Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

MMD 1047 examen 2 > Pharmaco 6 - ZACH > Flashcards

Pharmaco 6 - ZACH Flashcards

(63 cards)

Start Studying
1
Q

Décrire les événements qui se produisent à la jonction neuroeffectrice sympathique

Jonction neuroeffectrice = communication entre un neurone SNA et une cellule cible non-neuronale

A
  • Le neurone capte le précurseur (tyrosine)
  • Biosynthèse et stockage dans les vésicules: tyrosine est transformée en dopamine, puis en NA (et en A)
  • Dégradation intracellulaire (MAO): pour éviter la suraccumulation
  • Fusion vésicule-membrane quand un influx nerveux arrive, puis libération de la NA dans la synapse par exocytose
  • Interaction NA-récepteur (alpha ou bêta) sur la cellule cible (ex.: muscle lisse) –> réponse physiologique, comme vasoconstriction ou vasodilatation
  • Recapture d’une partie de la NA intacte et re-stockage dans la vésicule pour une future libération

Tysorine = précurseur NA et A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qu’est-ce que la droxipa ?

A
  • Précurseur du NA
  • Directement transformé par les terminaisons sympathiques (sans passer par la dopamine)
  • Indication pour l’hypotension orthostatique neurogène
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quelle est l’étape limitante de la voie de biosynthèse de la NA ?

A

Hydroxylation de la tyrosine en L-DOPA par la tyrosine hydroxylase (TH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Comment agissent les psychostimulants ?

A

TI RE LIÈRE
TI = Transporteurs Inversés
Les substances entrent via les transporteurs de recapture (NA/DA).

RE = Recapture détournée
Une fois dedans, elles inhibent le stockage vésiculaire → accumulation de NA et DA dans le cytoplasme.

LIÈRE = Libération sans nerf
Il y a une inversion du transport → libération massive de NA/DA sans influx nerveux (comme si la fente synaptique se vidait toute seule).

Ce sont des adrénomimétiques d’action indirecte

  • Circuits NA : éveil et vigilance
  • Circuits DA : récompense et motivation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nommer des psychostimulants et leur utilisation

A
  • Drogues d’abus : méthamphétamine (crystal meth), MDMA/ecstasty (libération de sérotonine au lieu de DA)
  • Utilisés dans le TDAH : amphétamine (Adderall) et méthylphénidate (Ritalin, Concerta)

+ effet psycho-stimulant de la pseudoéphédrine à doses élevées, dopage sportif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vrai ou faux ? Tout comme les catécholamines, l’amphétamine et l’éphédrine sont très peu absorbées par voie orale

A

Faux
- Amphétamine et éphédrine pas dégradées par MAO ou COMT (donc échappent à une partie du premier passage) et donc peuvent être absorbées par voie orale de manière plus efficace

Aussi, molécules très lipophiles = pénétrance dans le cerveau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nommer des mécanismes d’action des adrénomimétiques d’action indirecte (autre que les psychostimulants) + application clinique

A
  • Inhibition de la recapture de NA ou de 5-HT = antidépresseurs. La cocaine inhibe de manière non-sélective la recapture de toutes les monoamines (DA, NA, 5-HT)
  • Stimulation de la biosynthèse du neurotransmetteur : lévodopa (L-DOPA), précurseur de la dopamine utilisé dans le traitement contre le Parkinson
  • Inhibiteur de la dégradation enzymatique : IMAO-A (NA, 5-HT) sont des antidépresseurs, IMAO-B (DA) et ICOMT sont des antiparkinsoniens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quels sont les trois neurotransmetteurs qui sont des monoamines ?

