engrosamiento asimetrico de la pared
formacion de abcesos
liquido libre asociado intraperitoneal
edema de los tej circundantes
disminucion del dolor local a la compresion
56
el estudio de imagen considerado el patron de oro de los estudios de imagen para la evaluacion de los niños con dolor abdominal y sospechade apendicitis es:
TC
57
los hallazgos en la TC acordes con apendicitis incluyen
apendice de paredes gruesas distendido
estriacion inflamatoria de la grasa mesenterica circundante
flemon
absceso pericecal
58
los apendicolitos se demuestran mas facilmente en:
TC que con la radiografia simple
59
el diagnostico diferenciald de AA es extensa, pero el dx erroneo mas comun como fundamental es la diferncicion con:
gastroenteritis
60
en el niño tipico con apendicitis aguda que se presenta en las primeras 48 h del comienzo de la enf el recuento leucocitario puede ser:
bajo, normal o alto
61
cuando los niños tienen una hostoria de 3-4 d si el dx es apendicitis es probable la perroracion y el recuento leucocitario seria de
>12 000/ mm3
(un recuento leucocitario < 7000 + linfocitosis = gastroenteritis)
62
la apenictis pasafdo por alto es la causa mas comun de
obstruccion del ID
63
las complicaciones de dx tardio de apendicitis son:
formación de abscesos
peritonitis
sepsis
infeccion de la herida
obstrucccion del ID
64
si la evaluaion inicial de sospecha de apendicitis el siguiente paso es
consultar al cirujano pediatrico para la posibilidad de realizar una apendicetomia precoz sin mas estudios
65
si en la evaluacion inicial el niño tiene baja sospecha de apendicitis el manejo es:
alta
repetir evaluaion si el px no mejora con dieta liq y blanda en las sig 24 h
66
si hay peritonitis difusa la apendicectomia puede requerir primero estabilizacion por los siguientes criterios fisiologicos:
estabilidad hemodinamica
est diuresis
control de la fiebre
disminucion del recuento leucocitario
67
¿cual es el regimen ATB de una apendicitis simple y un AP perforada o gangrenosa?
apendicitis simple : unico de amplio espectro cefoxitina
y un AP perforada o gangrenosa
regimen triple :
ampicilina
gentamicina
clindamicina o metronidazol
68
¿cual es la tecnica qx utilizada en apendicitis?
ambas }tradicional
laparoscopica
69
¿cuales son las complicaciones mas comunes de la Ap Aguda?
´perforacion
>80% en < 5a
infecciones de la herida
abscesos intraabdominales
complicaciones --- frec
ileo postoperatorio
peritonitis difusa
pileflebitis de la vena porta
obstruccion adhesiva del ID
la mortalidad despues de la apendiciitis es rara <0.3%
70
ASMA
los episodios recidivantes de sibilancias al principio de la infancia se asocian a virus como:
VSR
rinov
virus de la gripe
adenovirus
parainfluenza
metapneumovirus humano
71
¿cuales son los factores de riesgo de persistencia del asma en la primera infancia?
asma en progenitores
alergia
infeccion grave de la via resp inf
sibilancias separadas de catarros
sexo masculino
peso bajo al nacer
exposicion del humo de tabaco ambiental
posible uso de paracetamol
exposicion a piscinas con agua clorada
reduccion de funcion pulmonar en el nac
72
alrededor del 80% de los px asmaticos refiere el inicio de la enf ¿edad?
< 6 años
73
la prediccion de asma implica factores de riesgo importantes como:
asma en progenitores
eczema
sensibilizacion a aeroalergenos
74
la predicción de asma tiene como factores de riesgo secundarios a:
rinitis alérgica
sibilancias independientes de los catarros
> 4% de eosinofilos sensibilizados a alergenos alimentarios
75
el principal factor de riesgo de la persistencia del asma infantil es:
alergia
76
¿cuales sonlas dos clases principales de asma infantil?
sibilancias recidivantes
asma cronica
77
los sintomas cronicos mas comunes del asma son:
tos seca
sibilancias espiratorias
78
¿cuales son los otros trastornos resp que pueden presentar tos cronica e intermitente?
reflujo gastroesofagico RGE
sinusitis cronica rinosinusitis
79
¿que prueba seria util para el dx, vigilancia y evaluacion de la eficacia del tx en asma?
medicion del flujo espiratorio forzado
80
¿cual es la prueba objetiva que moide la limitacion del flujo?
espirometria
81
la espirometria se puede realizar en niños de:
> 6a
82
los esfuerzos espirometricos reproducibles son un indicado de validez de la prueba, si el VEMS no varia mmas de 5% en 3 intentos entonces se usa el esfuerzo con:
VEMS mas alto de los 3
el uso de >3 esfuerzos indicativo de dependencia de esfuerzo
83
¿que valor del cociente de VEMS/CVF indica una obstruccion significativa al flujo de aire?
<0.8
84
si el dx es asma la respuesta broncodilatadora a un B agonista salbutamol el VEMS resulta en
>12% o >200 ml
85
¿cuales son los trastornos resp de la via sup como dx diferenciales del asma?
rinitis alergica
rinitis cronica
sinusitis
hipertrofia de adenoides o amigdalas
cuerpo extraño en la nariz
86
las alteraciones de la función pulmonar en el asma son:
VEMS bajo
VEMS/CVF <0.80
Resp a broncodilatador
mejora VEMS >12% > 200 ML *
provocacion con ejercicio
empeoramiento del VEMS > 15%
87
que se observa en la rx de asma en niños?
PA y lat son normales
signos sutiles
hiperinsuflacion=aplanamoiento de los diafragmas
engrosamiento peribronquial
88
el tx del asma tiene los siguientes componentes:
1. evaluacion y monitorizacion de la actividad de la enf
2. provision de educacion
3. identificacion y tx de los Fact precipitantes y tarst asociados
4. selección adecuada de los medicamentos
89
¿cual es la comparacion clinica de la espirometria de un niño asmatico vs no asmatico?
1. NO ASMÁTICO
VEMS= 3.4 (100% del predicho)
CVF= 3.8
VEMS/CVF= 0.86
2. ASMÁTICO
VEMS= 2.1 (62% del predicho)
CVF= 3.7 (97% del predicho)
VEMS/CVF= 0.57
90
¿que escalón terapéutico dirige la evaluación de la gravedad del asma?
el primer escalon
91
las 2 categorías generales del asma son:
asma intermitente
asma persistente
92
el control del asma se refiere a:
grado en el que se minimizan los sintomas
el deterioro funcional continuo y el riesgo de episodios adversos
si se cumplen los objetivos del tx
93
dentro del objetivo optimo del asma bien controlada se halla:
reducir el deterioro
-evitar sint cronicos
-evitar trast del sueño
-necesidad infrec de ABAC
-mantenimiento de func pulmonar
-mantenimiento de actividad normal
reducir el riesgio
-evitar exacerbaciones
-minimizar visitas a urgencias
-evitar reduccion del crec pulmonar
-ningun o minimo efecto adverso del tx
94
¿que criterios cumple el asma bien controlada?
los síntomas diarios <2 dias/semana
necesidad de broncodilatador de rescate <2 d/semana
VEMS de >80% del predicho
sin interferncia de la actividad normal
<2 exacerbaciones en el ultimo año
95
los factores controlables que pueden empeora de forma significativa el asma pueden agruparse en:
-exposiciones ambientales
eliminacion o reduccion del humo del tabaco ambiental
eliminacion o reduccion de exposicion a alergenos en px asmaticos: mascotas
irritantes de la via resp:
humo de quemar, perfumes, polvos
-trast asociados TX
rinitis
sinusitis
reflujo gastroesofagico
vacunacion anual contra la gripe
96
el tx del asma intermitente consiste en el uso de:
ABAC
B agonistas inhalados de accion corta
cuando es necesario para los sintomas y el pretx del broncoespasmo inducido por el ejercicio
97
el tx preferido para px con asma persistente es:
CI en mono o combinacion diario
98
las alternativas farmacologicas para el paso 2 del tx son:_
antagonista del receptor de los leucotrienos montelukast
antiinflamatorios no esteroideos
teofilina
99
las guias de los NIH reomienda tx diario en el asma persistente con:
corticoides inhalados
100
los efectos adversos de los CI que mas se encuentran son los locales:
candidiasis oral
disfonia
101
el tx corticoideo oral se usa sobre todo para tratar :
exacerbaciones del asma
en px que continuan con sintomas a pesar del tx adecuado
102
la dosis adecuada de corticoides se debe mantener en:
<20 mg en dias alternos
103
la prednisona es un profarmaco inactivo que su forma activa es:
prednisolona
104
¿cual es la interacción farmacológica de la prednisolona?
