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MMD1047 - Examen 2 - Pharmaco > Pharmaco 7 > Flashcards

Pharmaco 7 Flashcards

1
Q

Quel est le principal mécanisme d’action de la pseudoéphédrine?

Nommer une application thérapeutique

A

-Sympathicomimétique d’action indirecte
-Augmente libération de NA
-Décongestionnant nasal (Tx par voie orale)

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2
Q

Risques liés au pseudoéphédrine (Sudafed)?

A

-Crise hypertensive
-Contre-indication pédiatriques
-Excitant SNC -> médicament contrôlé dans le sport

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3
Q

Quel est le principal mécanisme d’action de la Droxidopa?

Nommer une application thérapeutique

A

-Sympathicomimétique d’action indirecte
-Précurseur de NA (transformé en NA par terminaisons Σ, sans passer par la DA)
-Tx de hypotension orthostatique neurogène

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4
Q

Les psychostimulants sont des adrénomimétiques d’action indirecte.
-Quel est leur mécanisme d’action?
-Nommer quelques exemples?

A

-Augmentent la libération des catécholamines
-Éphédrine, amphétamine (Adderall), pseudoéphédrine, méthylphénidate

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5
Q

Amphétamine: Mécanisme d’action

A

-L’amphétamine a une structure chimique semblable à celle de la DA
-Prend la place de la DA dans les vésicules de stockage
-[DA] dans le neurone augmente
-Effet = renversement des transporteurs: DA est relaché dans la fente synaptique

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6
Q

Vrai ou faux: l’amphétamine est un psychostimulant prescrit pour le TDAH

A

Vrai!

Nom commercial: Adderall

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7
Q

Vrai ou faux: la méthylphénidate est un psychostimulant prescrit pour le TDAH

A

Vrai!

Noms commerciaux: Ritalin, Concerta, Biphentin, Foquest

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8
Q

Quels sont les psychostimulants qui sont des drogues d’abus?

A

-Méthamphétamine (crystal meth)
-MDMA (ecstacy)

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9
Q

Pourquoi est-ce que l’amphétamine et l’éphédrine peuvent être pris par voie orale?

A

Car leur structure chimique est légèrement différente de celle des catécholamines.

Ces différences font en sorte que l’amphétamine et l’éphédrine sont résistantes à la dégradation par MAO et COMT, respectivement.

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10
Q

Quel est le but des antidépresseurs, qui sont des adrénomimétiques?

Par quels mécanismes?

A

-Augmenter les niveaux de certains NT (NA, DA et 5HT) au niveau des centres de contrôle de l’humeur, pour compenser pour un déficit fonctionnel des voies de NT aminés.
-Soit par inhibition de la recapture, ou inhibition de la dégradation (par MAO)

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11
Q

-Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (ISRS) sont les antidépresseurs les plus souvent prescrits.
-Avantages?
-Effets indésirables?

A

-Avantages: pas d’effet anticholinergique, pas de toxicité cardiaque. Beaucoup mieux tolérés que les tricycliques.
-E.I.: agitation, trouble de sommeil, dysfonction sexuelle, nausée, diarrhée

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12
Q

V ou F: inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) sont sélectifs pour MAO-B.

A

Faux

Les IMAO inhibent non-sélectivement MAO-A et MAO-B.

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13
Q

Quels sont les symptômes de la dépression?

A

-↓humeur
-↓motivation
-↓autovalorisation
-anhédonisme
-↓ concentration
-pensées morbides; souvent accompagnés de troubles du sommeil
-anxiété

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14
Q

Traitements pharmacologiques pour la dépression?

A

1) Inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO-A)
2) Antidépresseurs tricycliques: inhibition de recapture des monoamines NA, DA, 5-HT
3) Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)
-But du traitement: ↓ au moins 50% de la majorité des symptômes
-On a déduit que la maladie serait due à une diminution des influences des voies NA et 5-HT sur les centres de contrôle de l’humeur (système limbique)
*Les effets n’appariassent pas simultanément; prend quelques semaines

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15
Q

Quel est le premier choix de traitement pour le trouble bipolaire I (épisodes maniaques complets suivis d’épisodes dépressifs complets)?