A
  • Sérotonine
  • Dopamine
  • Noradrénaline
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Décrire les effets de la dépression

A
  • Diminution des affects positifs : humeur, bonheur, intérêt/plaisir, énergie/enthousiasme, vivacité, confiance en soi, motivation
  • Augmentation des affects négatifs : pensées morbides, culpabilité, dégoût, peur, anxiété, hostilité/irritabilité, sentiment de sollitude
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nommer les traitements pharmacologiques traditionnels contre la dépression

A
  • Inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO-A) : diminue la dégradation des monoamines
  • Antidépresseurs tricycliques (TCA) : inhibition de la recapture des monoamines
  • Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine

Comme ces médicaments sont efficaces, on a déduit que la maladie serait due à une diminution des influences des voies NA et 5-HT sur les centres du contrôle de l’humeur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quels sont les effets indésirables associées aux inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO-A) ?

A
  • Précautions alimentaires à prendre pour éviter une crise hypertensive (ÉVITER aliments riches en tyramine, ex. fromage vieilli, viande et poissons séchés ou fumés, etc)
  • Risque d’effets psychostimulants
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quels sont les effets indésirables associées aux antidépresseurs tricycliques (TCA) ?

A

Partagent les E.I des antipsychotiques : HASARD
* H → Hypotension orthostatique
(blocage des récepteurs α1 adrénergiques)
* A → Arythmies cardiaques graves en cas de surdose
(blocage des canaux Na+ voltage-dépendants)
* S → Somnolence
(blocage des récepteurs H1 de l’histamine)
* A → Anticholinergique → bouche sèche, constipation, rétention urinaire
(blocage des récepteurs muscariniques)
* R → Risque en cas de surdosage (petite piqûre de rappel : danger cardiaque !)
* D → Dépression du SNC possible à forte dose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Nommer des inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (ISRS)

A
  • Fluoxétine (Prozac)
  • Sertraline (Zoloft)
  • Fluvoxamine (Luvox)
  • Paroxétine (Paxil)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quels sont les effets secondaires associés aux ISRS ?

A
  • SNC : agitation, troubles du sommeil, dysfonctions sexuelles (anorgasmie)
    -Nausées
  • Diarrhées

+ sécuritaire que les TCA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nommer d’autres antidépresseurs (autre que les traitements traditionnels)

A
  • Inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine et noradrénaline (IRSNA) : venlafaxine (Effexor) et duloxetine (Cymbalta)
  • Inhibiteurs sélectifs de la recapture de noradrénaline et dopamine (IRND) : bupropion (Wellbutrin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vrai ou faux ? Le but du traitement hypertenseur est de soulager complétement tous les symptômes

A

Faux
- On veut diminuer d’au moins 50% la majorité des symptômes (rémission)
- On combine le traitement pharmacologique avec la psychothérapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Distinguer le trouble bipolaire de type I et de type II

A
  • Bipolaire type I : épisodes maniaques complets fréquemment suivis d’épisodes dépressifs
  • Bipolaire type II : épisodes dépressifs majeurs accompagnés d’au moins un épisode hypomaniaque
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Comment se nomment les médicaments pour le trouble bipolaire ? Nommer les trois grandes classes

A

Thymorégulateurs
- Classiques : lithium
- Antipsychotiques
- Thymorégulateurs anticonvulsivants (acide valproique, divalproex, carbamazépine, lamotrigine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Comment agissent les thymorégulateurs classiques ?

A

Carbonate de Li+ (Carbolith) agit sur:
* de multiples cascades de signalisation cellulaire
* contrôle les épisodes de manie aigue et les rechutes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quels sont les E.I des thymorégulateurs classiques ?

A
  • Gastro-intestinaux
  • Tremblements
  • Dermiques (acné, etc.)
  • Rénale (toxicité rénale)
  • E.I cardiaques si présence de pathologie sous-jacente

Gros Taux De Risques Cachés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quels sont les signes et symptômes de la maladie de Parkinson ?

A

Triade classique de bradykinésie et akinésie, hypertonie musculaire (spasticité de type roue dentée) et tremblements de repos

Aussi :
- Troubles du contrôle postural
- Démarche festinante (petits pas)
- Troubles neuropathiques périphériques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Décrire l’étiopathogénie de la maladie de Parkinson

A

Dégénérescence très progressive (sur des dizaines d’années) des neurones dopaminergiques de la voie négro-striée
- Début des symptômes seulement après une perte de 60-70% des neurones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quels sont les objectifs du traitement de la maladie de Parkinson ?