los anticonvulsivantes aumentan el metabolismo de la PREDNI
la rifampicina aumenta la eliminacion de los corticoides y puede reducir su efecto terapeutico
105
los agonistas B de accion larga inhalados ABAL como el salmeterol, formoterol
¿cuando se recomienda el uso?
son los medicamentos controladores diarios
no para el tx de rescate de sintoma del asma aguda
ni para exacerbaciones
ni tx unico del asma persistente
106
¿cuanto tiempo dura el efecto de los farmacos ABAL?
al menos 12 h
107
¿en que px son adecuados los farmacos ABAL?
asma nocturna
px que necesitan evitar el broncoespasmo inducido por el ejercicio
farmaco complementario en px q no controlan bien solo con CI
108
Que recomendacion se debe seguir por el empleo de ABAL?
NO deben iniciarse como tx de 1 linea o aislados sin el uso concomitante de CI
- en el incremento de la disnea sibilante
- ni en el control, agudo del broncoespasmo
109
¿cuales osn las 2 clases de modificadores de los leucotrienos?
inhibidores de la sint de leucotrienos
antagonistas de los receptores de los leucotrienos
110
las edades recomendadas para el montelukas y zafirlukast es
montelukas > 1 a
zafirlukast > 5 a
111
el efecto de la teofilina es:
broncodilatador
propiedades antiinflamatorias =inhibidor de la fosfodiesterasa
112
el omalizumab es:
anti Ig E anticuerpo monoclonal
px > 12 a con asma moderada a grave
hipersensibilidad a un aeroalergeno
via subcut
113
los medicamentos de alivio rapido o de rescate son:
uso en asma aguda
ABAC
anticolinergicos
ciclos cortos de corticoides sistemicos
114
los farmacos de primera linea para los sintomas del asma aguda y para evitar el broncoespasmo por el ejercicio son:
agonistas B de accion corta ABAC inhalados
salbutamol, terbutalina, pirbuterol
115
el ipatropio (anticolinergico) inhalado se usa sobre todo en:
tx de asma aguda grave
116
las exacerbaciones empeoran a menudo durante:
el sueño
117
una exacerbacion que no mejora con el tx estandar se denomina
estado asmatico
118
¿como se clasifica el asma infantil de acuerdo a la respuesta al tx?
1) fácil de controlar: bien controlada con bajos niveles
de tx controlador;
2) difícil de controlar: bien controlada con
múltiples tx controladores
3) exacerbadores: a pesar de estar bien controlada continúan teniendo exacerbaciones graves, y
4) asma refractaria: continúa teniendo asma mal
controlada a pesar de múltiples tx controladores y a niveles altos
119
CONTINUED
120
C. FEB
Las crisis febriles son aquellas que se producen entre los:
entre los 6 y los 60 meses
de edad
121
¿a que tipo de estados patologicos no se relaionan las crisis febriles?
no se deben a infección del SNC o a ningún desequilibrio metabólico
y que se producen sin antecedentes de crisis afebriles previas
122
¿que duración máxima tiene una crisis febril simple?
15 min
123
¿que características tiene una crisis febril simple?
episodio primario generalizado, por lo general tónicoclónico,
asociado a fiebre
duración máxima de 15 minutos
no recidiva en un periodo de 24 horas.
124
¿que características tiene una crisis febril compleja?
prolongada >15 minutos
y/o es focal y/o
se repite en un periodo de 24 horas.
125
El estado epiléptico febril es una crisis febril que dura:
más de 30 minutos
126
Una epilepsia febril relacionada con una infección (o refractaria) (FIRES) es un trastorno muy distinto que se observa predominantemente en px:
varones mayores >5 años
127
Entre el 2 y el 5% de los lactantes y niños sin enfermedades neurológicas sufren, por lo menos, una crisis febril, por lo general simple. F o V
V
128
Tener una o más crisis febriles simples no se asocia a efectos adversos a largo plazo.
V
129
¿cueles son los factores de riesgo mayores de recidiva de las crisis febriles?
3
- Edad <1 año
- Duración de la fiebre <24 horas
- Fiebre 38-39 °C
130
¿cueles son los factores de riesgo menores de recidiva de las crisis febriles?
MENORES
Antecedentes familiares de crisis febriles
Antecedentes familiares de epilepsia
Crisis febriles complejas
Asistencia a guardería
Sexo masculino
Menor concentración de sodio sérico en el momento
de la presentación
131
¿cuales son los 3 factores de riesgo para la aparición
de epilepsia con posterioridad después de una crisis febril de mayor porcentaje?
Antecedentes familiares de epilepsia =18%
Crisis febriles complejas (focales) =29%
Anomalías del neurodesarrollo =33%
132
los síndromes epilépticos que pueden comenzar con crisis febriles son:
epilepsia generalizada con crisis febriles plus (EGCF + ), la
epilepsia mioclónica grave de la lactancia (EMGL o síndrome de Dravet) y,
en muchos pacientes, la epilepsia del lóbulo temporal secundaria a esclerosis
mesial temporal.
133
se conoce como una de las formas más graves de epilepsia de inicio en la lactancia se conoce como:
El síndrome de Dravet
134
las crisis febriles ocurren con frecuencia a consecuencia de:
otitis media,
infecciones por roséola
el virus herpes humano (VHH) de tipo 6,
e infecciones por norovirus, enterovirus, Shigella o agentes similares
135
¿cual es el dx diferencial de crisis febril?
meningitis = punción lumbar
136
para el dx diferencial se debe realizar PL en los siguientes casos:
todos los lactantes menores de
6 meses que presenten fiebre y crisis comiciales, o si el niño tiene aspecto
de enfermo, o bien a cualquier edad si existen signos clínicos o síntomas
sospechosos
137
las crisis febriles pueden ocurrir en los siguientes
otitis media,
infecciones por roséola y por el virus herpes humano (VHH) de tipo 6,
e infecciones por norovirus, enterovirus, Shigella o agentes similares
138
si en el LCR se observa una pleocitosis esto sugiere un estado epiléptico febril: F o V
F: una punción lumbar no traumática raramente
muestra una pleocitosis del líquido cefalorraquídeo
seria debido a una infeccion virica o bacteriana
139
F o V: La TC o la RM no se recomiendan en la evaluación del niño después de una primera crisis febril simple
V
140
FV: Si el niño presenta la primera crisis febril simple y sin otras anomalías neurológicas, no se necesita un EEG como parte de la evaluación
V
141
F o V En general, el tratamiento anticomicial, continuo o intermitente, no se recomienda para los niños con una o más crisis febriles simples.
V
142
Si la crisis dura más de 5 minutos, se requiere tratamiento agudo con
lorazepam, midazolam o diazepam
143
Los antipiréticos pueden disminuir las molestias del niño, pero no reducen el riesgo de recidiva de la crisis febril. FV
V
144
las personas expuestas y susceptibles desarrollan el sarampión en un:
90%
145
el virus del SRP pueden permanecer viables y suspendidos en el aire hasta
1 hora después de que el caso primario abandone la habitación
146
El sarampión produce
una vasculitis microvascular en la piel y en las mucosas orales
147
cont
148
SINUSITIS
¿cual de los senos se neumatiza recién hacia los 4 años de edad?
