Physio : APPAREIL DIGESTIF (4) Flashcards

20/09/24 (106 cards)

1
Q

Quels sont les différents types de glucides que nous devons digérer ?

A

● Glucides d’origine végétale
● Glucides d’origine animale

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Q

Quelle est la première étape de la digestion des glucides ?

A

Polymères de glucose hydrolysés par l’amylase salivaire, l’amylase pancréatique et la dextrinase → obtention de disaccharides

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3
Q

Quels sont les disaccharides obtenue par 1ère digestion des glucides ?

A

maltose, saccharose, lactose

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4
Q

Quelles sont les enzymes qui se chargent de la 2ème étape de la digestion des glucides ?

A

Enzymes produites par la bordure en brosse de l’entérocytes → maltase, saccharase et lactase
=> Obtention de monosaccharides

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5
Q

Quels sont les monosaccharides obtenus lors de la deuxième étape de digestion des glucides ?

A
  • maltase → 2 glucoses
  • saccharase → 1 glucose + 1 fructose
  • lactase → 1 glucose + 1 galactose
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6
Q

Quels sont les transporteurs des monosaccharides permettant l’entrée dans l’entérocyte ?

A

● glucose + galactose : co-transporteur couplé au Na+/ose (SGLT : Sodium Glucose
Transporter)
● Fructose : transporteur spécifique du fructose (GLUT5)

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7
Q

Quels sont les transporteurs des monosaccharides permettant leur sortie dans le sang ?

A

GLUT2 (membrane basale, pour les 3 oses) associé à une pompe Na+/K+

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8
Q

Où débute l’absorption des AA, protéines et peptides ?

A
  • Endopeptidases : pepsine, trypsine, chymotrypsine
  • Exopeptidases : carboxypeptidase et amino-peptidases (coupent en C-ter ou N-ter)
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9
Q

Quels sont les transporteur impliqué au niveau de l’absorption des AA et peptides ?

A

● Un co-transporteur couplé au Na+.
● Un co-transporteur couplé au H+ : Si l’hydrolyse incomplète, di et tri peptides ne pourront pas passer la lame basale
● Transport passif (à travers la mb apicale).
● Endocytose (pinocytose) puis transcytose : si digestion inachevée → action dans la vésicule d’endocytose d’une peptidase intracellulaire → obtenir AA
=> voies de transport de certains mdt ressemblant aux AA

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10
Q

Devenir des AA après passage dans l’entérocyte ?

A

diffusion vers les capillaires sanguins de la muqueuse intestinale. Et absorber par transporteur SLC

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11
Q

Résumé de l’absorption des AA ?

A

Protéines → AA, transport associé au Na+ ou transport actif secondaire lié à H+ (dipeptides et tripeptides) finissent l’hydrolyse quand incomplète → finissent dans le capillaire sanguin de la villosité intestinal
=> Transporteur SLC

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12
Q

Résumé de l’absorption des lipides ?

A

Emulsion par ac biliaire, formation de micelles grâce aux acides biliaires → diffusion simple dans les microvillosités des entérocytes → resynthétisassions après passage dans l’entérocyte accompagné d’une entrée dans les chylomicrons → passage dans les canaux chylifères (lymphe) → système lymphatique

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13
Q

Caractéristiques de l’absorption des vitamines hydrosolubles ?

A

Absorbés au niveau du jéjunum → diffusion passive ou transports actifs secondaires (Co-transports) couplés au Na

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14
Q

Quelles sont les vitamines hydrosolubles les plus importantes ?

A

● La vitamine B9 (acide folique) = rôle dans la synthèse AA et acide nucléique
● La vitamine B12 (cobalamine) car transporteurs différents
=> nécessaires au métabolisme des acides nucléiques, donc à la prolifération cellulaire (pendant la mitose)

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15
Q

Absorption de l’acide folique ?

A
  • Parfois sous forme de folates
  • Dans l’estomac : les folates ionisés en acide folique par le système digestif
  • Dans le jéjunum : absorbé par l’intermédiaire de 2 transporteurs
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16
Q

Transporteurs de l’acide foliques dans le jéjunum ?

A

● PCFT1 (Proton Coupled Folate Transporter) : transporteur des folates couplé aux H+
● FR (Folate Receptor) : co-transporteur couplé au Na+

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17
Q

Devenir des folates dans les entérocytes ?

