Phénomènes Secrétoires Flashcards Preview

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Flashcards in Phénomènes Secrétoires Deck (21):
1

Les processus chimiques du système digestif

Produits chimiques intervenant dans la digestion et permettant la transformation Aliment → Nutriment
– Enzymes contenues dans l’aliment lui-même
– Enzymes contenues dans les sécrétions
– Enzymes produites par les micro-organismes

Déterminisme (= ce qui déclenche l’action dans l’organisme)
– Nerveux: action rapide & effet court
– Hormonal: action lente & effet durable

Les sécrétions digestives n’ont pas la même importance
– Duodénum = principale « usine chimique » de la digestion
– Digestion mécanique & physique ≠ Activité lytique digestive
– Les sécrétions agissent simultanément dans le tube digestif

2

Les glandes salivaires

3 types d’acinus salivaire
- Acinus séreux
- Acinus muqueux
- Acinus mixte

--> Système porte salivaire

3

Contrôle nerveux de la sécrétion de salive primaire

Stimulation parasympathique :
- Vasodilatation (→ + de salive)
- Salive fluide

Stimulation orthosympathique :
- Vasoconstriction (→ tarissement)
-Salive épaisse (= sécrétion d’amylase & protéines)

Voie du Ca2+
- Ca2+ → Ouverture des canaux K+ → sortie
- entrée des ions Na+/ K+/ 2Cl-
 sortie apicale des ions Cl-
 sortie des ions Na+ (paracellulaire)
 sortie apicale d’H2O

Voie de l’AMPcyclique
- Activation de l’adénylate-cyclase (AC)
- Formation d’AMPc → Protéine Kinase
 exocytose d’amylase
 mucus glycoprotéique

Voir diapo 7

4

Mécanisme de la sécrétion salivaire

1. Sécrétion de salive primaire
– NaCl, acides aminés, protéines, glycoprotéines, H2O
– s’écoule dans le canal strié au fur et à mesure de la production additionnelle de nouvelle salive primaire

2. Modifications secondaires de la salive primaire dans le canal strié
– Ajout des ions K+ & HCO3-
– Réabsorption des ions Na+ & Cl-
– Réabsorption d’eau

↑ de débit de sécrétion salivaire entraîne :
– Ajout de K+ diminue
– Réabsorptions de Na+ & Cl- diminuent
– Ajout de HCO3- augmente

--> La composition de la salive varie en fonction du taux de sécrétion

5

Organisation de la muqueuse

– Cellule à mucus
> Production de mucus (~100 μm)
– Cellules pariétales
> Production d’HCl
– Cellules principales
> Production de pepsinogène
– Endocrinocytes (Cellules à Gastrine)
> Production de gastrine

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Diversité des glandes gastriques et position dans l'estomac

Muqueuse cardiaque
- cellules caliciformes → mucus
> Suc cardiaque mousseux et alcalin

Muqueuse fundique
- cellules pariétales → HCl
- cellules principales → pepsinogène
- cellules endocrines → gastrine
> Suc fundique fluide et acide

Muqueuse antrale
- ↓ cellules principales → - de pepsinogène
- ↓ cellules pariétales → - de HCl
- ↑ cellules endocrines → + de gastrine
- ↑ cellules caliciformes → + de mucus
> Suc antral sirupeux et alcalin

7

Mécanisme cellulaire de production d’acidité

1.Action de l’Anhydrase carbonique
– Production de H+ + HCO3-

2.Action apicale de l’ATPase
– Sortie apicale des ions H+
– Entrée apicale des ions K+

3.Action basale de l’Antiporteur
– Sortie basale des ions HCO3-
– Entrée basale des ions Cl-

