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MMD1047 - Examen 2 - Pharmaco > Pharmaco 6 > Flashcards

Pharmaco 6 Flashcards

1
Q

Propagation de la dépolarisation?

A

Les cellules spécialisées du noeud sinusal (pacemaker
naturel) se dépolarisent spontanément (influx de Na+ et Ca2+ )
- courant pacemaker augmente par le Σ et diminue par le para Σ
Puis, la dépolarisation se propage dans :
- les oreillettes (influx rapide de Na+ ) – onde P
- le noeud AV (influx de Ca2+ ) – intervalle P-R
- faisceau de His – fibres de Purkinje (influx Na+ )
- muscle ventriculaire (influx Na+ )

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2
Q

Quelle est l’action du Σ sur le coeur?

Via quel récepteur effectue-t-il ces actions?

A

-Action cardio-stimulante
1. Effet chronotrope positif (augmente fréquence cardiaque)
2. Effet inotrope positif (augmente force de contraction)
-Récepteur bêta1-adrénergique à 80% et bêta2-adrénergique à 20%

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3
Q

Quel est le mécanisme qui augmente la fréquence cardiaque (effet chronotrope positif)?

A

-Augmente le courant pacemaker dépolarisant
-Récepteur beta -> augmentation de l’AMPc -> augmentation de l’Activité PKA -> augmentation lente du courant pacemaker
-Accélération progressive du FC sur plusieurs secondes (le processus enzymatique n’est pas instantané)

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4
Q

Quelle est l’action du PΣ sur le coeur?

Via quel récepteur effectue-t-il ces actions?

A

-Action cardio-inhibitrice
1. Effet chronotrope négatif (diminue fréquence cardiaque)
2. Effet inotrope négatif (diminue force de contraction)
-Récepteur cholinergiques muscariniques

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5
Q

Quel est le mécanisme qui diminue la fréquence cardiaque (effet chronotrope négatif)?

A

-Augmentation Ik,Ach courant K hyperpolarisant
-Récepteurs muscariniques protéines G ouvre directement le canal K+ -> chute rapide de la fréquence cardiaque (ne dépend pas d’un processus enzymatique)

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6
Q

V ou F

Les ventricules sont autant innervés par le Σ que le PΣ

A

Faux
-Les ventricules surtout innervés par Σ; contrairement à oreillettes qui sont innervés par les deux

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7
Q

Comment le Σ bêta-adrénergique influence-t-il les concentration de Ca dans le myocarde?

A

-Système sympathique -> récepteur beta adrénergique -> augmentation de l’AMPc -> augmentation de l’activité PKA -> phosphorylation des canaux calciques -> influx de Ca2+

  1. Augmente l’activité des canaux calciques voltage-dépendant (augmente l’entrée de Ca). Augmente la force de contraction
  2. Augmente la recapture du Ca par le réticulum sarcoplasmique (via Ca2+ATPase). Augmente le rythme cardiaque
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8
Q

Sur quelle molécule agît le Ca dans le myocarde pour entraîner la contraction?

A

-Troponine
-La troponine inhibe l’interaction entre actine-myosine.
-Liaison du Ca avec troponine entraîne la déshinibition de l’interaction actine-myosine

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9
Q

Quel est l’effet de la stimulation bêta-adrénergique sur:

1) La glycémie
2) Le taux d’acides gras libres
3) La rénine

A

Augmente ces 3 facteurs

1) via glycogénolyse hépatique
2) via lypolyse
3) Augmente sa sécrétion
*Surtout les récepteurs beta-2

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10
Q

Stimulation bêta-adrénergique sur les reins?

A

Angiotensinogène -(Rénine)-> Angiotensinogène I -(ACE/ECA)-> Angiotensinogène II -(ACE-2/ECA-2)-> angiotensine 1-7

-Angiotensine II:
i) puissant vasoconstricteur
ii) action trophique sur muscle lisse vasculaire (hyperplasie) et myocarde (hypertrophie)
iii) augmentation de la sécrétion d’aldostérone du cortex surrénalien -> reins: rétention hydrosodée et augmentation du volume circulant
-ANG1-7 est vasodilatatrice et inhibe la stimulation de l’hypertrophie cardiaque induite par l’ANG II – c’est un système de contre-régulation (rétroaction négative) du système rénineangiostensine-aldostérone (SRAA)

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11
Q

Quels inhibiteurs sont utiles comme médicaments antihypertenseurs?

A

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion ECA (IECA) sont utiles comme médicaments antihypertenseurs

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12
Q

Comment classifie-t-on les récepteurs adrénergiques alpha, bêta-1 et bêta-2?