A

Améliorer les symptômes et les déficits (moteurs et posturaux)
- Augmente la vélocité du mouvement
- Diminuer la rigidité et les tremblements
- Améliorer l’adaptation posturale pour le mouvement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Nommer les différents médicaments antiparkinsoniens

A

Traitement dopaminergique :
- L-dopa associée à l’inhibiteur de Dopa décarboxylase périphérique (premier choix)
- IMAO-B : rasagiline (Azilect)
- ICOMT: entacapone (Comtan) agit en périphérie en inhibant la dégradation de L-DOPA par COMT = augmentation de la disponibilité au cerveau
- Agoniste dopaminergique d’action directe : pramipexole (Mirapex), ropinirol (Requip)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Comment fonctionne le L-Dopa associé à IDDP ?
- L'inhibiteur de Dopa décarboxylase périphérique (IDDP) **augmente la disponibilité de la L-Dopa au cerveau, car il empêche son utilisation dans le SNP** - L-Dopa peut traverser la **barrière hémato-encéphalique** par sa structure d'acide aminé - Effets initialement spectaculaires (lune de miel), mais qui nécessitent une augmentation des doses
26
Nommer les deux principaux effets indésirables de la L-Dopa associée à IDDP
- **Épisodes On-Off** : mobilité super bonne (on) puis super nulle (off) - **Dyskinésies** Sont dus à la **diminution des terminaisons nerveuses survivantes** = diminution de la recapture de la dopamine
27
Décrire les phases d'évolution de la maladie de Parkinson
🧠 1. **Début des symptômes Triade classique** : 👉 BRT = Bradykinésie, Rigidité, Tremblements ➡️ Mnémotechnique : "BRT = - Brûle le Rythme du Temps" (ralentissement moteur) - Retard au diagnostic : - Patient : Déni = Délai - Médecin : symptômes trop discrets = Doute 💊 2. **Phase d'équilibre thérapeutique** Traitement dopaminergique efficace, mais exigeant 👉 Mnémotechnique : "MED" - Mieux-être, - Encore présents (les symptômes), - Discipline horaire (prise rigoureuse des médicaments) ⚠️ 3. **Complications motrices liées à la L-Dopa** 👉 Mnémotechnique : "DAO Bi-Pic" - Dyskinésie de Pic de dose - Akinésie de Fin de dose - On-Off (fluctuations motrices) - Biphasiques : début et fin de dose ➡️ Astuce : On ajuste la dose et l’horaire pour garder le contrôle 🧓 4. **Phase avancée** 👉 Mnémotechnique : "CAT" - Cognitif (déclin chez certains) - Axial (troubles posturaux, chutes) - Tronculaire (troubles du tronc, instabilité)
28
Pourquoi l'alternance On-Off survient-elle avec le traitement à L-Dopa ?
**L-Dopa : demie-vie courte (1-3h) ⏳** **Début de la maladie** : Neurones dopaminergiques encore assez nombreux ➝ "réservoir tampon" ➝ la durée d’action > demie-vie = pas de fluctuations **Progression de la maladie** : Moins de neurones ➝ moins de stockage et de recapture ➝ la dopamine est utilisée pile durant sa courte demie-vie = fluctuations motrices (On-Off) ## Footnote L : demi-vie courte Effet durable si neurones encore là Quand ils dégénèrent, Durée = demi-vie réelle → fluctuations motrices
29
Comment peut-on réduire l'effet On-Off avec le traitement à L-Dopa
-**Fractionner** de plus en plus les doses (prises aux 2h au lieu de 4-6h) - Administrer la L-Dopa sous forme de **libération prolongée**: rx est libéré lentement
30
Quels sont les effets indésirables de la L-Dopa ?
C I R Q U E mental de la L-DOPA : C = Confusion I = Insomnie R = Rêves marquants Q = Quelqu’un me parle… (Hallucinations) U = Ups & downs de l’humeur = troubles de l'humeur E = État anxieux
31
Quel est le médicament alternatif au L-Dopa ?
