physio dig 2 Flashcards
(5 cards)
Éléments minéraux :
À jeun : le suc pancréatique est riche en Na⁺ et Cl⁻ (NaCl), avec un pH neutre.
En post-prandial : le suc pancréatique est riche en bicarbonate de soude (NaHCO₃), avec un pH alcalin (basique).
Éléments organiques :
90 % des substances organiques sont des protéines.
Enzymes glycolytiques :
Amylase : agit au niveau du duodénum.
Enzymes lipolytiques :
Lipase : hydrolyse les lipides alimentaires (triglycérides) en acides gras et glycérol, avec l’intervention des sels biliaires (SB), du Ca²⁺ et de la colipase.
Enzymes protéolytiques :
Trypsine : hydrolyse après les acides aminés basiques (Arg ou Lys).
Activation par entérokinase : Trypsinogène → Trypsine (réaction auto-catalytique).
Enzymes protéolytiques :
Chymotrypsine : coupe après les AA aromatiques (Tyr, Phe, Tryp).
Activation : Chymotrypsinogène → Chymotrypsine.
Élastase : coupe après les AA aliphatiques (Ala, Val, Gly) et hydrolyse les fibres élastiques et le collagène.
Kallikréine : activation via trypsine : Kallikréinogène → Kallikréine.
Exopeptidases :
Carboxypeptidase A : coupe après Tyr, Phe.
Carboxypeptidase B : coupe après Arg, Lys.
Enzymes nucléolytiques :
Ribonucléase : hydrolyse de l’ARN.
Désoxyribonucléase : hydrolyse de l’ADN.
Inhibiteurs pancréatiques :
Inhibiteur de Kazal : inhibe la trypsine seule.
Inhibiteur de Kunitz : inhibe trypsine, chymotrypsine, kallikréine.
Inhibiteurs sanguins : α1-antitrypsine et α2-macroglobuline.
Contrôle de la sécrétion :
Utilisation du nerf vague, qui agit sur les cellules acineuses pour la sécrétion enzymatique.
Agents stimulants :
Agents stimulants :
Sécrétine :
Hormone produite par les cellules endocrines S (présente dans le duodénum et un peu dans le jéjunum).
Stimule la sécrétion des bicarbonates (HCO₃⁻) par les cellules canalaires et inhibe le suc gastrique.
Cholécystokinine (CCK) :
Hormone produite dans le duodénum en réponse aux graisses et protéines.
Stimule la sécrétion enzymatique pancréatique, contracte la vésicule biliaire et relâche le sphincter d’Oddi.
Agents inhibiteurs :
Somatostatine :
Hormone produite par les cellules endocrines D (pancréas endocrine, estomac, intestin, SNC, SNP).
Inhibe la sécrétion enzymatique et bicarbonatée.
Mise en jeu du contrôle :
Période interdigestive :
Sécrétion basale difficile à évaluer.
Période post-prandiale :
Phase céphalique : purement nerveuse (nerf vague).
Phase gastrique : stimulation par la gastrine.
Phase intestinale : stimulation par CCK, sécrétine, gastrine.
Rôles du suc pancréatique :
Neutralisation : HCO₃⁻ neutralise les H⁺ gastriques.
Rôle digestif : déficit enzymatique entraîne maldigestion et malabsorption.
Les substances organiques :
a. La bilirubine :
0.5 à 0.7 l/j, liquide jaune, limpide, neutre ou légèrement alcalin → Bile hépatique (97 % d’eau)
1..L e s c o m p o s a n t s d e l a b i l e :
Les substances organiques :
a. La bilirubine :
Synthèse :
GR → Hb → Hème + globine → Biliverdine → Bilirubine
Origines :
Destruction physiologique des vieilles hématies (80 %).
Types :
Bilirubine non conjuguée (BNC) :
Provient de l’oxygénation et la réduction de la fraction hème dans le sang.
Insoluble dans l’eau mais soluble dans les lipides → Lipophile et hydrophobe.
L’augmentation de la BNC est toxique pour les noyaux de la base du cerveau (Ictère nucléaire).
Bilirubine conjuguée (BC) :
Conjugaison de la BNC dans le REL de l’hépatocyte à l’acide glucuronique par la Glucuronyl-transférase (GT).
BC est hydrophile, soluble (PM de la BC > PM de la BNC), éliminée dans la bile.
Rôle :
Aucune action physiologique, c’est un déchet de l’organisme.
Accumulation dans le sang → Ictère.
Ictère à BNC :
Excès de production de la bilirubine (hémolyse).
Défaut de conjugaison : immaturité ou déficit (partiel ou total) de GT.
Inhibition compétitive de la GT par des médicaments.
Ictère à BC : calcul dans le cholédoque, cancer de la tête du pancréas.
Ictère mixte (BC + BNC) : hépatites virales, destruction des canaux biliaires, cirrhose.
b. Les sels biliaires :
Cycle entéro-hépatique des sels biliaires :
Sortie des SB : 100 % conjugués du foie.
Absorption active : 85 % des SB au niveau de l’iléon, retour au foie par la veine porte (VP).
Absorption passive : 15 % des SB au niveau du côlon, retour également au foie.
Perte de 5 % des SB à chaque cycle, resynthétisés par le foie (Synthèse De Novo).
Rôles des sels biliaires (SB) :
Rôles des sels biliaires (SB) :
Digestion et absorption des graisses :
Favorisent l’émulsion des lipides.
Activent la lipase (nécessaire à l’absorption du cholestérol, AG, vitamines liposolubles).
Permettent la solubilisation des lipides via des micelles (SB, cholestérol, phospholipides).
Remarque :
Les composés hydrophiles traversent facilement le tube digestif (TD).
Les composés hydrophobes traversent la barrière intestinale.
c. Les phospholipides :
Constituent 20 % des lipides de la bile (ex. Lécithines).
Insolubles dans l’eau, mais solubles dans les micelles.
d. Le cholestérol :
6 % des lipides de la bile.
Réabsorbé dans l’intestin proximal.
Éliminé dans les fèces.
Soluble dans les micelles.
Lithogenèse : déséquilibre entre SB, phospholipides, et cholestérol → formation de calculs biliaires.
Bile non lithogène : faible en cholestérol, riche en SB.
e. Produits de catabolisme :
Substances endogènes : produits du métabolisme, hormones.
Substances exogènes : médicaments, substances alimentaires.
Fonction de détoxification : augmente la polarité et le poids moléculaire des substances à éliminer (ex. bilirubine conjuguée).
2. L’excrétion biliaire :
Sécrétion continue.
Excrétion discontinue : liée à l’ouverture intermittente du sphincter d’Oddi et au stockage dans la vésicule biliaire.