Los senos maxilares
149
El resfriado común produce una:
rinosinusitis vírica autolimitada
150
Habitualmente los senos etmoidales y maxilares ya están presentes en el momento del nacimiento, aunque solo se encuentran neumatizados:
los senos etmoidales
151
los senos frontales se empiezan a desarrollar a los
7 a 8 años
152
los senos drenan hacia:
el complejo ostiomeatal del meato medio
153
S
Entre los patógenos bacterianos que producen sinusitis bacterianas agudas en niños y adolescentes se encuentran:
Streptococcus pneumoniae 30%,
Haemophilus influenzae no tipificable (∼30%; y
Moraxella catarrhalis
154
¿cuales son los microorganismos poco frecuentes de sinusitis bacteriana aguda en niños?
Staphylococcus aureus, otros estreptococos y
los anaerobios
155
S
la duración de la sinusitis crónica debe ser:
mayor de 3 meses
156
¿cual es la duración de la sinusitis aguda y subaguda?
sinusitis aguda: de <30 días,
y
subaguda: una duración de 1-3 meses
157
La sinusitis bacteriana aguda suele producirse tras una infección respiratoria superior de causa:
virica
158
en la evaluación de los senos paranasales en sinusitis mediante resonancia magnética (RM) muestra anomalías como:
engrosamiento, edema, inflamación de la mucosa
159
Los niños y adolescentes con sinusitis pueden consultar con síntomas inespecíficos como:
congestión nasal, rinorrea purulenta (unilateral o bilateral), fiebre y tos.
160
Otros síntomas menos frecuentes son mal aliento
(halitosis), disminución del sentido del olfato (hiposmia) y edema periorbitario. Los niños no suelen referir:
cefalea ni dolor facial
161
Criterios convencionales para el diagnóstico
de sinusitis sobre la base de la presencia
de:
al menos 2 síntomas mayores
o 1 síntoma mayor y ≥2 menores
162
¿cuales son los síntomas mayores de los criterios convencionales para el dx de sinusitis?
-Secreción nasal anterior purulenta
• Secreción nasal posterior purulenta o coloreada
• Congestión u obstrucción nasal
• Congestión o repleción facial
• Dolor o presión facial
• Hiposmia o anosmia
• Fiebre (solo en la sinusitis aguda)
163
¿cuales son los síntomas menores de los criterios convencionales para el dx de sinusitis?
• Cefalea
• Dolor, presión o repleción en el oído
• Halitosis
• Dolor dental
• Tos
• Fiebre (en la sinusitis subaguda o crónica)
• Astenia
164
Los niños con sinusitis crónica tienen
antecedentes de síntomas respiratorios persistentes, como:
tos, rinorrea o congestión nasal, que duran más de 90 días.
165
Los hallazgos radiológicos (radiografía simple de los senos, tomografía computarizada [TC]) comprenden:
opacificación,
engrosamiento de la mucosa
y presencia de niveles hidroaéreos,
pero no tienen valor diagnóstico total, y no se recomiendan estas exploraciones en niños por lo demás sanos. Estos hallazgos sirven para confirmar la presencia de inflamación sinusal, pero no permiten distinguir si su origen es bacteriano, vírico o alérgico.
166
el diagnóstico diferencial de sinusitis debe incluir:
infecciones víricas de las vías respiratorias superiores, rinitis
alérgicas y no alérgicas y cuerpos extraños nasales.
167
Las infecciones víricas de las vías respiratorias superiores se caracterizan por:
rinorrea clara y
generalmente no purulenta, tos y fiebre al comienzo, pero los síntomas no
duran en general más de 10-14 días
168
en sinusitis, Ya no están indicados la azitromicina ni la trimetoprima-sulfametoxazol debido a
la elevada prevalencia de resistencia a los antibióticos.
169
La sinusitis frontal puede evolucionar con rapidez hasta producir complicaciones intracraneales graves, por lo que se debe empezar un tratamiento con:
con ceftriaxona parenteral
170
El uso de descongestionantes, antihistamínicos, mucolíticos y corticoesteroides intranasales no se ha estudiado de forma adecuada en los niños, y no se recomienda como tratamiento de la
sinusitis bacteriana aguda no complicada.
171
los pacientes con una sinusitis bacteriana aguda se puedan
producir graves complicaciones:
orbitarias y/o intracraneales
172
¿cuales son las complicaciones orbitarias de la sinusitis de mas frecuencia?
la celulitis periorbitaria y, con mayor frecuencia, orbitaria, con frecuencia son secundarias a una etmoiditis bacteriana aguda.
173
en la sinusitis, la celulitis orbitaria afecta a las estructuras intraorbitarias y causa:
proptosis, quemosis, disminución de la agudeza visual, diplopía, trastornos de los movimientos oculares y dolor ocular
174
¿cual es le tx empírico inicial de primera linea en sinusitis infantil?
Amoxicilina-clavulanato (45 [mg/kg]/día v.o. 2/d)
175
son indicaciones de derivación a un especialista de la sinusitis
-Infección grave (fiebre >39 °C; edema orbitario;
• Infección recalcitrante
• Paciente inmunodeprimido
• insuficiencia hepática o renal, hipersensibilidad a
• Patógenos poco habituales o resistentes
• Sinusitis micótica o enfermedad granulomatosa
• Infección nosocomial
• Defectos anatómicos que causan obstrucción y requieren
una intervención quirúrgica
• Múltiples episodios recurrentes de rinosinusitis bacteriana aguda (3-4 episodios por año), que sugieren sinusitis crónica
• Rinosinusitis crónica (con o sin pólipos o asma) con exacerbaciones recurrentes de rinosinusitis bacteriana aguda
• Evaluación de inmunoterapia por rinitis alérgica
176
Las complicaciones intracraneales pueden ser:
absceso epidural, meningitis, trombosis del seno cavernoso, empiema subdural y absceso cerebral
177
La prevención de la sinusitis se realiza con:
lavado de manos frecuente y evitando el contacto
con las personas resfriadas
178
ICTERIC
¿cuales son los patógenos bacterianos que producen sinusitis bacterianas agudas en niños y adolescentes?
Streptococcus pneumoniae (∼30%,
Haemophilus influenzae no tipificable (∼30%; v. y
Moraxella catarrhalis
179
DISPLASIA DE CADE
¿cual es la definición de la subluxacion de la cadera?
el contacto parcial entre la cabeza de fémur y el acetábulo
180
La displasia acetabular hace referencia a:
las alteraciones morfológicas y del desarrollo del acetábulo
181
¿como se define la luxación de la cadera?
ausencia de contacto entre las superficies articulares de
la cadera
182
La displasia del desarrollo de la cadera se clasifica en dos grandes grupos:
la típica y la teratológica
183
La luxación de cadera teratológica suele tener una causa identificable, como:
la artrogriposis, y aparece antes del nacimiento.
184
¿que se explora en la maniobra de provocación de Barlow?
la inestabilidad potencial de una cadera previamente no luxada
185
la maniobra de Barlow es positiva cuando: DDC
se puede sentir cómo la cadera se desliza fuera del acetábulo.
186
la maniobra de Ortolani en DDC
el examinador trata de reducir la cadera luxada en reposo
187
la maniobra de Ortolani es positiva, cuando:
la cabeza femoral se reducirá en el acetábulo con un suave «clank» que es palpable pero habitualmente no audible.
188
Cuando el niño alcanza los 2-3 meses de vida, las partes blandas comienzan a tensarse y las maniobras de Ortolani y de Barlow ya no son fiables. FV
V
189
¿cuales son los hallazgos fisicos a buscar en el lactante de 2 a 3 meses en busca de DDC?
limitación de la abducción de la cadera,
un acortamiento aparente del muslo,
la localización más proximal del trocánter mayor,
una asimetría de los pliegues glúteos o del muslo
190
¿cual es el signo más representativo de una luxación de cadera en el lactante de 2 a 3 m?
es la limitación de la abducción de la cadera
191
¿que se observa en las las caderas luxadas con la maniobra de Klisic?
el trocánter está elevado y la línea apunta a medio camino entre el ombligo y el pubis
En una cadera normal, una línea imaginaria trazada entre ambos dedos apunta al ombligo.
192
en niños que caminan con sospecha de DDC ¡que se busca en la exploración?
El signo de Trendelenburg es positivo en el lado afectado y suele observarse una marcha en Trendelenburg.
limitación de la abducción del lado afectado y las rodillas están a diferente nivel cuando se flexionan (signo de Galeazzi).
hiperlordosis que aparece secundariamente a la alteración en la biomecánica de la cadera.