**Pramipexole** (**agoniste d'action directe**) : demie-vie plus longue mais pas aussi efficace que la L-Dopa et effets indésirables importants (jeu compulsif)
32
Quels sont les symptômes positifs et négatifs d'une psychose ?
- Positifs : agitation, délire, hallucinations - Négatifs : apathie, avolition, alogie Causés par une **hyperactivité des voies dopaminergiques mésolimbiques** dont les **récepteurs cibles sont de type D2** (anti-psychotiques sont des D2-bloquants) | Anti-psychotiques très bon pour réduire les symptômes positifs
33
Distinguer les antipsychotique de 1ère et 2ième génération
**✅ 1D = 1ère génération = D2 = Dur pour le corps** 1D → "D2 bloqué partout" = effet Dur : - Blocage D2 dans la voie mésolimbique = effet antipsychotique - Blocage D2 dans la voie nigro-striée = ❗ effets moteurs type Parkinson (rigidité, tremblements) ➡️ Pas sélectif, donc effets indésirables moteurs ++ **✅ 2S = 2e génération = Sérotonine-Dopamine = Smart 2S → "Smart" car ils bloquent Sérotonine (5-HT2A) et Dopamine (D2)** - Blocage 5-HT2A ➝ favorise libération de DA dans la voie nigro-striée - Donc moins de symptômes moteurs, car ça compense le blocage D2 dans cette voie ➡️ Plus sélectifs, mieux tolérés sur le plan moteur
34
Nommer des antipsychotiques de 1ère génération
- Chlorpromazine - Halopéridol
35
Outre le syndrome pseudo-parkinsonien, nommer d'autres effets indésirables des anti-psychotiques **par manque de sélectivité pour le récepteur**
- **Hypotension orthostatique** (blocage alpha1) - **Somnolence** (blocage récepteurs H1 de l'histamine) - **Anticholinergiques**: Bouche sèche, constipation, rétention urinaire, vue embrouillée, tachycardie (blocage récepteurs M)
36
Outre le syndrome pseudo-parkinsonien, nommer d'autres effets indésirables des anti-psychotiques
- **Dyskinésie tardive** : mouvements involontaires stéréotypés répétitifs oro-faciaux, au tronc ou aux extrémités *(serait liée à l'hypersensibilité des récepteurs D2 dans le striatum qui se développe avec leur blocage à long terme)* - **Sialorrhée** : écoulement incontrôlé de salive (fait partie du syndrome pseudo-parkinsonien, dû au dysfonctionnement de la déglutition - **Akathisie** : besoin irrépressible d'agitation
37
Que sont les inhibiteurs du transport vésiculaire des monoamines dans les terminaisons nerveuses ?
**Adrénolytiques d'action indirecte**, cause le "vidage" des terminaisons nerveuses de leur NT.
38
Que sont les stimulants des récepteurs alpha-2 adrénergiques ?
C A L M E le SNAsympathique = symphathicolytique d'action indirecte: C = Clonidine A = Alpha-méthyldopa L = Lutte contre l’hypertension (antihypertenseur central) M = Moins de décharge sympathique (neurone pré-ganglionnaire) E = Effet secondaire : Sédation
39
Décrire les étapes de la neurotransmission cholinergique (parasympathique ou jonction neuro-musculaire)
- Biosynthèse - Stockage - Fusion vésicule et membrane - Libération - Interaction Ach et récepteur - Dégradation (1 seul mécanisme) - Recapture du précurseur
40
Comment agissent les parasympathicomimétiques d'action indirecte ?
Anti-AChE empêchent la dégradation de l'Ach dans la fente synaptique ou jonction neuro-musculaire
41
Donner des utilités thérapeutiques des parasympathicomimétiques
- **Tube digestif**: traitement de la dépression post-op de l'activité du muscle lisse - **Vessie** : traitement de la vessie atone qui devient distendue et flasque avec possibilité de d'incontinence urinaire par regorgement, dysfonction du réflexe mictionnel (diabète sucré ou sclérose en plaques)