A

Transformés en Di-Hydro Folates (DHF) → Tétra-Hydro Folates (THF) par méthotrexate (biologiquement active) → THF peut être méthylé pour donner du méthyl THF → exporté de l’entérocyte grâce à la protéine MRP

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18
Q

Rôle de l’acide folique ?

A

→ Co-enzyme de la synthèse des purines et pyrimidines
Pour toute femme désirante d’avoir un enfant → conseil supplémentation au début d’une grossesse en acide folique pour la fermeture du tube neurale

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19
Q

Carence en acide folique ?

A

Anémie mégaloblastique

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20
Q

Intérêt du THF (Tétra-Hydro Folates) en thérapeutique ?

A

Cible pharmacologique pour le ttt de cancer : cellules cancéreuses avides de matériel de synthèse utilisent ce THF et détourne l’acide folique à son compte

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21
Q

Entré de la vit B12 dans l’organisme ?

A

alimentation → hydrolysée → se lie au Facteur Intrinsèque produit par les cellules pariétales ou bordantes de l’estomac

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22
Q

Quels sont les sites de fixation du Facteur Intrinsèque ?

A

● 1 pour Cobalamine (vit B12)
● 1 pour récepteur intestinal sur les entérocytes

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23
Q

Caractéristique du récepteur au Facteur Intrinsèque ?

A
  • Composé de 2 protéines : la cubuline + mégaline
  • Dans l’iléon
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24
Q

Rôle de la cubuline et de la mégaline pour le récepteur au Facteur intrinsèque ?

A

Permettent :
● liaison du FI au récepteur dans l’iléon
● formation d’une vésicule d’endocytose
● acheminement de vésicule aux lysosomes
● dissociation de la vitamine B12 et du FI