193
¿como se diagnostica DDC durante el periodo neonatal precoz (0-4 semanas)?
se prefiere la exploración física a la ecografía, ya que en
este grupo de edad existe una alta incidencia de falsos positivos con la ecografía.
194
¿que método imagenologico se prefiere para la DDC antes de que aparezca el núcleo de osificación de la cabeza femoral (4-6 meses)?
ecografia
195
Por tanto, es preferible esperar a realizar una ecografía hasta que el paciente cumpla el mes de edad, FV
196
¿cuando es recomendable realizar una radiografía en DDC?
se recomienda una vez que la fisis proximal del fémur se calcifica, habitualmente en torno a los 4-6 meses de
edad. En niños de esta edad, la radiología simple ha demostrado ser más efectiva, menos costosa y menos dependiente del examinador que la ecografía.
197
en relación a linea de Shenton, en niños con subluxación o luxación de la cadera esta línea se caracteriza por:
está formada por dos arcos separados y se dice que está «rota».
198
¿cuanto debe medir el indice acetabular a los 4 meses, en niños sanos?
debe ser menor de 30 grados.
199
Los objetivos del tratamiento de la DDC son:
mantener la reducción concéntrica
de la cabeza en el interior del acetábulo para proporcionar las condiciones
óptimas para el desarrollo normal tanto de la cabeza femoral como
del acetábulo.
200
en recién nacidos y lactantes, la displasia, la subluxación o
la luxación acetabulares se pueden tratar con
arnés de Pavlik
201
Si en las exploraciones y ecografías de seguimiento no se observa
una reducción concéntrica de la cadera tras 3-4 semanas de tratamiento
con el arnés de Pavlik, se debe
abandonar el arnés. Su uso continuado
más allá de este periodo en una cadera con luxación persistente puede
producir la «enfermedad del arnés de Pavlik», o desgaste de la cara
posterior del acetábulo, que puede hacer que la reducción definitiva
sea menos estable.
202
en Niños de 6 meses a 2 años
Los principales objetivos del tratamiento cuando el diagnóstico se realiza de
forma tardía son obtener y mantener la reducción de la cadera sin dañar la
cabeza femoral. el tx es:
La reducción cerrada se realiza en quirófano bajo anestesia
general.
La reducción se mantiene con un
yeso bien moldeado en «posición humana» con las caderas en moderada
flexión y abducción.
Doce semanas después
de la reducción cerrada se retira el yeso; en este momento se suele utilizar
una ortesis de abducción para favorecer el remodelamiento adicional
203
En los niños de 2-6 años con luxación de cadera suele ser necesaria la:
reducción abierta.
204
La complicación más grave de la DDC es:
la necrosis avascular de la epífisis
femoral.
Otras
complicaciones de la DDC incluyen la reluxación, la subluxación residual,
la displasia acetabular y las complicaciones postoperatorias, incluidas las
infecciones de la herida.
205
La duración de la gastroenteritis por rotavirus es
3 -8 días
206
¿Que preguntas se puede utilizar para el diagnóstico de rotavirus?
Inmunoanalisis +*
Aglutinación en látex
Inminocromatografia
207
cont. GEA
207
cont. GEA
208
TETANOS
definición de tétanos:
trastorno paralítico espástico agudo provocado por la neurotoxina sintetizada por Clostridium tetani.
209
las características de Clostridium tetani son:
bacteria anaerobia estricta, grampositiva, esporógena
y móvil.
210
en tétanos el trismo se refiere a:
espasmo de los músculos maseteros o mandíbula
encajada
211
La denominada sonrisa sardónica del tétanos (risus sardonicus) se debe a:
espasmos intratables de los músculos faciales y bucales.
212
el opistótonos del tétanos aparece cuando:
la parálisis se extiende a los músculos del
abdomen, la región lumbar, la cadera y el muslo, el paciente puede adoptar una postura arqueada de hiperextensión corporal extrema
213
El tétanos localizado provoca
espasmos dolorosos de los músculos vecinos
a la zona herida y puede preceder a un tétanos generalizado.
214
El caso típico es el de un paciente (y/o madre) no inmunizado que ha
nacido o ha sufrido una herida en las 2 semanas precedentes, presenta trismo,
disfagia, rigidez muscular generalizada y espasmos y conserva el sensorio.
215
factores de riesgo de meningitis bacteriana es
ausencia de inmunidad previa a agentes patógenos y serotipos específicos,
Otros factores de riesgo adicional incluyen
colonización reciente por bacterias patógenas, estar en contacto estrecho con otras personas (en el hogar, guarderías, residencias universitarias, barracones militares) que tienen enfermedad invasiva causada por N. meningitidis o H. influenzae de tipo b, hacinamiento, pobreza, raza negra o indios norteamericanos, y sexo masculino.
216
los factores que contribuyen con la infección por Streptococcus pneumoniae se cita
Los niños con asplenia anatómica o funcional secundaria a enfermedad de células falciformes y
aquellos infectados por el VIH tienen una frecuencia de infección 20-100 veces mayor .
padecer otitis media, mastoiditis, sinusitis o neumonía, otorrea, o rinorrea de LCR, la
presencia de un implante coclear e inmunosupresión.
216
los factores que contribuyen con la infección por Streptococcus pneumoniae se cita
Los niños con asplenia anatómica o funcional secundaria a enfermedad de células falciformes y
aquellos infectados por el VIH tienen una frecuencia de infección 20-100 veces mayor .
padecer otitis media, mastoiditis, sinusitis o neumonía, otorrea, o rinorrea de LCR, la
presencia de un implante coclear e inmunosupresión.
217
en la anatomia patologica de la meningitis se puede observcar:
El aumento de la PIC se debe a la muerte celular (edema cerebral citotóxico
La PIC puede superar los 30 cmH2O; por ello, la perfusión
cerebral puede estar comprometida si la presión de perfusión cerebral
El paciente puede tener hidrocefalia, debido a una complicación aguda de la meningitis bacteriana debido a un engrosamiento adhesivo de las vellosidades
aracnoideas alrededor de las cisternas en la base del cerebro.
218
La hipoglucorraquia (reducción de los
niveles de glucosa en el LCR) se debe a
una alteración del transporte de glucosa por el tejido cerebral.
219
en meningitios el signo de
- Kernig
-signo de Brudzinski
-signo de Kernig=flexión de la cadera 90 grados seguida de dolor al extender la pierna)
-signo de Brudzinski =flexión involuntaria de las rodillas y las caderas tras la flexión pasiva del cuello en posición de decúbito supino
En los
niños, sobre todo en menores de 12-18 meses, los signos de Kernig y
Brudzinski no están presentes de forma constante.
220
El LCR es turbio cuando la cifra de leucocitos
excede los
200-400/mm3
221
Los neonatos sanos normales pueden tener hasta
20 leucocitos/mm3, pero los niños más mayores sin meningitis vírica o
bacteriana tienen <8 leucocitos/mm3 en el LCR; en condiciones normales,
estas células son mayoritariamente linfocitos o monocitos.
V
222
la infección que más se confunde
con la meningitis bacteriana es:
La meningoencefalitis vírica aguda
223
Si existen signos de déficits neurológicos focales, papiledema o aumento de
la PIC, deben
administrarse antibióticos antes de realizar una TC y una PL, y debe tratarse simultáneamente el aumento de la PIC
224
La elección inicial (empírica) del tratamiento antibiótico de la meningitis en
lactantes y niños inmunocompetentes debería alcanzar niveles bactericidas
en el LCR y tener una actividad excelente contra las etiologías bacterianas
habituales de meningitis se indica
vancomicina
225
en meningitis la dosis de la ceftriaxona
50 mg/kg/dosis, administrada cada 12 horas
vancomicina (60 mg/kg/día, objetivo
entre 15 y 20 μg/ml) como parte del tratamiento empírico inicia
10-14 días con una cefalosporina de tercera generación
o con penicilina intravenosa (300.000-400.000 unidades/kg/día, dividida
cada 4-6 horas) usada para cepas sensibles a penicilina, o vancomicina si
226
Los efectos colaterales del tratamiento antibiótico de la meningitis incluyen:
flebitis, fiebre farmacológica, exantema, emesis, candidiasis oral y diarrea.
227
Los efectos colaterales del tratamiento antibiótico de la meningitis incluyen:
flebitis, fiebre farmacológica, exantema, emesis, candidiasis oral y diarrea.
228
en ERGE, el síndrome de Sandifer es:
los niños se niegan a comer o contorsionan el cuello (arqueamiento, girar la cabeza),
229
en los niños más pequeños la ERGE se puede presentar como:
apnea obstructiva, estridor o enfermedad de las vías respiratorias bajas
230
las enfermedades que se relacionan con el ERGE son:
La otitis media, sinusitis, hiperplasia linfoide, disfonía, los nódulos en las cuerdas
vocales y el edema laríngeo
231
en ERGE, la endoscopia permite identificar:
esofagitis erosiva de complicaciones como las estenosis o el esófago de Barrett;
232
que sintomatologia otorrinolaringológica
o respiratoria inexplicada presenta ERGE:
apnea y estridor
laringitis por reflujo
Se han citado la disfonía, la fatiga vocal, el carraspeo, la tos crónica, faringitis, sinusitis, otitis media y una sensación de globo. Los signos laringofaríngeos de ERGE consisten en edema e hiperemia (de la superficie posterior), úlceras
por contacto, granulomas, pólipos, estenosis subglóticas y edema interaritenoideo
233
Barre
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es:
un trastorno autoinmune que es considerado
una polineuropatía postinfecciosa, que afecta principalmente a los
nervios motores, aunque en ocasiones también afecta a los nervios sensitivos
y autónomos
234
Los subtipos del SGB incluyen
polineuropatía inflamatoria aguda desmielinizante y una neuropatía axonal motora aguda
235
CARACTERÍSTICAS QUE DEBERÍAN HACER DUDAR
SOBRE EL DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
LCR: mayor número de células mononucleares o células polimorfonucleares (>50 células/μl)
• Disfunción pulmonar severa con poca o ninguna debilidad de las extremidades al inicio
• Signos sensoriales graves con poca o ninguna debilidad al inicio
• Disfunción de la vejiga o del intestino al inicio
236
en los signos de hipoperfusion de regular, bajo y muy bajo
la de tipo bajo se caracteriza por:
Intranquilidad, apatía, ansiedad
Oliguria (<0,5 ml/kg/h)
Extremidades frías
237
...S
238
en la uretritis En la exploración, el hallazgo clásico es:
presencia de un exudado mucoide o purulento en el meato uretral
239
en la vaginitis, Los hallazgos en la exploración vaginal consisten en:
edema vulvar, fisuras, excoriaciones
o una secreción vaginal espesa similar a la cuajada.
240
La tricomoniasis se debe
al protozoo T. vaginalis. Las mujeres infectadas pueden presentar síntomas
caracterizados por
un exudado vaginal difuso y fétido, de color amarilloverdoso,
con irritación vulvar
241
la cervicitis afecta a las estructuras más profundas
de la mucosa del cuello uterino. Puede cursar con:
secreción vaginal, aunque
con frecuencia es asintomática.
frecuente la presentación en
forma de hemorragias irregulares o poscoitales.
242
los 2 signos de la cervicitis
1) un exudado endocervical purulento o mucopurulento (signo de la torunda), que da lugar a la llamada cervicitis mucopurulenta o simplemente cervicitis;
y 2) una hemorragia endocervical mantenida que se induce con facilidad al pasar suavemente una torunda de algodón a través del orificio cervical, lo
que indica una friabilidad marcada
243
El diagnóstico clínico de EIP se basa en la presencia de al menos uno
de los criterios mínimos :
dolor a la movilización del cuello uterino, dolor
uterino o dolor anexial)
243
El diagnóstico clínico de EIP se basa en la presencia de al menos uno
de los criterios mínimos :
dolor a la movilización del cuello uterino, dolor
uterino o dolor anexial)
244
Se han identificado dos tipos de
VHS transmitidos por vía sexual, VHS-1 y VHS-2. La mayoría de los casos
de herpes genital recidivante se deben al
VHS-2, aunque cada vez existe una
mayor proporción de herpes anogenital por VHS-1 en mujeres jóvenes y
245
la lesion herpetica en la consulta esta
deja una úlcera superficial y dolorosa
246
VPH tipos 6 y 11, pueden causar
son de bajo riesgo para CACU
pueden causar cambios benignos o de bajo grado en las células del cuello uterino, verrugas genitales y papilomatosis respiratoria recidivante
247
la sospecha clinica de sifilis precoz
Sífilis precoz: chancro típico más una prueba
no treponémica reactiva (RPR, VDRL)
248
la sifilis primaria se cracteriza por:
Úlcera de límites bien definidos e indurados
y base limpia (chancro
no dolorosa
lesion unica
herpes varias vesiculas
249
el chancroide se caracteriza por:
Bordes no indurados y mal
delimitados y base purulenta
Doloroso
lesiones multiples
Adenopatías unilaterales o
bilaterales dolorosas en >50%
Formación de bubones inguinales,
que se pueden romper
250
el dx definitivo de sifilis primaria es
Identificación de Treponema pallidum,
en el aspirado de un chancro o ganglio,
con microscopia de campo oscuro
251
Los tipos de VPH de riesgo alto son
16 y 18
252
son causas frecuentes de secreción vaginal patológica:
CAUSAS FRECUENTES CAUSAS FRECUENTES
Microorganismos
Candida albicans
Trichomonas vaginalis
Chlamydia trachomatis
Neisseria gonorrhoeae
Mycoplasma genitalium
Enfermedades
Vaginosis bacteriana
Enfermedad inflamatoria pélvica aguda
253
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LOS CDC, 2015
Criterios mínimos de EPI son:
• Dolor a la movilización del cuello uterino
o
• Dolor uterino
o
• Dolor anexial
254
Criterios más específicos para aumentar la especificidad
de los criterios mínimos de EPI
• Presencia en la ecografía transvaginal o la RM de trompas
engrosadas rellenas de líquido con o sin líquido libre en la pelvis,
o complejo tuboovárico, o eco-Doppler sugestiva de infección
pélvica (p. ej., hiperemia tubárica)
• Biopsia endometrial con evidencia histopatológica
de endometritis
• Anomalías laparoscópicas compatibles con
255
Para el diagnóstico de la sífilis se recomiendan las
pruebas no treponémicas,
como la reagina plasmática rápida (RPR) o la Venereal Disease Research
Laboratories (VDRL), y las treponémicas, como las pruebas de absorción del anticuerpo treponémico fluorescente, la prueba de aglutinación pasiva
de partículas de T. pallidum (TPPA) o distintos enzimoinmunoanálisis y
pruebas de quimioluminiscencia (EIA/CIA).
256
el tx de Chlamydia trachomatis
Chlamydia trachomatis Azitromicina 1 g v.o. en dosis única
o
Doxiciclina 100 mg v.o. 2 veces al día
durante 7 días
257
18. ¿Cuál es el tx recomendado de gonococo?
Neisseria gonorrhoeae
(cuello uterino, uretra
y recto
Ceftriaxona 250 mg i.m. en dosis única
más Azitromicina 1 g v.o. en dosis única
258
tx de Treponema pallidum
(sífilis primaria y
secundaria o sífilis
precoz latente, es decir,
infección <12 meses)
Penicilina G benzatina 2,4 millones de unidades
i.m. en dosis única
259
tx de Haemophilus ducreyi
(chancroide:
úlceras genitales,
linfadenopatía)
Azitromicina 1 g v.o. en dosis única
o
Ceftriaxona 250 mg i.m. en dosis única
o
Ciprofloxacino 500 mg v.o. 2 veces al día
durante 3 días
o
Eritromicina base 500 mg v.o. 3 veces al día
durante 7 días
260
FIEBRE REUMA
Hasta dos tercios de los pacientes con un episodio de FR presentan antecedentes de infección de
vías respiratorias superiores varias semanas antes,
261
Hay tres circunstancias en las que puede establecerse el diagnóstico de FR aguda
sin una observancia estricta de los criterios de Jones:
1) cuando hay corea
como la única manifestación mayor de FR aguda; 2) cuando una carditis
indolente es la única manifestación en pacientes que buscan atención
médica solo meses después del comienzo evidente de la FR aguda,
y 3) en un número limitado de pacientes con recurrencias de FR aguda en
poblaciones particularmente de riesgo alto.