4.Sorties apicales des ions Cl- & K+

Voir diapo 11

8

Mécanisme de la production de pepsine

Voir diapo 12

9

Déterminisme de la sécrétion gastrique

Réflexes conditionnés naturels:
- Audition
- Vision
- Olfaction

Réflexes innées:
- Gustation

Réflexe conditionnés artificiels:
- Audition


• Phase céphalique
> Nerveux

Le nerf vague initie le relâchement de gastrine en mode paracrine par les endocrinocytes (cellules G). La gastrine agit sur les cellules autour et fait relâcher du HCl par les cellules pariétales et du pepsinogène par les cellules principales

• Phase gastrique
> Hormonal (+ Nerveux)

Beaucoup plus longue environ 8h
- La pepsine active découpe les chaînes protéiques et les transforme en peptides
- Les parois de l'estomac sont plus distendu
> Ces deux signaux agissent conjointement sur les endocrinocytes qui commence à relâcher de la gastrine de façon endocrine, ce qui stimule toutes les cellules pariétales et principales de l'estomac
> Acidité reçues par les cellules sensitives de l'estomac qui envoient un signal au système para qui fait en sorte de relâcher encore plus de pepsinogène
--> Gastrine prends le relais du système nerveux

• Fin de la phase gastrique
> Hormonal
> régulation de l’acidité gastrique

L'acidité dans l'estomac augmente. Lorsqu'elle baisse à environ 2 les cellules à gastrine arrêtent d'en produire

--> Contrôle de la quantité d’acide gastrique nécessaire pour la digestion
--> Maintien du pH optimal pour l’activité des enzymes gastriques

Voir diapo 13-14

10

Méthodes de protection de la muqueuse gastrique

• Aliments
> Pouvoir tampon

• Mucus
>Couche externe
> Protection mécanique: film protecteur cellulaire (~100 μm)
> Couche interne
> Pouvoir tampon (protecteur membranaire) : ~100 ml de mucus alcalin (riche en HCO3-) neutralise ~40 ml d’HCl

• Renouvellement cellulaire continu de l’épithélium muqueux
–Desquamation de la couche superficielle
–Hyperplasie des couches vivantes: rôles trophiques & agent de multiplication cellulaire de la gastrine

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Phase intestinale

Contrôle des sécrétions du TD: cellules endocriniennes de la paroi intestinale
> Hormones produites agissant sur divers tissus du tube digestif :
- Entérogastrine
- Sécrétine
- VIP
- GIP
- Cholécystokinine

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Mécanismes nerveux et hormonaux régulant la sécrétion gastrique

Phase céphalique
– Contrôle par le système nerveux central
– Salivation + Début de la sécrétion de suc gastrique

Phase gastrique
– Contrôle hormonal (+ nerveux)
– Sécrétions gastriques stimulées par l’arrivée de nourriture
> Signaux: ΔpH, Δvolume, présence de protéines
>Augmentation de la motilité, ouverture du sphincter pylorique

Phase intestinale
– Contrôle hormonal surtout (+ nerveux)
– Protéines (partiellement digérées) activent / Graisses & Sucres inhibent
– Activateur: Entérogastrine (gastrine intestinale)
– Inhibiteurs:
. Sécrétine
. VIP (peptide vasoactif intestinal)
. GIP (peptide inhibiteur gastrique)

13

Structure généralisée du système digestif

Les 4 tuniques de l’intestin
- Muqueuse → sécrétions & absorption
- Sous-muqueuse → sécrétions & plexus
- Musculeuse → 2 couches musculaires lisses
- Séreuse

Les sécrétions intestinales
- Muqueuse → Gl. Brunner
- Sous-muqueuse → Gl. Liberkühn
- Foie → Production de bile
- Pancréas → 2 types de sécrétions

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Sécrétions ajoutées à l’intestin

•Alcalinité des sécrétions de l’intestin
 Glandes de la paroi intestinale → suc intestinal
> Glandes de Brunner → fluide visqueux (riche en mucus), pauvre en enzyme
> Cryptes de Lieberkühn → fluide moins épais, riche en enzyme
 Liquide pancréatique & Sécrétions biliaires
--> Bicarbonates + Potassium + Mucus (cellules caliciformes)