Nommer un traitement alternatif aussi.

A

-1er choix: Thymorégulateur = Lithium
-Autres options: Acide valproique (divalproex)

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16
Q

Rôle de lévodopa?

A

-Lévo-Dopa, ou L-Dopa: précurseur de la DA (donc augmente la synthèse de DA)
*Rappel: Tyrosine -> L-DOPA -> DA -> NA -> A

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17
Q

Quel type de neurones sont affectés dans la maladie de Parkinson?

A

-Neurones dopaminergiques de la voie nigrostriée, projetant de la mésencéphale (substantia nigra) vers le striatum (noyaux gris centraux)
-Diagnostic = devient symptomatique à partir de la dégénérescence de 60-70% des neurones DA et plus (sur une dizaine d’années)
-En cas de dysfonction des NG :
1. Akinésie, bradykinésie – trouble d’initiation du mouvement
2. Hypertonie de type rigidité, roue dentée
3. Tremblement au repos

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18
Q

Quels sont les objectifs des traitements anti-parkinsoniens? (quels symptômes visent-ils à améliorer)

A

-Améliorer l’initiation volontaire du mouvement (mobilité)
-Réduire la rigidité et les tremblements
-Améliorer l’adaptation posturale
*Toutes ces fonctions sont associées aux noyaux gris centraux.

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19
Q

Quel est est l’antiparkinsonien de choix?

A

L-Dopa (tx dopaminergique)

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20
Q

Les antipsychotiques sont des antagonistes de quel récepteur?

A

Les antipsychotiques sont des antagonistes des récepteurs dopaminergiques D2

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21
Q

Quels sont les symptômes positifs et négatifs des antipsychotiques?

A

-Symptômes positifs: agitation, délire, hallucinations
-Symptômes négatifs: apathie, avolition (incapacité à entreprendre et persister
dans des activités dirigées vers un but), alogie (pauvreté des idées exprimées)
*Les anti-psychotiques sont particulièrement efficaces pour réduire les symptômes positifs de la maladie

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22
Q

Dans la schizophrénie, quelle voie de signalisation du SNC est affectée?

A

Hyperactivité des voies dopaminergiques mésolimbiques

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23
Q

Nommer quelques traitements qui existent pour la schizophrénie

A

Adrénolytiques d’action directe
-Antipsychotiques typiques (1ere génération)
-Antipsychotiques atypiques (2e génération)
-Aripiprazole (Abilify): Nouvelle génération

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24
Q

-Antipsychotiques typiques (1ere génération): Halopéridol
-Mécanisme d’action?
-Effets indésirables?

A

-Mécanisme d’action de l’halopéridol: antagoniste des récepteurs dopaminergiques D2 (affinité très forte pour D2)
-Bloquent les récepteurs D2 de la voie mésolimbique (cible) -> diminution de l’activité mésolimbique + ils bloquent aussi les récepteurs D2 de la voie nigrostriée
-Effets indésirables: manque de sélectivité pour le tissu-cible -> symptômes pseudo-parkinsoniens -> rigidité et anomalies posturales

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25
Q

-Antipsychotiques atypiques (2e génération): Clozapine, Olanzapine…
-Mécanisme d’action?
-Avantages?
-Effets indésirables?

A

-Mécanisme d’action de clozapine, olanzapine, etc. : antagonistes sérotonine-dopamine (bloquent récepteurs 5HT et D2)
-Avantages: risque diminué de risque pseudo-parkinsonien -> entraîne une ↑ de la libération de DA dans la voie nigro-striée, ce qui contre-balance l’effet des blocage des récepteurs D2 dans les noyaux gris
-E.I.: Clozapine = risque d’agranulocyte (GB qui éclatent)

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26
Q

Les antipsychotiques peuvent causer des effets indésirables en se liant à des récepteurs autres que D2 (leur cible thérapeutique).

Quels sont les effets indésirables de leur interaction avec les récepteurs: alpha1 (adrénergique), H1 (histaminique), M (muscarinique)?