A

Selon l’ordre de puissance des agonistes (trois molécules)

alpha: A ≥ NA > > > ISO

bêta-1: ISO ≥ A ≈ NA

bêta-2: ISO ≥ A > NA

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13
Q

Quel est l’ordre de puissance des agonistes pour les récepteurs adrénergiques alpha (vasoconstriction)?

A

Vasoconstriction:
-alpha: A ≥ NA > > > ISO

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14
Q

Quel est l’ordre de puissance des agonistes pour les récepteurs adrénergiques bêta-1 (chronotrope)?

A

-Chronotrope (fréquence cardiaque):
beta 1: ISO ≥ A ≈ NA

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15
Q

Quel est l’ordre de puissance des agonistes pour les récepteurs adrénergiques bêta-2 (dilatation)?

A

Dilatation:
-beta 2: ISO ≥ A > NA

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16
Q

Parmi les 5 monoamines qui ont été nommés précédemment, lesquels sont des catécholamines?

A

-Adrénaline (A) = epinephrine (E)
-Noradrénaline (NA) = norepinephrine (NE)
-Dopamine (DA)

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17
Q

Caractéristiques de la NA (libération + effet sur le coeur et le système respiratoire)?

A

-Neurotransmetteur libéré par les terminaisons nerveuses sympathiques
-D’après son profil de puissances par rapport aux récepteurs β1, α1, et β2, c’est un agent cardiostimulant et plus puissant comme vasoconstricteur (α1) que vasodilatateur (ou bronchorelaxant)

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18
Q

Caractéristiques de l’adrénaline?

A

-Neurohormone libérée par les cellules de la médullo-surrénale
-Profil de puissances équilibré par rapport aux 3 récepteurs: β1, α1, et β2.

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19
Q

Caractéristiques de isoprotérénol (ISO)?

A

-Substance synthétique
-Agoniste β adrénergique ‘ non-sélectif ’ profil de sélectivité est équilibré pour les récepteurs β1 et β2

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20
Q

Caractéristiques de la dopamine?

A

-Neurotransmetteur du SNC
-Molécule semblable à celle de NA mais sans substitution – OH sur le carbone β

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21
Q

Quel volume de sang se retrouve dans les réservoirs veineux?

A

Au repos, ⅔ du volume sanguin total se retrouvent dans les réservoirs veineux (abdomen, membre inférieur).

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22
Q

La résistance périphérique a lieu où et dépend de quel récepteur?

A

-La résistance vasculaire périphérique se situe principalement dans les petites artères et les artérioles
-Cette résistance dépend de l’activité Σ locale (activité alpha1 vasoconstrictrice) ainsi que de mécanismes d’autorégulation.

23
Q

Comment est-ce que le baroréflexe stabilise la pression artérielle (PA)?

A

-Signal afférent = augmentation de la pression artérielle; réponse efférente = diminution du Σ et augmentation du PΣ
-> augmentation du PΣ = chute rapide de la fréquence cardiaque

-Signal afférent = diminution de la pression artérielle -> diminution de l’activité tonique; réponse efférente = augmentation du Σ et diminution du PΣ
-> augmentation du Σ = augmentation de la fréquence cardiaque sur plusieurs secondes + stimulation cardiaque vasoconstriction

24
Q

Quels sont les effets de stimulants alpha1-adrénergiques (e.g. phényléphrine) sur les vaisseaux?
*Les sympathicomimétiques d’action directe

A

-> Vaisseaux: vasoconstriction:
-Augmente résistance vasculaire périphérique (artériolaire)
-Augmente vasoconstriction des réservoirs veineux et retour veineux
-Augmente pression artérielle systolique et diastolique
-Diminue le rythme cardiaque (via baroréflexe)
*(Pas d’effet sur pression pulsatile, car la force de contraction dépend de récepteur Bêta-1)

25
Q

L’augmentation de l’intolérance orthostatique (couché-debout) est causée par quoi?

A

1) Facteurs hémodynamiques
* Postprandial : après les repas
* Déshydratation
*Température ambiante élevée; chaleur -> dilatation des réservoirs veineux
2) Autres
* Vieillissement (risque accru de chûtes)
* Médicaments – vide infra
- antihypertenseurs: alpha bloquants, etc.
- antipsychotiques

26
Q

L’hypotension orthostatique est causé par quoi?

A
  • Âge (15% chez >65 ans, ↓ baroréflexe, comorbidités – antihypertenseurs risque accru de chutes et d’accidents cardiovasculaires (infarctus, insuffisance card., AVC)
  • Neuropathie périphérique
  • Diabète
  • Maladie de Parkinson
  • États morbides réversibles: fièvre – maladies infectieuses
  • Médicaments: α bloquants, antihypertenseurs
27
Q

Traitements de l’hypotension orthostatique?