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25
Stockage de la vit B12 ?
au niveau hépatique et distribuée au tissu périphérique si il y a besoins
26
Impact d'une carence en facteur intrinsèque ?
Entraîne carence en VIT B12 → anémie de Bierner
27
Caractéristiques de la vit A ?
* Vit liposoluble * apportée par l’alimentation sous formes : Esters de rétinol ou Caroténoïdes
28
Absorption des ester de rétinol ?
Associés aux chylomicrons, voués à circuler dans les canaux chylifères avec la lymphe, jusqu’au foie
29
Stockage de la vit A ?
niveau cellulaire : forme d’acide rétinoïque
30
Action de la vit A ?
acide rétinoïque se place sur le récepteur nucléaire RXR qui se complexe avec le RAR ce qui induit la transcription du gène
31
Rôle de la vit D ?
Métabolisme phosphocalcique (absorption du calcium)
32
Apport en Vit D ?
par l’alimentation ou l’exposition au soleil (cholestérol → cholécalciférol) 2 origines alimentaires : ● Végétale : ergocalciférol (D2) ● Animale : cholécalciférol (D3)
33
Caractéristiques de la vit D ?
Vit liposoluble
34
Caractéristiques de la vit E ?
* Vit liposoluble * Vit antioxydante
35
Rôle de la vit E ?
Stabilisation des membrane
36
Apport en vit E ?
huiles végétales
37
Transport de la vit E ?
Dans le sang, transportée par les LDL
38
Quels sont les différents types de carence vitaminique ?
3 : * Carence d’apport * Carence d’absorption * Besoins majorés
39
Origine alimentaire du calcium ?
Pdt laitiers +++
40
Devenir du Ca dans l'estomac ?
solubilisé sous forme de Chlorure de Calcium (CaCl2)
41
Localisation de l'absorption du Ca ?
duodénum et jéjunum
42
Quelles sont les voies d'absorption du Ca ?
● Voie para cellulaire ● Voie trans-cellulaire
43
Caractéristiques de la voie paracellulaire d'absorption du Ca ?
* entre les cellules en général selon le gradient de C° * passif non saturable * Tout au long de l'intestin * Nécessite la Vit D
44
Caractéristiques de la voie transcellulaire de l'absorption du Ca ?
* saturable et actif * duodénum et jéjunum * transporteurs membranaires apicaux dont TRPV6
45
Action des transporteurs membranaires apicaux TRPV6 ?
Facilite l’entrée du Ca dans l’entérocyte → Fixation du Ca sur protéine chaperonne intracellulaire : la calbindin-D → transport jusqu’au pôle basal par la calbindine D → passage de la membrane basale via la PMCA (pompe ATP dpt) → rejoins réseau sanguin ou via NCX (Na/Ca exchanger), contre transporteur Na+/Ca2+), pour rejoindre le réseau sanguin
46
Rôle de la vit D dans le passage transcellulaire du Ca ?
=> Facillite ● Fixation au récepteur nucléaire VDR (Vitamine D Receptor) dans l’entérocyte ● Liaison du complexe VDR-vitaine D au RXR (Rétinoïde X Receptor) : formation d’un tandem, dans le noyau ● Reconnaissance et fixation aux séquences promotrices des gènes de TRPV6, PMCA et Calbinding-D 9K → augmente leur production
47
Quelles sont les action misent en place par l'organisme pour maintenir la calcémie ?
* réabsorber le calcium : niveau intestinal, rénal, ou se servir des stocks osseux * calcémie suffisante : calcium stocké dans tissu osseux (homéostasie phosphocalcique)
48
Quels sont les facteurs pouvant faire varier l'absorption du Ca ?
- alimentation : régime pauvre en phosphates = meilleure absorption du calcium - hormones : PTH (parathormone) augmente l’absorption intestinale du Ca → effet hypercalcémiant - âge : absorption du calcium meilleure chez les jeunes - calcitonine (thyroïde) : effets inhibiteurs sur la synthèse vit D → hypocalcémiante
49
Absorption et stockage du magnésium en chiffre ?
* Pas facilement absorbable : 30% Mg ingéré sera absorbé * 50% Mg stocké dans le tissu osseux
50
Caractéristique de l'absorption du Mg ?
* jéjunum et de l’iléon +++ * facilitée par vit D, B6 et taurine * diminuée par calcium, alcool et corticoïdes
51
Quels sont les systèmes d'absorption du Mg ?
· transcellulaire saturable via transporteur TRPM6 · paracellulaire non saturable : dpt du gradient de C°
52
Caractéristiques de l'absorption du P ?
* 70% du phosphate ingéré est absorbé * 2 systèmes : Transcellulaire (30 %), Paracellulaire (70%)
53
Caractéristiques de l'absorption du P par voie transcellulaire ?
* duodénum et jéjunum * récepteurs: Npt2b
54
Caractéristiques de l'absorption du P par voie paracellulaire
* dépendant du gradient de concentration * non saturable
55
Déroulé de l'absorption du P par voie transcellulaire ?
Npt2b → P rejoint circulation générale (pôle basal) via canal P
56
Facteurs favorisant l'absorption du P ?
vitamine D : fixation vit D sur récepteur VDR → complexation avec RXR → passage dans le noyau → fixation sur promoteur du gène codant Npt2b → augmentation de l’expression de ce transporteur