A

-Récepteurs alpha-1: hypotension orthostatique
-Récepteurs histaminiques: somnolence
-Récepteurs muscariniques: bouche sèche, vision embrouillée, constipation

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27
Q

Nommer 2 adrénolytiques (ou sympathicolytiques) d’action indirecte.

A

-Réserpine
-Agonistes des récepteurs alpha-2 adrénergiques

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28
Q

Réserpine (adrénolytique/sympathicolytique d’action indirecte):
-Utilisation
-Mécanisme d’action
-Effets indésirables

A

-Anti-hypertenseur & anti-psychotique
-Inhibiteurs du transport vésiculaire de la NA (et de la DA) dans les vésicules des terminaisons nerveuses
-E.I.: hypotension orthostatique insurmontable

29
Q

Agonistes des récepteurs alpha-2 adrénergiques (adrénolytique/sympathicolytique d’action indirecte):
-Utilisation
-Mécanisme d’action
-Effets indésirables

A

-Anti-hypertenseurs
-Par une action centrale, ils diminuent les influences sympathiques au niveau
périphérique : ↓ décharge du neurone Σ pré-ganglionnaire
-Se lie au récepteurs alpha-2 adrénergique sur le neurone pré-synaptique + inhibe relâche de NA + diminution de [NA] dans la fente synaptique
-E.I.: sédation

30
Q

Quelles sont les étapes de la neurotransmission à la jonction neuro-effectrice PΣ et neuro-musculaire PΣ?

A

1) Biosynthèse de Ach (une seule étape: choline + acétyl-CoA -> Ach)
2) Stockage
3) Lors d’un influx, fusion vésicule-membrane, puis libération de l’Ach (exocytose)
4) Interaction Ach - récepteur muscarinique (jonction neuro-effectrice) OU récepteur nicotinique (jonction neuro-musculaire)
5) Dégradation de l’Ach (via acétylcholinestérase)
6) Recapture du précurseur (choline)

31
Q

Quelles sont les étapes de la biosynthèse de Acétylcholine (ACh)?

A

1 étape catalysée par ACh transférase

Choline + Acétyl-Coa → ACh

32
Q

Quels sont les mécanismes de dégradation de ACh?

A

1 seul mécanisme

Dégradation par l’acétylcholinestérase (AChE)

33
Q

Comment classifierait-on les parasympathicomimétiques?

A

1) PΣmimétiques d’action directe = stimulants des récepteurs muscariniques
2) PΣmimétiques d’action indirecte = anti-acétylcholinestérase (anti-AChE)
-L’ACh est dégradée dans la fente synaptique des jonctions neuroeffectrices PΣ (ainsi qu’à la jonction neuromusculaire) par les AChE
-Les Anti-AChE bloquent la dégradation de l’ACh, donc augmentent leur concentration dans la fente synaptique (ou à la jonction neuro-musculaire)

34
Q

Nommez deux organes sur lequels les parasympathicomimétiques agissent.

A
  1. Tube digestif
  2. Vessie
35
Q

Pour quels problèmes du tube digestif utilise-t-on des parasympathicomimétiques comme traitement?

A

-Traitement de la dépression post-opératoire d’activité du muscle lisse du tube digestif
-Donc, il s’agit de stimuler le tonus PΣ du tube GI.

36
Q

Quelle est une contre-indication de l’utilisation de parasympathicomimétiques pour une dépression de l’activité du muscle lisse du tube digestif?

A

Présence d’obstruction (sinon tube digestif pourrait exploser)

37
Q

Quels sont de bons traitements pour une vessie atone (hypoactive)? (2)

A

Parasympathicomimétiques:
1) à action directe → stimulants muscariniques
2) à action indirecte → anti-AChE utilisé en périphérie

38
Q

Quels sont les effets secondaires des parasympathicomimétiques?