A
  • Modification des comportements : prudence
  • Exercices (e.g. aquaforme)
  • Gaine abdominale / bas de contention
  • Hydratation
  • Complémenté au besoin par des médicaments:
    midodrine – stimulant α1 adrénergique (directe)
28
Q

Donner des exemples d’applications thérapeutiques des stimulants alpha1-adrénergiques (3)

A

-Hypotension orthostatique
-Décongestionnant nasal
-Larmes artificielles pour réduire rougeurs à l’oeil
*Coeur: peu ou pas d’effets

29
Q

Quels sont les effets d’un stimulant bêta-adrénergique non-sélectif (e.g. isoprotérénol) sur:
1) Coeur
2) Vaisseaux
3) Voies respiratoires

A

1) Chronotrope et inotrope positif (bêta-1), augmente la fréquence cardiaque et la pression pulsatile)
2) Vasodilatation (bêta-2), chute de la pression artérielle diastolique
3) Bronchorelaxation (bêta-2)

30
Q

Quels sont les effets indésirables de l’isoprotérénol (ISO) utilisé comme médicament de secours pour soulager une crise d’asthme?

A

-Effets cardiaques (tachycardie, palpitation)
-Causés par manque de spécificité pour le tissu-cible et manque de spécificité pour le récepteur

31
Q

Quel est le principal avantage du salbutamol (ventolin) sur ISO pour le traitement d’une crise d’asthme?

Qu’est-ce qui lui confère cet avantage?

A

-Diminution des effets indésirables
-Salbutamol est bêta-2 sélectif, donc moins d’effets secondaires cardiaques

32
Q

Quel médicament inhalé utilise-t-on pour le Tx de contrôle (ou d’entretien) de l’asthme?

Pourquoi le préfère-t-on au salbutamol?

A

-Salmétérol
-Plus longue durée d’action (12h vs 3-4h)

33
Q

Vrai ou Faux. L’effet tocolytique du salbutamol par voie orale permet de retarder momentanément un travail prématuré grâce à la relaxation du muscle utérin gravide

A

Vrai -> permettant le transport vers un centre de soins néonataux

34
Q

La pression artérielle (systolique/diastolique) et la pression pulsatile (systolique - diastolique) varie avec quoi?

A
  1. La pression artérielle diastolique varie (principalement)
    avec la résistance vasculaire périphérque (artériolaire)
  2. La pression pulsatile varie avec la force de contraction
    du ventricule gauche
  3. La pression systolique ‘suit’ : c’est la somme des 2
35
Q

Adrénaline

1) Quels récepteurs adrénergiques sont visés?
2) Effets sur: tension artérielle, résistance périphérique, débit cardiaque et fréquence cardiaque

A

1) alpha, bêta-1, bêta-2

Tension artérielle: ++

Résistance périphérique: + (alpha mais bêta-2)

Débit cardiaque: ++ (bêta-1)

Fréquence cardiaque: ++ (bêta-1)

36
Q

Noradrénaline

1) Quels récepteurs adrénergiques sont visés?
2) Effets sur: tension artérielle, résistance périphérique, débit cardiaque et fréquence cardiaque

A

1) alpha, bêta-1 > bêta-2

Tension artérielle: +++

Résistance périphérique: +++

Débit cardiaque: +

Fréquence cardiaque: = ou - (baroréflexe)

37
Q

Phényléphrine

1) Quels récepteurs adrénergiques sont visés?
2) Effets sur: tension artérielle, résistance périphérique, débit cardiaque et fréquence cardiaque

A

1) alpha-1

Tension artérielle: +++

Résistance périphérique: +++

Débit cardiaque: = ou -

Fréquence cardiaque: - (baroréflexe)

38
Q

Isoprotérénol

1) Quels récepteurs adrénergiques sont visés?
2) Effets sur: tension artérielle, résistance périphérique, débit cardiaque et fréquence cardiaque

A

1) bêta-1, bêta-2

Tension artérielle: +/-

Résistance périphérique: –-

Débit cardiaque: +++

Fréquence cardiaque: +++ (arythmies)

39
Q

Dobutamine

1) Quels récepteurs adrénergiques sont visés?
2) Effets sur: tension artérielle, résistance périphérique, débit cardiaque et fréquence cardiaque

A

1) bêta-1 > bêta-2

Tension artérielle: +/-

Résistance périphérique: = ou -

Débit cardiaque: +++

Fréquence cardiaque: ++

40
Q

Quels sont les signes (3) d’une réaction anaphylactique?