262
El inicio de la primera respiración se debe a:
una disminución de la tensión arterial de oxígeno (Pao2) y del pH, así como a una elevación de la tensión parcial de dióxido de carbono (Paco2) debida a la interrupción de la circulación placentaria, la redistribución del gasto cardiaco, la disminución de la temperatura corporal y diversos estímulos táctiles y sensoriales.
262
El inicio de la primera respiración se debe a:
una disminución de la tensión arterial de oxígeno (Pao2) y del pH, así como a una elevación de la tensión parcial de dióxido de carbono (Paco2) debida a la interrupción de la circulación placentaria, la redistribución del gasto cardiaco, la disminución de la temperatura corporal y diversos estímulos táctiles y sensoriales.
263
la respiración periódica se caracteriza por:
episodios breves de pausas respiratorias de 5-10 s, seguidos de una serie de respiraciones rápidas a un ritmo de 50-60 respiraciones/minuto durante 10-15 s.
264
a apnea puede clasificarse como
obstructiva, central o mixta
265
el tx de apnea se realiza con
La presión positiva continua en la vía aérea nasal (CPAPn, 3-5 cmH2O) y la cánula nasal de alto flujo
humidificado y caliente (CNAFHC, 1-4 l/min)
266
La apnea de la prematuridad se resuelve espontáneamente en el 92% de los
neonatos a las
37 sem
267
el reisgo de sufrir sindrome de dificultad respiratoria aumenta en
diabetes materna, los embarazos múltiples, los partos por
cesárea, los partos muy rápidos, la asfixia, el estrés por frío y cuando hay
antecedentes de hermanos afectados previamente. El riesgo es menor en
embarazos con hipertensión crónica o asociada al embarazo, madres adictas
a la heroína, rotura prematura de membranas y con la profilaxis prenatal
mediante corticoides.
268
el surfactante aparece en el liq amniotico entra las semanas
28 y las 32 semanas
Los niveles maduros de surfactante pulmonar suelen observarse después de las 35 semanas de gestación
269
en la rx del SDR se observa:
consiste en un volumen pulmonar bajo, un parénquima
con una granulación reticular fina difusa (aspecto en vidrio esmerilado) y broncogramas aereos
270
¿cuales son las medidas preventivas de SDR?
evitar las cesáreas innecesarias
o intempestivas (<39 semanas EG) o la inducción del trabajo de parto,
realizar los cuidados correctos de los embarazos y partos de alto riesgo (como
la administración de corticoides antes del nacimiento) y la predicción de la
inmadurez pulmonar y la posible aceleración de la maduración intrauterina
271
tratamiento en el SDR es:
El tratamiento de soporte básico (termorregulador,
circulatorio, fluidoterapia, electrólitos y respiratorio) es esencial
mientras se establece y se mantiene la CRF. Es fundamental una monitorización
cuidadosa y frecuente de las frecuencias cardiaca y respiratoria, la
Sao2, la Pao2, la Paco2, el pH, los electrólitos, la glucosa, el hematocrito,
la presión arterial y la temperatura.
272
Una infección
precoz es la que se produce en
la primera semana de vida y suele deberse a
microorganismos adquiridos durante el periodo perinatal.
273
Las infecciones nosocomiales (adquiridas en el hospital) suelen producirse
después de
la primera semana de vida
274
Los microorganismos causantes de una neumonía adquirida durante el trabajo de parto y el alumbramiento son:
los EGB, los aerobios intestinales
gramnegativos, L. monocytogenes, Mycoplasma genitales, Chlamydia trachomatis,
CMV, VHS y el género Candida
275
las infecciones en el intraparto pueden ser debidas a:
VHS
VIH
Hep B- C
enterovirus
varicela zoster
CMV
adenovirus
276
La corioamnionitis se debe a una invasión microbiana del líquido amniótico,
por lo general como consecuencia de una rotura prolongada de la membrana
corioamniótica. (Triple I), se refier a
inflamación o
infección intrauterina al nacer
277
SRIS
entre los criterios se encuentran en la edad pediatrica:
Inestabilidad térmica <35 °C o >38,5 °C
Disfunción respiratoria:
Taquipnea >2 DE sobre la media para su edad
Hipoxemia (Pao2 <70 mmHg respirando aire ambiente)
Disfunción cardiaca:
Taquicardia >2 DE sobre la media para su edad
Retraso del llenado capilar >3 s
Hipotensión >2 DE por debajo de la media para su edad
Anomalías de la perfusión:
Oliguria (diuresis <0,5 ml/kg/h)
Acidosis láctica (elevación del lactato plasmático y/o
pH arterial <7,25)
Alteración del estado de conciencia
278
El tétanos neonatal suele producirse en neonatos
5-7 días después de nacer (rango: 3-24 días), dificultades para deglutir, espasmos,
rigidez, convulsiones y muerte.
279
El tétanos neonatal se puede prevenir mediante:
vacunando a la madre antes de la gestación
o durante la misma y si se asegura un parto limpio, una sección estéril del cordón umbilical y unos cuidados adecuados después del nacimiento.
280
El término corioamnionitis es para referirse
a:
una invasión microbiana del líquido amniótico, por lo general como consecuencia de una rotura prolongada de la membrana corioamniótica
durante más de 18 h.
281
en la FR, La corea de Sydenham se presenta en un 10-15% de los pacientes con FR y
suele manifestarse como un trastorno de movimientos aislado, habitualmente
sutil. Son característicos la:
labilidad emocional, la descoordinación, el bajo
rendimiento escolar, los movimientos involuntarios y la gesticulación facial,
y todos ellos se exacerban por el estrés y desaparecen durante el sueño.
282
Quimioprofilaxis para recurrencias de fiebre
reumática aguda (profilaxis secundaria) es:
Penicilina G benzatina 600.000 UI en niños
≤27 kg
1,2 millones de UI en niños >27 kg,
cada 4 seman
o Penicilina V 250 mg, dos veces
al día
283
HEPAT
los marcadores de colestasis son:
La elevación de las concentraciones de fosfatasa alcalina sérica, de 5′-nucleotidasa y de
γ-glutamil transpeptidasa
284
El marcador principal de la lesión hepática es la alteración de:
funcion sintetica
285
la mayoría de las formas de hepatitis agudas y benignas se da por:
HEP A
286
EL DX DE VHA ES MEDIANTE
inmunoglobulina (Ig) M anti-VHA por radioinmunoanálisis
o, rara vez, por identificación de partículas víricas en las heces
287
las complicaciones son raras en HA pero puede ser
la insuficiencia hepatica aguda
288
Los pacientes infectados por el VHA son contagiosos desde 2 semanas antes
y hasta aproximadamente
7 días después del comienzo de la ictericia
289
en la infeccion aguda/activa de HEP A en el laboratorio se observa:
IgM anti-HBc (+)
HBsAg (+)
Anti-HBs (–)
ADN del VHB (+) (PCR)
290
en la infección pasada recuperada de VHA se ve:
Anti-HBs (+)
IgG anti-HBc (+)†
291
la infeccion cronica de VHA se demuestra
IgG anti-HBc (+)
HBsAg (+)
Anti-HBs (–)
PCR (+) o (–)
292
La vacuna frente al VHA puede
administrarse de forma simultánea con otras vacunas. FV
V
293
El VHB, un miembro de la familia...
Hepadnaviridae, tiene un genoma de ADN
294
El VHB se halla presente en elevadas concentraciones en
la sangre, suero y exudados serosos, y en concentraciones moderadas en saliva, exudado
vaginal y semen.