A

Effets muscariniques: sur-stimulation du tonus PΣ
-Diarrhée
-Crampes abdominales
-Miction fréquente
-Hypersécrétion bronchique
-Bronchospasme
-Bradychardie (rythme cardiaque faible)
-Hypersalivation
-Hypersudation (exception - glandes sudoripares innervées par fibres Σ cholinergiques
projetant sur récepteur muscarinique)

39
Q

Quel est le mécanisme d’action des anti-cholinestérases ainsi que leur classification?

A

-Mécanisme: inhibition réversible de l’AChE (ACh n’est pas dégradée dans la fente synaptique par les AChE)
-Classification: agonistes cholinergiques d’action indirecte

40
Q

Vrai ou Faux. Les anti-cholinestérase ont une activité intrinsèque qui permet d’augmenter la stimulation à l’ACh.

A

-Faux.
-Comme tout agoniste à action indirecte, ne fait que potentialiser le tonus existant.

41
Q

Considérant que les agonistes d’action indirecte ne distinguent pas entre les sous-types de récepteurs (pas de sélectivité).

Quelle est la conséquence de cela pour les anti-AChE?

A

Potentialisent les actions muscarinique ET nicotinique (ganglions autonomiques Σ et PΣ et à la jonction neuromusculaire PΣ)

42
Q

Quelles sont les deux classes d’anti-AChE?

A

-À activité périphérique (PΣmimétique); ne franchit pas la barrière hémo-encéphalique
-Cholinomimétiques ciblant le SNC; franchit la barrière hémo-encéphalique et est plus sélectif pour AChE exprimée dans SNC

43
Q

Quel est le type de médicament utilisé dans le traitement de l’Alzheimer?

A

-Anti-AChE ciblant le SNC ->améliore les fonctions cognitives (mémoire) aux stades précoce/modéré
-Il s’agit d’un traitement symptômatique (plutôt que modificateur de la maladie) puisque les anti-AChE ne retardent pas la dégénérescence des neurones cholinergiques ni le développement de la maladie

44
Q

Quelle est la classification des atropiniques/parasympathicolytiques?

A

-Bloqueurs (antagonistes) des récepteurs muscariniques
-(Cholinolytiques)

45
Q

Nommez les 5 utilisations (à connaitre) des atropiniques/parasympathicolytiques?

A

-Oeil : mydriase pour examen de fond de l’oeil
-Vessie hyperactive : traitement incontinence
-Anti-asthmatique
-Mal des transports : action sur centre de vomissement du SNC
-MPOC (maladie pulmonaire obstructive chronique)

46
Q

Pourquoi est-ce que des antagonistes muscariniques sont fréquemment precrits en association avec un stimulant ß2 adrénergique?

A

-Car une sensibilisation de l’innervation sensitive des voies respiratoires peut contribuer à une crise d’asthme chez certains
-Cette sensibilisation produit le déclenchement d’un réflexe de défense qui résulte en une bronchoconstriction
-Le stimulant ß2 adrénergique provoque une bronchodilatation.

47
Q

Comment est-ce que les récepteurs nicotiniques déclenchent la contraction d’une fibre musculaire?
*Système moteur volontaire

A

-Récepteurs liés à un canal ionique qui contôle l’entrée de Na+ et la sortie de K+

-Activation du récepteur → ouverture du canal → dépolarisation → déclenche canal Na+ voltage dépendent → influx se propage dans fibre musculaire → relargage de Ca+ et contraction

48
Q

Qu’est ce que la myasthénie grave?

A

-Maladie auto-immune causée par diminution des récepteurs cholinergiques nicotiniques à la jonction neuromusculaire PΣ
-Symptomes: Fatigabilité des muscles (paupière tombante, visage figé, risque insufisance respiratoire)

49
Q

Quelle catégorie de médicaments est utile au diagnostic et traitement de la myasthénie grave?

A

Anti-AChE (inhibiteurs réversibles de l’AChE = inhibant la dégradation de l’ACh)

50
Q

Quels sont les effets indésirables des anti-AChE?

A

Effets muscariniques dus à potentialisation du tonus paraΣ (ex: diarrhée)

51
Q

Les anti-AChE utilisés en clinique sont des inhibiteurs réversibles de l’AChE.