57
Quels sont les facteurs inhibant l'absorption des P ?
C° élevée en Mg ou Ca → précipite sous forme de phosphate de calcium
58
Localisation de l'absorption du Fe ?
Duodénum
59
Différents types de Fe et leur absorption ?
● Lié à l’hème (viande rouge) : bonne absorption (fer héminique ou de l’hémoglobine) ● Non lié à l’hème (végétaux) : - bonne absorption (fer non héminique), mieux absorbé en présence de vit C ● 2 formes : Fe2+ ferreux (+ facilement absorbable) et Fe3+ ferrique
60
Déroulé de l'absorption du Fe ?
1) fer héminique fixe protéine apicale de l’entérocyte : HCP → 1) fer non héminique : Ferri-réductase (Dcytb) en présence de vitamine C favoriser la forme ferreux (²+), membrane apical 2) entré dans l’entérocyte par transporteur DMT1
61
Devenir du Fe dans l'entérocyte ?
- 1 partie captée dans les entérocytes devient stock (forme ferritine) - Le reste exporté → transmis à des protéines qui vont transporter le fer dans le sang : transferrine (production par le foie) liée au plasma pour circulation dans le sang
62
Sortie du Fe de l'entérocyte ?
* transporteur (mb basale) : la ferroportine (+) * expression est refilée par l’hepcidine * Fe2+ est transformée en Fe3+ pour être mieux complexer ensuite
63
Quels sont les différents complexes que forme le Fer ?
Dans les cellules : fer-ferritine Dans le sang : fer-transferrine
64
Quels sont les éléments qui régulent l'absorption du fer ?
● teneur en fer total de l’organisme : sondée dans le sang par les C des cryptes intestinales ● besoins de l’organisme, la vitesse de l’érythropoïèse (80% de ma conso en FER)
65
Devenir du fer quand le stock est suffisant ?
l’organisme stoppe son absorption : ● foie agit comme détecteur (stockage du Fe) ● Libération de l’hepcidine (foie) : fixation sur les ferroportines → dégradation de la ferroportine donc on ne peut plus absorber de fer => Fe bloqué dans l’entérocyte → quantité de Fe plasmatique (fer-transferrine) diminue
66
Caractéristiques du stockage du Fe ?
* dpt de la capacité à recycler l’hémoglobine * Dans la rate et implique les macrophages : ● Phagocytose des érythrocytes en fin de vie ● Récupération du fer par recyclage après action de l’hème oxygénase ● Transporteurs DMT1 (macrophage) : stockage du fer-ferritine dans des vésicules quand assez de fer
67
Problématique d'une inflammation du foie ?
↑ de la libération d’hepcidine → absorption du fer va baisser
68
Utilité du Fe ?
production des protéines à hème : hémoglobine (érythropoïèse), myoglobine, cytochromes,…
69
Carence en Fe ?
→ anémie hypochrome microcytaire 30 % des enfants en âge préscolaire et femme enceintes
70
Caractéristiques de l'absorption du Cu ?
* 50 % du cuivre ingéré est absorbé * commence au niveau de l’estomac * jéjunum +++
71
Comment se fait l'absorption du Cu ?
membrane apicale entérocytes → transporteur : CTR1 permettant l’entrée du Cu → fixation Cu à protéine chaperonne : ATOX1 → transport, dans la cellule, du cuivre jusqu’au TGN → pris en charge par ATP7A : jusqu’au pôle basolatéral par l’intermédiaire de vésicules
72
Impact d'une mutation du transporteur ATP7A ?
* Pas de traversée de l’entérocyte → carence en cuivre : maladie de Menkès
73
"Vie" du cuivre au abord de l'hépatocyte ?
Céruloplasmine apporte cuivre au foie → complexe acheminé au foie → entrée par prot de transport: CTR1 → ATOX1 le prend en charge jusqu’au TGN → ATP7B prend en charge Cu → former des petites vésicules → complexes à l’hétéroplasmine pour aller au sang, ou l’éliminés dans la bile
74
Impact de la mutation de ATP7B ?
maladie de surcharge en cuivre dans le foie = maladie de Wilson
75
Volume de sécrétion dans le TD par jour ?
9L
76
Où ont lieu les phénomènes d'absorption d'eau ?
* muqueuse intestinale (l’intestin grêle) ++++ jéjunum * au niveau du côlon (2L) : côlon proximal ++ * dans les selles (100-200mL)
77
Quels sont les transporteurs qui favorisent la réabsorption d'eau ?
aquaporines
78
Caractéristiques des aquaporines ?
protéines à 6 domaines transmembranaires de 3kD qui forment des canaux dans la membrane
79
Régulation des échanges hydroélectriques dans le tube digestif ?
facteurs nerveux ou hormonaux en réponse à : - Des facteurs luminaux : la nature du chyme : qualité et pH de l’aliment - Des facteurs systémiques : osmolarité, pH sanguin...
80
Quels sont les transporteurs que l'on retrouves dans l'intestin grêle (passage de l'eau) ?
On retrouve : * transporteurs de sodium : co-transporteurs Na+/oses et Na+/AA * contre transporteur NHE (Sodium Proton exchanger) → sodium sort par la pompe Na+/K+ ATPase basale
81
Quels sont les transporteurs que l'on retrouves dans l'iléon (passage de l'eau) ?