295
infección crónica por VHB, definida como:
positividad de HBsAg durante más de 6 meses
296
El VHB tiene diez genotipos, de los cuales:
El genotipo A es pandémico,
B y C son prevalentes en Asia,
H en Centroamérica,
297
La persistencia
de cambios histológicos en pacientes con hepatitis B indica el desarrollo de
hepatopatia cronica
298
Los antígenos víricos principales de VHB pueden ser
el HBcAg y el HBeAg
299
En la evolución habitual de la resolución de la infección por VHB los
síntomas duran
6-8 SEM
300
La cirrosis y el CHC se observan solo con la infección
crónica. La infección crónica por VHB tiene 3 fases identificadas:
inmunotolerante,
inmunoactiva e
inactiva.
301
Para la detección selectiva rutinaria de esta infección son necesarios múltiples
marcadores serológicos que son:
HBsAg, anti-HBc, anti-HBs).
El HbsAg es un marcador serológico precoz
La persistencia del HBsAg más de 6 meses define el estado de infección crónica.
302
las complicaciones por VHB pueden ser:
La IHA con coagulopatía, encefalopatía y edema cerebral es más frecuente por
VHB
puede causar también hepatitis crónica, que
puede provocar cirrosis, complicaciones de la hepatopatía terminal y CHC.
303
El tratamiento de la infección aguda por VHB es en gran medida de:
tx de soporte
El interferón α-2b (IFN-α2b) tiene efectos inmunomoduladores y antivirales
La lamivudina es un análogo nucleosídico sintético que inhibe la enzima
viral transcriptasa inversa.
304
VHB SE PUEDE PREVENIR:
Las estrategias de prevención más eficaces consisten en la detección selectiva
de las mujeres embarazadas y el uso de IGHB y vacuna frente al virus de
la hepatitis B en los lactantes
305
¿cuales son las vacunas aprobadas de VHB?
dos vacunas antigénicas (Recombivax HB y Engerix-B)
306
HEP C
la infección por el VHC es la causa más común de:
hepatopatia cronica
307
los factores de riesgo de transmisión de VHC
incluyen
El consumo de drogas por vía IV o la
exposición a hemoderivados procedentes de personas infectadas por el
VHC supone más de la mitad de los casos en adultos en Estados Unidos.
La transmisión sexual, múltiples parejas sexuales, es la segunda causa más habitual de infección
trasfusion de sangre
En niños, la transmisión
perinatal es el modo más prevalente de transmisión
308
el VHC es el virus hepatotropo con mayor probabilidad de causar
infeccion cronica
309
en relación a la Insuficiencia hepática fulminante el VHC es:
el menos probable <1%
310
en el dx de VHC lo mas utilizado es:
La prueba serológica más utilizada es el enzimoinmunoanálisis de tercera
generación para detectar anti-VHC
311
El análisis virológico más utilizado para el VHC es
un análisis por PCR,
que permite la detección de pequeñas cantidades de ARN de VHC en suero
y en muestras tisulares a los pocos días de la infección.
312
en VHC, La progresión a la cirrosis o CHC es una causa principal de
morbilidad y la indicación más frecuente de
de trasplante hepático en adultos
313
los fármacos aprobados como tx de VHC SON:
El peginterferón, el IFN-α2b y la ribavirina
314
en la prevencion de VHC
no se dispone de vacuna para prevenir el VHC
315
VHD se considera defectivo por:
para producir infección sin la concurrencia
del VHB.
316
en epidemiologia en relación a VHD y VHB la coinfeccion y la sobreinfeccion se refiere a:
COINFECCION
El VHD puede producir infección simultánea con la primoinfección por VHB
SOBREINFECCION
o bien el VHD puede infectar a una persona que ya estaba infectada por VHB
317
El periodo
de incubación de la sobreinfección por VHD es de alrededor de
2-8 sem
318
En contraste con el VHB, el VHD lesiona
directamente por:
mecanismos citopáticos.
319
¿como se diagnostica VHD?
por detección de anticuerpos IgM dirigidos contra el VHD
320
EL TX DE VHD es:
se basa en medidas de soporte
no se dispone de tratamientos específicamente dirigidos contra el VHD.
El tratamiento se basa fundamentalmente en controlar y tratar la infección por VHB, sin el que el VHD no puede inducir hepatitis.
NO HAY VACUNA
321
¿cuales son las características de VHE?
La hepatitis E es la forma epidémica de lo que antes se denominaba hepatitis no A no B.
La transmisión es fecal-oral (con frecuencia a través del agua) y
se asocia con la eliminación del virus en las heces
322
¿que edad es mas prevalente por VHE?
causa a menudo un cuadro más grave que el
VHA,
el VHE tiende a afectar a pacientes mayores, con un pico de edad de 15-34 años.
El VHE es un patógeno destacado en las mujeres embarazadas, en las que causa IHA con una elevada mortalidad.
323
TB
la tuberculosis es causada por:
Mycobacterium tuberculosis (bacilo de
Koch).
324
La
tasa de incidencia de TB
en la gestión 2015 fue de:
66.9/100.000 habitantes y de
47,7/100.000 de TBP BAAR
325
definicion de caso
Caso de TB bacteriológicamente
confirmado
Caso de TB clínicamente diagnosticado
326
se denomina INFECCIÓN TUBERCULOSA a:
Periodo en el cual el bacilo de Koch
entra en contacto por primera
vez con una persona sana
primoinfección tuberculosa
que desencadena una respuesta de
defensa del sistema inmunológico de
la persona
327
ENFERMEDAD TUBERCULOSA es:
Cuando el sistema inmunológico
no controla la infección o re
infección tuberculosa y los bacilos
comienzan a multiplicarse
activamente produciendo lesiones en
los órganos afectados, apareciendo
síntomas y signos
328
¿que favorece la transmision?
Concentración de bacilos
Poca ventilación e iluminación
Grado de cercanía y el tiempo de
permanencia con el enfermo
329
los síntomas específicos de TB son:
Tos con expectoración por más de 15
días
Expectoración hemoptoica
Hemoptisis
Disnea
En la extrapulmonar de acuerdo al órgano
afectado
330
Sintomático Respiratorio (SR) es:
es la persona que tiene tos con expectoración por más de 15 días.
331
¿a que se refiere la detección pasiva y activa de TB?
-Detección pasiva:
la identificación del sintomático respiratorio en pacientes que consultan por afecciones respiratorias
-Búsqueda activa de casos:
búsqueda de casos con signos y síntomas sugestivos de TB en grupos poblacionales de riesgo
332
LA BACILOSCOPIA consiste en:
La baciloscopía del esputo o flema se realiza en el microscópico, directo de una muestra de expectoración que ha sido extendida sobre un portaobjetos y
teñida mediante la técnica de Ziehl Nielsen , para observación de bacilos acido alcohol resistentes ( BAAR
333
el método clínico para el dx de TB es:
Comprende la elaboración
completa de la Historia Clínica del
paciente (anamnesis y
exploración física completa y
segmentaria
334
cuando el bacilo inhalado llega a una via respiratoria terminal se puede formar:
el complejo de PRIMARIO DE GHON
335
características de la muestra de flema:
La muestra proviene del
árbol bronquial obtenida después
de un esfuerzo de tos, pudiendo
conseguirse muestra
mucopurulenta , purulenta o
sanguinolenta.
336
la CANTIDAD DE LA
MUESTRA debe ser:
Volumen apropiado = 5 a 10 mL
Debe solicitarse en tres muestras.
1ª muestra = 85% de positividad
2ª muestra = 95% de positividad
3ª muestra = 100%
337
en la CONSERVACION
DE LA MUESTRA es apropiado:
En envase plástico descartable de 50mL
A temperatura ambiente si se procesa
inmediatamente.
A 4ºC para conservarlo
durante 48 horas
338
en el dx de TB por cultivo en medios solido es:,
Por el método Kudoh en
medio de Ogawa acidificado y el medio
Lowenstein Jensen .