A

-Angio-oedème (gonflement des muqueuses) de la bouche et voies respiratoires supérieures
-Bronchospasme
-Hypotension artérielle

41
Q

Quel médicament sympathicomimétique peut-on donner pour traiter une réaction anaphylactique?

Quels sont ses effets?

A

-Adrénaline (épinéphrine)
-Stimulant alpha-adrénergique: traite angio-oedème et hypotension
-Stimulant bêta-adrénergique: traite bronchospasme
*Non-sélectif

42
Q

V ou F

Un antagoniste orthostérique surmontable (compétitif) augmente le CE50 et diminue l’effet max de l’agoniste

A

-Faux
-Il augmente le CE 50 mais ne change pas l’effet max de l’agoniste
-Diminution de la puissance (CE50)

43
Q

V ou F

Les antagonistes orthostériques insurmontables et allostériques augmentent le CE50 et diminuent l’effet max de l’agoniste

A

-Vrai
-Diminution de l’efficacité (Emax)

44
Q

Quel est le suffixe usuel des alpha-bloquants?

A

zosine (e.g. prazosine, doxazosine, térazosine)

45
Q

Nommer des applications thérapeutiques des alpha-bloquants (3)

A

-Antihypertenseur
-Hyperplasie prostatique bénigne (réduire l’hyperplasie -> relâchement du muscle lisse de la prostate -> rétablir le flux urinaire)
-Sclérose en plaques (pour favoriser flux urinaire)

46
Q

Quels sont les effets indésirables des alpha-bloquants utilisés comme antihypertenseur?

A

-Hypotension orthostatique
-Dès la première prise, s’ammenuise avec le temps car mécanismes physiologiques d’adaptation
-Pas un antihypertenseur de premier choix -> risque d’Aggravation chez le patient susceptible à l’insuffisance cardiaque

47
Q

Quel est le suffixe typique des bêta-bloquants?

A

olol

48
Q

Nommer des applications thérapeutiques des bêta-bloquants (6)

A

-Antiangineux
-Anti-ischémiques
-Cardioprotecteurs
-Médicaments de l’insuffisance cardiaque
-Antiarythmiques
-Antihypertenseurs

49
Q

Expliquer pourquoi les bêta-bloquants permettent de traiter une angine stable (douleur résultant d’un déséquilibre entre le débit coronaire et le travail cardiaque à l’effort)

A

-Diminution de l’effet chronotrope et inotrope positif du Σ
-Entraîne une augmentation de la tolérance à l’effort physique -> diminue la douleur angineuse

50
Q

Mode d’action des beta-bloquants antihypertenseurs?

A

-Effet inotrope négatif (diminue la réactivité cardiaque au Σ)
-Diminue la sécrétion de rénine -> angiotensine II
-Bloque récepteurs bêta-2 présynaptiques à la jonction neuro-effectrice (ces récepteurs facilitent la relâche de NA)

51
Q

Quels sont les effets indésirables possibles des bêta-bloquants?

A

-Dépression exagérée des fonctions cardiaques (bêta-1: diminution de la fonction ventriculaire)
-Effet SNC: dépression, insomnie (ceux qui traversent la BHC)
-Fatigue
-Dysfonction érectile
-Effets métaboliques: troubles du contrôle de la glycémie, altération du profil lipidique, gain de poids, résistance à l’insuline
-Bronchospasme (bêta-2)

52
Q

Pourquoi faut-il utiliser un bêta-bloquant cardiosélectif comme le métoprolol pour un Tx antiangineux chez un patient asthmatique?

A

Car un bêta-bloquant non-sélectif peut entraîner la bronchoconstriction (en inhibant bêta-2)

53
Q

Quels sont les 2 modes de classification des médicaments?

A

1) Mécanisme d’action
-Récepteur membranaire: agoniste ou antagoniste; directe ou indirecte?
-Canal ionique
-Transporteur
-Enzyme
2) Fonction thérapeutique

54
Q

Est-ce qu’un nouveau médicament s’Est montré supérieur au chlorthalidone et la doxazosine?

A

Non:
1) Lisinopril: inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IECA)
2) Amlodipine: antagonistes des canaux calciques
3) Chlorthalidone: inhibiteurs du transport du sodium, réabsorption du tubule distal du néphron
-Avantage: par rapport à l’amlodipine et lisinopril pour l’insuffisance cardiaque
-Avantage: par rapport à lisinopril pour AVC et tous les événements cardiovasculaires combinés (AVC accident coronarien, IM, IC)
4) Doxazosine: alpha bloquants
-Interreption de ce bras de l’étude pour un excès d’évènement reliés à l’IC, avec pour conséquence: une chute de prescription au EU

MMD1047 - Examen 2 - Pharmaco (6 decks)

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