* absorbe des chlores avec un co-transporteur Na+/Cl- + contre transporteur Cl-/HCO3- → régulation du pH apical * basal, le chlore va être réabsorbé : transporteur Cl-/K+ => eau va suivre le mouvement du sodium (le chlore n’étant pas encore absorbé) * potassium absorbé avec le chlore dans la deuxième partie de l’intestin
82
Quelles sont les absorption que l'on retrouve au niveau du colon ?
* Réabsorption du sodium avec le contre-transporteur NHE + canal au sodium ENAC * Réabsorption chlore : contre transporteur chlore/bicarbonate avec un canal au niveau basal
83
Régulation des transporteur du colon ?
régulés par des hormones : aldostérone (glande surrénale) dans le cas d’hypovolémie +++ → stimule le canal ENAC → favorise l'absorption Na → favorise la réabsorption d’eau → système de secours
84
Quels incidents de réabsorption au niveau du colon peuvent mener à une diarrhées ?
Si des toxines du µbiote auxquelles sont sensibles les transporteurs sont sécrétés : altération du transport → altération de la réabsorption de Na, d’eau
85
Caractéristiques du colon ?
* fin du tube digestif * 1,5 m * diamètre : 4 à 6 cm * contourne tout l’intestin grêle
86
Quelles sont les différentes partie du colon ?
- Côlon proximal : côlon droit + côlon ascendant + moitié du côlon transverse - Côlon distal : côlon gauche descendant + côlon sigmoïde
87
Caractéristiques du colon sigmoïde ?
virage qui débouche sur le rectum et l’anus
88
Fonction du colon proximal ?
réabsorption d’eau et d’électrolytes
89
Fonction du colon distal ?
* stockage * dessiccation = élimination des déchets (selles) * Activité des bactéries
90
Caractéristiques de l'appendice (rôle, composition...) ?
Comprend des follicules lymphoïdes, qui ont pour rôle de : - Détruire les bactéries - Produire des lymphocytes
91
Conséquence d'une rupture de l'appendice ?
bactéries vont aller au niveau du péritoine ce qui peut entraîner une inflammation du péritoine => péritonite
92
Localisation la + courante du cancer du colon ?
Colon sigmoïde
93
Quel est l'objectif des coloscopie pour le dépistage du cancer du colon ?
Détecter les polypes = C qui grossissent vers l'intérieur la lumière
94
Pb que causent les polypes ?
Risque proliférant important avec un risque d’obstruction de la lumière et des saignements
95
Que sont les diverticules ?
Excroissances de la paroi du côlon vers l’extérieur de la lumière, qui forment des petites boules
96
Diverticulite ?
Les selles et les bactéries qui se logent dans les diverticules : forme une poche de fermentation donc une poche inflammatoire => inflammation locale des diverticules
97
Vascularisation du colon ?
=> Riche * artères mésentériques supérieure et inférieure, origine : aorte abdominale * côlon droit : artère mésentérique supérieure (vascularise aussi jéjunum et iléon) → se ramifie en 3 artères (supérieure, moyenne et basse) pour vasculariser toute la structure du colon droit * côlon gauche : artère mésentérique inférieure, (supérieure, moyenne et sigmoïde rectale)
98
Caractéristiques de la muqueuse du colon ?
* Epithélium prismatique simple * pas de villosités mais que des replis = crypte de Lierberkühn * cellules épithéliales et des cellules à mucus +++
99
Caractéristiques de la sous muqueuse du colon ?
Tissus conjonctif lâche + plexus de Meissner et plaque de Peyer
100
Caractéristiques de la musculeuse du colon ?
2 couches de muscles lisses : * Circulaire interne * Longitudinale externe discontinue => Organisée en 3 bande teniae coli; présence de plexus d'Auerbach
101
Que trouve-t-on au fond des cryptes du colon ?
C souches qui permettent le renouvellement de l’épithélium et des cellules endocrines
102
Comment le colon fait la tolérance du soi ?
cellules M qui permettent le transport des Ag ( partie du tissu lymphoïde ) → détecter les Ag surface de la muqueuse pour informer la plaque de Peyer → possèdent une poche interne dans laquelle elles vont capter les Ag ⇒ spécialisé dans le transport des Ag
103
Définition de la plaque de Peyer ?
Zone riche en cellules dendritiques ⇒ formations lymphoïdes qui envahissent la muqueuse et la sous muqueuse, observables dès l’iléon
104
Rôle des plaques de Peyer ?
Surveillance immunitaire des muqueuses (système GALT)
105
Comment se fait la diffusion locale et systémique de la réponse immunitaire au niveau du colon ?
DC intestinale produisent TGFβ et/ou IL10 → augmentation des LT régulateurs = environnement immunosuppressif = "tolérance"
106
Que se passe-t-il s'il y a rupture de la tolérance au niveau des intestin ?
Activation des lymphocytes effecteurs → Maladie Inflammatoire Chronique de l'Intestin