339
los metoodps de dx TB POR biologia molecular son:
La prueba
GeneXpert MTB/RIF es una Reacción en
Cadena de la Polimerasa (PCR) y Line Probe
Assay ( Genotype ® MTBDRplus
340
el reporte de la Baciloscopia es:
Negativo (-)
No BAAR (mínimo 300 campos microscópicos)
1 a 9 BAAR BAAR contables
Positiva (+)
10 a 99 BAAR (100 campos microscópicos)
Positiva (++)
1 a 10 BAAR 50 campos microscópicos)
Positiva (+++)
Más de 10 BAAR (20 campos microscópicos)
341
los pilares del tx de TB son:
Asociado
Prolongado
En una sola toma
Supervisado
Controlado
En dosis kg peso/dia (de acuerdo a
la forma de presentación de los
medicamentos)
342
fases del tx de TB:
Fase intensiva
2 RHZE (2 meses)
52 dosis
Fase de continuación
4 RH (4 meses)
104 dosis
343
las indicacioens del tx sensible de TB son:
Casos nuevos de
tuberculosis pulmonar
y extrapulmonar (niños
y adultos)
Pacientes previamente
tratados (con resultado
de GeneXpert sensible a Rifampicina) u otro
método rápido similar
344
definiciones de casos:
-Caso Índice
paciente con diagnóstico de Tuberculosis.
-Contactos prioritarios
Toda(o) menor de 5 años contacto estrecho del caso índice.
-Contacto reciente con el caso índice
Todo contacto cuyo tiempo de exposición con el caso índice es menor a tres meses .
345
en relacion a TB extrapulmonar:
TB meníngea
ADA en LCR, TAC, cultivo para micobacterias de LCR.
TB pleural
Radiografía de tórax, ADA en liquido pleural ,
TB peritoneal
Ecografía abdominal, ADA en liquido ascítico , biopsia peritoneal para estudio histopatológico y cultivo de micobacterias.
TB osteoarticular
Radiografía de columna vertebral MAL DE POTT ))
TB Pericardica
TB renal
345
en relacion a TB extrapulmonar:
TB meníngea
ADA en LCR, TAC, cultivo para micobacterias de LCR.
TB pleural
Radiografía de tórax, ADA en liquido pleural ,
TB peritoneal
Ecografía abdominal, ADA en liquido ascítico , biopsia peritoneal para estudio histopatológico y cultivo de micobacterias.
TB osteoarticular
Radiografía de columna vertebral MAL DE POTT ))
TB Pericardica
TB renal
345
en relacion a TB extrapulmonar:
TB meníngea
ADA en LCR, TAC, cultivo para micobacterias de LCR.
TB pleural
Radiografía de tórax, ADA en liquido pleural ,
TB peritoneal
Ecografía abdominal, ADA en liquido ascítico , biopsia peritoneal para estudio histopatológico y cultivo de micobacterias.
TB osteoarticular
Radiografía de columna vertebral MAL DE POTT ))
TB Pericardica
TB renal
346
entre las mediadas de prevención de TB estan:
CORTAR LA CADENA DE TRANSMISIÓN
Vacunación con BCG (bacilo Calmette Guerin
Quimioprofilaxis o terapia preventiva
Control de contactos
Medidas de protección: Taparse la boca al toser, ventilar y mantener limpia la vivienda, mantener condiciones higiénicas
347
Evaluación epidemiológica:
Mide
el impacto del control de la TB en términos de índices, como
la incidencia de la enfermedad o el riesgo anual de
infección por TB ( RAI ).
También
valora la magnitud de la enfermedad
Sirve
para la programación anual.
347
Evaluación epidemiológica:
Mide
el impacto del control de la TB en términos de índices, como
la incidencia de la enfermedad o el riesgo anual de
infección por TB ( RAI ).
También
valora la magnitud de la enfermedad
Sirve
para la programación anual.
347
Evaluación epidemiológica:
Mide
el impacto del control de la TB en términos de índices, como
la incidencia de la enfermedad o el riesgo anual de
infección por TB ( RAI ).
También
valora la magnitud de la enfermedad
Sirve
para la programación anual.
347
Evaluación epidemiológica:
Mide
el impacto del control de la TB en términos de índices, como
la incidencia de la enfermedad o el riesgo anual de
infección por TB ( RAI ).
También
valora la magnitud de la enfermedad
Sirve
para la programación anual.
347
Evaluación epidemiológica:
Mide
el impacto del control de la TB en términos de índices, como
la incidencia de la enfermedad o el riesgo anual de
infección por TB ( RAI ).
También
valora la magnitud de la enfermedad
Sirve
para la programación anual.
348
Evaluación epidemiológica:
Mide
el impacto del control de la TB en términos de índices, como la incidencia de la enfermedad o el riesgo anual de infección por TB ( RAI ).
También valora la magnitud de la enfermedad
Sirve para la programación anual.
349
son grupos de factor de riesgo a RAFA resistencia
Desnutrición
Alcoholismo
Hepatopatías
Antecedentes personales y familiares de RAFA
Infección VIH
Reciben además otros medicamentos
TB diseminada y avanzada
Nefropatías
Atopia
Diabetes Mellitus
Embarazo y puerperio
Tratamiento irregular para TB
Parasitosis
Síndrome de mala absorción
Cardiopatías
Colagenopatias
.
350
RAFA manejo segun la severidad del evento en :
•Leve : no compromete el estado general del paciente y su manejo se realiza
en primer nivel de atención.
•Moderada : en 2º nivel de atención
•Grave : con compromiso del estado general, su manejo en 3er nivel de
atención
351
la desensibilizacion se refiere a:
consiste en administrar los me dicamentos uno por uno, en dosis progresivas, iniciando con el que menos posibilidad tuvo de provocar la
reacción adversa, alcanzando dosis terapéutica en lapso no mayor de 6 a 10 días
352
entre los criterios de reinstauracion del tx anti TB los fármacos a administrar son:
administrar Corticoides y Antihistamínicos , 3 días
antes bajo las siguientes pautas:
353
en rel a DM y tx ANTITB:
Rifampicina
. Acelera el metabolismo de los antidiabéticos orales Glibenclamida ), por lo que se debe llevar un tratamiento conjunto con
Endocrinología o Medicina Interna, para definir el uso de Metformina o
Insulina
354
MUltidrogorresistente MDR
Resistencia primaria : Cuando un paciente que nunca recibió tratamiento antituberculoso desarrolla una tuberculosis resistente a uno o más
medicamentos, por contagio de bacilos resistentes
Resistencia secundaria o adquirida: Se produce por un mal tratamiento (monoterapia real o encubierta). Los fármacos
antituberculosos seleccionan los mutantes resistentes, no causan la resistencia.
355
RM 2017
Se considera enfermo con tuberculosis a la
persona con:
A.
Fiebre y radiografía de tórax que muestra patrón intersticial
con infiltrado micronodular
B.
Presenta viraje de PPD en el curso de las siguientes 6
semanas.
C.
Varón de 60 años con PPD mayor a 15 mm
D.
Tosedor crónico con baciloscopía ((--) y cultivo (+) para
Micobacterium tuberculosis
E.
Paciente con tos y expectoración por más de 15 días
E
356
RM 2018
Pregunta Nº2
Un
principio del tratamiento antituberculoso es:
A.
Asociación de varios fármacos y supervisión
directa de la toma del tratamiento
B.
Asociación de dos fármacos y toma sin
supervisión
C.
Tratamiento intermitente
D.
Tratamiento guiado por seguimiento por
baciloscopia
E.
Tratamiento asociado de 2 fármacos y
supervisión directa de la toma del tratamiento
A
357
El diagnóstico de Apendicitis aguda
Se realiza solo en 50 a 70% en la evaluación inicial
DX tardío es más riesgosoi de presentar complicaciones como
Absceso
peritonitis
Sepsis
Infección de la herida
Obstrucción del intestino delgado
358
La apendicectomia puede ser una cirugía con potenciales complicaciones
Lesión del intestino
Vasos iliacos
O uréter derecho
359
Los niños deshidratados que ingresan al hospital por ITU el tratamiento es de preferencia vía parenteral los farmacos y dosis
Ceftriaxona 50-75mg Kg 24 h sin superar los 2 gramos
Cefotaxima 100 MG Kg 24h
Ampicilina 100 MG Kg 24h
Más aminoglucósido gentamicina 3-5mg Kg 24h