42
Nommer des effets indésirables des parasympathicomimétiques
🔤 DUMBBELS : D = Diarrhée (crampes abdominales) U = Urination (mictions fréquentes) M = Myosis (non mentionné ici, mais typique) B = Bronchorrhée (hypersécrétions bronchiques) B = Bradycardie (ralentissement du cœur) E = Emesis (vomissements, parfois) L = Lacrimation (larmes) S = Salivation / Sweating (hypersalivation - Récepteurs M, hypersudation
43
Définir en quoi consiste le réflexe de miction
A/n de la moelle sacrée S2-S4, alarme de la vessie pleine - Neuropathie périphérique peut causer une dysfonction du réflexe mictionnel | VIDANGE DE LE VESSIE LORSQU'ELLE EST PLEINE
44
Donner les étapes du réflexe de miction
**Détection du remplissage** → Les récepteurs dans la vessie sentent l’étirement du détrusor. **Transmission à la moelle (S2-S4)** → Les nerfs pelviens (fibres afférentes) envoient le message à la moelle épinière. **Activation du réflexe de vidange (parasympathique)** → Les fibres efférentes parasympathiques (nerfs pelviens) font contracter la vessie et relâcher le sphincter interne. **Modulation automatique par le cerveau** → Le tronc cérébral (centre pontin) coordonne : -Le parasympathique (vidange) -Le sympathique (nerf hypogastrique) → favorise la rétention en inhibant le détrusor et contractant le sphincter interne **Contrôle volontaire (cortex)** → Le cortex moteur agit via le faisceau cortico-spinal, qui contrôle le sphincter externe (par un motoneurone alpha).
45
Vrai ou faux ? Des parasympathicomimétiques d'action indirecte sont utilisés pour traiter l'Alzheimer
Faux, ces médicaments comportement un atome chargé donc ne franchissent pas la barrière hémato-encéphalique : utiles en périphérie seulement
46
Comment se nomme la classe de médicament qui permet de traiter les symptômes de l'Alzheimer ?
**Cholinomimétiques d'action indirecte dans le SNC** (anti-AChE réversibles qui passent la barrière hémato-encéphalique)
47
Donner des utilités thérapeutiques des parasympathicolytiques
- **Oeil** : obtenir une mydriase pour examen de fond de l'oeil - **Vessie hyperactive** : traitement de l'incontinence avec urgence mictionnelle et incontinence par impériosité - **Anti-asthmatique (ipratropium ne passe pas la BHE)** - **Anti-parkinsonien (benztropine)** - **Mal des transports** : scopolamine (disque transdermique Transderm V)
48
Qu'est-ce que la myasthénie grave ? Comment la traite-t-on ?
**Maladie auto-immune** : anticorps détruisent les récepteurs nicotiniques à la jonction neuro-musculaire. Résultat : faiblesse musculaire qui s’aggrave à l’effort (= fatigabilité). ⚠️ **Manifestations principales** : Paupières tombantes (ptose), visage figé, dysphagie Tête tombante, difficulté à monter les escaliers (atteinte axiale et proximale) Risque : insuffisance respiratoire si muscles respiratoires atteints 💊 **Traitement** : Anti-acétylcholinestérases (ex : néostigmine) → Empêchent la dégradation de l’ACh = plus d’ACh disponible pour stimuler les quelques récepteurs restants
49
Nommer deux bloqueurs de la neurotransmission à la jonction neuro-musculaire + leur lieu d'effet
- **Toxine botulinique** : action pré-synaptique - **Curares** : action post-synaptique
50
Décrire l'effet des curares
**Rx paralysants utilisés en chirurgie** Ils bloquent les récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine (ACh) à la jonction neuro-musculaire - antagoniste compétitif de l'achèterais → Résultat : les muscles ne reçoivent plus le signal pour se contracter → paralysie musculaire.
51