•Enzymes digestives
Sécrétions pancréatiques
> Rôle de l’entérokinase dans l’activation de la trypsine
> Cascade d’activation des proenzymes
> Enzymes essentielles à la digestion des lipides, glucides et protides
Paroi du duodénum: rupture de cellules desquamées (gastrine, sécrétine, CCK, …)

•Sécrétions biliaires
Foie (production) & Vésicule biliaire (stockage)
Bile = Sels biliaires, cholestérol, pigments biliaires, lécithine, stéroïdes
--> Favorise la digestion des lipides

--> Duodénum = lieu de sécrétion des hormones et enzymes assurant la digestion chimique du chyme intestinal

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Déterminisme des sécrétions exocrines pancréatiques

Phase céphalique
 Déterminisme nerveux
 Au début du repas
 Courte durée & Faible volume
 Riche en enzymes

Phase intestinale
 Déterminisme hormonal
 Si chyme dans duodénum
 Longue durée
 Sécrétine ou CCK, selon l’état de digestion du chyme

--> le duodénum sécrète des hormones activant la sécrétion d’un suc pancréatique différent selon l’état de digestion du chyme

 Suc intestinal: 8 < pH < 8.5 (action du bicarbonate) → optimum d’activité des enzymes
 Enzymes essentielles à la digestion
- Des Glucides : Amylases
- Des Lipides : Lipases, Cholipases
- Des Protides : Trypsine, Chymotrypsine, Carbopeptidase

16

Sécrétion biliaire

Origine hépatique
> Fabrication par le foie
> Stockage dans la vésicule biliaire

Composition
 Soluté aqueux d’ions
> Na+, K+, Ca2+, Cl-, HCO3-
 Substances organiques
> Mucus, Pigments (bilirubine), Protéines
 Lipides
- Sels biliaires (= cholestérol + AA) : ~70 %
- Lécithines : ~25 %
- Cholestérol: ~5%

--> neutralisation du chyme gastrique
--> émulsification stable des lipides

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Déterminisme de la sécrétion biliaire

Phase céphalique (& gastrique)
 Déterminisme nerveux
 Contractions de la vésicule biliaire
→ Faible volume de bile déversé

Phase intestinale
 Déterminisme hormonal
 Si chyme dans duodénum
 Longue durée
 Sécrétine ou CCK duodénales, selon l’état de digestion du chyme
→ Production ou Déversement de bile, selon l’état de digestion du chyme

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Contrôle hormonal des sécrétions gastriques et intestinales (Récapitulatif)

La régulation du taux de digestion gastrique par les hormones digestives permet d’optimiser la digestion chimique dans le duodénum

Diapo 28

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Caractéristiques des enzymes digestives

Les enzymes digestives = des hydrolases
> Hydrolyse = brisent un lien chimique de la macromolécule en y ajoutant de l’eau

Caractéristiques
 Obtention de molécules plus simples et moins volumineuses
> facilitation du passage à travers les membranes cellulaires intestinales
 Ne libèrent que peu d’énergie stockée dans les macromolécules
 Actives pour une fenêtre optimale de pH
 Spécifiques quant à la catégorie de polymère reconnu (protide, glucide, lipide), mais capables d’agir sur des variantes de la catégorie reconnue

20

Cas particulier des protéases

Endopeptidases (Estomac & Pancréas)
→ Sur la liaison interne de la protéine
 Pepsine → TYR ou PHE + ASP ou GLU
 Chymotrypsine → TYR ou PHE
 Trypsine → LYS ou ARG

Exopeptidases (Pancréas & Intestin)
→ Sur la liaison externe de la protéine
 Carboxypeptidases → sur COOH
 Aminopeptidases → sur NH2
 Dipeptidases → obtention d’acides aminés

Diapo 30

21

Sites de production & action des enzymes digestives

Sites de production
 Cavité buccale
 Estomac
 Pancréas
 Bordure en brosse (= Glycocalyx) de l’intestin

Action
Voir diapo 31