Quelle est une utilisation des inhibiteurs irréversibles de l’AChE?

A

Gaz de combat (ex: gaz sarin)

52
Q

Quel est l’effet d’une inhibition irréversible de la dégradation de l’ACh?

A

Sur-stimulation des récepteurs nicotiniques → désensibilisation des récepteurs nicotiniques → paralysie flasque

53
Q

Pourquoi est ce que les inhibiteurs irréversibles de l’AChE sont-ils létaux?

Quels autres symptomes accompagnent l’intoxication?

A

-Désensibilisation des récepteurs nicotiniques des muscles de la respiration = suffocation
-Intoxication accompagnée de réponses muscariniques (ex: écume à la bouche par hypersalivation)

54
Q

Quelle est une utilisation des Anti-AChE irréversibles et néonicotinoides?

A

Insecticides

55
Q

Pourquoi les Anti-AChE irréversibles sont-ils efficaces comme insecticide sans affecter les oiseaux ou les mammifères?

A

-Utilisés sous forme de pro-drogue dont le métabolite est un agent neurotoxique dans le SNC
-Oiseaux et mammifères résistants car:
1. Métabolisme de la pro-drogue = moins efficace que chez les insectes (moins d’agent neurotoxique)
2. Détoxification plus rapide que les insectes

56
Q

Qu’est-ce qu’un néonicotinoide?

A

Agoniste d’action directe sur les formes de récepteurs nicotiniques retrouvées dans le SNC des insectes

57
Q

Comment se fait-il que les insectes sont plus susceptibles aux néonicotinoides que les mammifères malgré le fait que les deux expriment des récepteurs nicotiniques?

A

-Récepteur nicotinique est fait de 5 sous-unités protéiques qui sont très variables entre les espèces
-Les sous-unités des récepteurs nicotiniques ciblés pas les néonicotinoides chez les insectes sont différentes de celles des mammifères

58
Q

Que sont les curares?

A

Bloqueurs de la neurotransmission à la jonction neuromusculaire.

Souvent utilisés pour induire la paralysie musculaire avant une opération.

59
Q

Quel est le mécanisme d’action de la toxine botulinique?

A

-Agent cholinolytique d’action indirecte
-Agit localement aux jonctions cholinergiques en inhibant la libération d’ACh par une action présynaptique

60
Q

Comment est-ce que la toxine botulinique agit comme spasmolytique?

A

Réduit les spasmes en inhibant la libération d’ACh à la jonction neuromusculaire

61
Q

Autre que son utilisation comme spasmolytique, nommez des utilisations de la toxine botulinique.

A

-Traitement de l’hyperhydrose axillaire sévère (sudation excessive)
-Migraine réfractaire sévère
-Usage cosmétique (Botox -> effacement des rides du visage (auxquelles contribuent
la contracture de petits muscles du visage)

62
Q

Agonistes / antogonistes du système dopaminergique

A
  • Agoniste d’action directe : DA
  • Antagoniste d’action directe : Antipsychotiques
63
Q

Agonistes du système sérotoninergique

A
  • Action indirecte : ISRS
  • Action directe : Sérotonine (5-HT)
64
Q

Antagonistes du système sérotoninergique

A
  • Action directe : Antipsychotiques atypiques
65
Q

Agonistes du domaine adrénergique

A

Action indirecte :
* L-DOPA
* IMAO
* Éphédrine
* Psychostimulants
* Antidép. tricycliques

Action directe :
* NA, A
* Stimulants a1
* Isoprotérénol
* Salbutamol

66
Q

Antagonistes du domaine adrénergique

A

Action directe :
* a1 bloquants
* B bloquants

67
Q

Agonistes du système cholinergique

A

Action indirecte :
* Anticholinestérases

Action directe :
* ACh
* Nicotine
* Muscarine
* PEmimétiques d’action directe

68
Q

Antagonistes du système cholinergique

A

Action indirecte :
* Toxine botulinique

Action directe :
* Curares
* PElytiques d’action directe

MMD1047 - Examen 2 - Pharmaco (6 decks)

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