Décrire l'effet de la toxine botulinique
**Bloque la libération d’ACh aux jonctions neuro-musculaires**. → Résultat : les muscles ne reçoivent plus le signal pour se contracter → **paralysie locale** 📌 Caractéristiques : - Injectée localement - Effet retardé (apparaît en 2–5 jours, maximal en 5–6 semaines) - Dure jusqu’à 3 mois
52
53
54
Décrire des utilisations cliniques de la toxine botulinique | BOTOX
**Neurologiques / musculaires** - Spasticité musculaire : traitement des spasmes et de la spasticité de muscles du : Membre supérieur, Membre inférieur, Hanche, Cou (ex. : torticolis spasmodique) - Migraine chronique sévère : particulièrement si réfractaire aux traitements conventionnels **Esthétiques** - Traitement des rides d’expression (usage cosmétique) : - Rides frontales - Rides intersourcilières - Pattes d’oie **Autonomiques (jonctions neuro-effectrices cholinergiques)** - Hyperhidrose axillaire sévère (sudation excessive) : Inhibition de la libération d’acétylcholine au niveau des glandes sudoripares
55
Qu'est-ce que le malathion ?
🐜 Malathion est un insecticide (organophosphoré). C’est une **pro-drogue** : elle doit être activée dans le corps par enzyme du **CYP450** 🧪 Comment elle agit ? Une fois activée, elle **bloque l’enzyme AChE** (= acétylcholinestérase). Cela **empêche la dégradation de l’ACh**, qui s’accumule. Résultat : **paralysie et mort de l’insecte** (plus efficace chez l'insecte que l'humain, car elle est plus toxique pour eux + agit plus longtemps)
56
Que sont les gaz de combats ?
Ce sont des **anti-AChE irréversibles**. Utilisés comme **armes chimiques** (interdits par la Convention de Genève) ⚙️ Comment ils agissent ? **Bloque l’enzyme AChE** → l’acétylcholine s’accumule. Cela provoque une **surstimulation des récepteurs nicotiniques** (surtout a/n musculaire). ⚠️ Conséquences Trop de stimulation = **désensibilisation des récepteurs → paralysie.** Si ça touche les **muscles respiratoires** → peut être **mortel** 🧪 Autres effets L’ACh s’accumule aussi sur les **récepteurs muscariniques → salivation, larmoiement, bronchospasme, etc**
57
Décrire comment fonctionne les anti-AChE dans le traitement de l'Alzheimer
Ils **potentialisent l'action des neurones cholinergiques survivants** = traitement symptomatique (ne retarde pas la dégénérescence des neurones) | Ex. donépézil (Aricept)
58
Comment agissent les parasympathicomimétiques d'action directe ?
Stimulation des récepteurs muscariniques
59
Nommer des antipsychotiques de 2ième génération
**Tous les -zapines** (ex. clozapines)
60
Vrai ou faux ? Le traitement de la maladie de Parkinson est seulement symptômatique
Vrai : aucun médicament ne s'est encore avéré neuroprotecteur
61
Vrai ou faux ? Le bénéfice thérapeutique des antidépresseurs apparaît seulement 2-3 semaines après le début du traitement
Vrai - Bénéfice ne dépend pas complétement des effets immédiats du blocage de la recapture des monoamines, mais plutôt d'effets sur la **plasticité synaptique**
62
Qu'est-ce que le milrinone ?
- **Inotrope positif** - **Vasodilatateur** ⚙️ Mécanisme d’action - Inhibe la **phosphodiestérase 3 (PDE3)** → ↑ AMPc - Ce messager est lié à la voie **bêta-adrénergique** → Résultat : **meilleure contraction cardiaque + vasodilatation** 🏥 Indication Utilisé à **court terme dans l’insuffisance cardiaque** sévère, PAS long-terme (risque d'arithmies)
63
Qu'est-ce que la pseudoéphédrine ?
| Nom commercial = Sudafed

MMD 1047 examen 2 (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions