physiopathologie Flashcards
(32 cards)
Explique la régulation nerveuse cardiaque lors d’une situation de stress.
Le stress active le SNS qui stimule le centre cardioaccélérateur à libérer plus de chronotrope + (augmente la FC) et d’inotrope + (augmente la contraction). Il stimule aussi le centre vasomoteur pour produire une vasoconstriction. Il inhibe le centre cardioinhibiteur en diminuant la libération de chronotrope -.
Explique la régulation nerveuse cardiaque lors d’une situation de relaxation.
L’état de relaxation diminue le SNS qui inhibe le centre cardioaccélérateur à libérer moins de chronotrope + (diminue la FC) et d’inotrope + (diminue la contraction). Il inhibe aussi le centre vasomoteur pour produire une perte de la vasoconstriction. Il stimule le centre cardioinhibiteur en stimulant la libération de chronotrope -.
Quels sont les récepteurs du SNS influançant la pression artérielle?
alpha-1: suite à la stimulation du récepteur, il y a une vasoconstriction des artérioles et une augmentation de la contractilité.
béta-1: suite à la stimulation du récepteur, il y a une augmentation de la comtractilité, de la FC, de la conduction et de la sécrétion de la rénine.
béta-2: suite à la stimulation du récepteur, il y a une vasodilatation du coeur, poumons, cerveau, muscles squelettiques.
dopaminergiques: suite à la stimulation du récepteur, il y a une vasodilatation.
Suite à une réaction au stress, il y a une libération de cathécolamines (adrénaline et noradrénaline). Quel est la réponse immédiate de cette libération?
1- augmentation de la FC et par le fait même la PA.
2- augmentation de la glycémie.
3- dilatation des bronchioles
Définit l’automaticité. Donne trois exemples.
capacité que possède la cellule de s’activer et d’émettre spontanément des impulsions selon un rythme qui ne subit aucune influence extérieure.
- noeud sinusal (60-100bpm)
- faisceau de His (40-60 bpm)
- réseau de purkinje (20-40 bpm)
Qu’est ce que l’excitabilité?
capacité pour une celluke cardiaque de répondre à une stimulation et de déclencher un potentiel d’action. liée aux périodes réfractaires. la cellule doit etre repolarisée jusqu’à un certain niveau de potentiel qui permet l’ouverture des canaux. capacité de répondre à un influx.
Qu’est ce que la conductibilité?
capacité de transmettre l’influx d’une cellule à l’autre à l’intérieur du myocarde. lié à excitabilité. capacité de ralentir ou d’accélérer la transmission de l’influx.
Différencie la période réfractaire absolue de la relative.
absolue: période d’inexcitabilité totale = debut du QRS jusqu’au sommet de l’onde T.
relative: fibre excitable par un courant d’intensité plus élevé que le potentiel de repos = sommet de l’onde T jusqu’à la portion terminale. risque d’arythmie maligne a/n des ventricules si choc.
Explique la propagation du potentiel d’action lent incluant les canaux ioniques. À quoi sert le potentiel d’action lent?
Le noeud sinusal génère un IN qui arrive au noeud AV par le tractus internodaux, qui longe le faisceau AV juqu’aux myofibres de conduction qui se propage aux ventricules.
1- atteinte du potentiel d’action:
- ouverture Na lent, entrée Na dans cellule cardionectrice, atteinte du seuil d’excitation (-60 à -40), fermeture de Na lent.
2- dépolarisation:
- ouverture Ca rapide, entrée Ca dans cellule cardionectrice, dépolarisation (-40 à 0), fermeture de Ca rapide.
3- repolarisation:
- ouverture K, sortie de K de la cellule cardionectrice, repolarisation (0 à -60), fermeture K.
Sert à stimulet le battement cardiaque.
Explique le potentiel d’action rapide a/n des myocytes cardiaques.
1- dépolarisation:
- ouverture Na rapide, entrée Na dans le myocyte cardiaque, dépolarisation (-90 à +30), fermeture Na.
2- plateau:
- ouverture K, sortie de K, ouverture de Ca lent, entrée de Ca, maintien de l’ouverture.
3- repolarisation:
- fermeture Ca, maintien ouverture K, sortie K du myocyte cardiaque, fermeture du K, repolarisation (+30 à -90).
lors du plateau, les myofilamentd fin d’actine et les myofilamentd épais de myosine glissent les uns sur les autres et les sarcomères racourcissent menant à la contraction.
Qu’est ce qui caractérisq’e une perturbation de l’automaticité vs de la conductivité?
automaticité: le rythme normal des cellules pacemaker est modifié (augmenté par stimulation du SNS ou inhibition du SNP, diminué par hypertonie vagale ou inhibition du SNS). peut causer tachy/bradycardie sinusale, FA, flutter
conductivité: début de la transmission de l’influx avec incapacité de progresser d’une région à l’autre. peut causer des circuit de réentée, bloc AV, tachycardie ventriculaire, TSVP, FA
Qu’est ce qu’un bloc AV et comment peut-on le reconnaitre sur un ECG?
le bloc AV est causé par une conduction défaillante des signaux électriques à l’intérieur du coeur.
ECG: onde P pas suivi de QRS, intervalle PR allongé soit >0.20s, intervalle PP régulier, QRS élargie >0.10s.
Qu’est ce que la réentrée nodale?
1- activation entérétrograde de la voie lente sortie de la période réfractaire au moment où la voie rapide est en période réfractaire dû à un blocage.
2- activation rétrograde de la voie rapide sortie de sa période réfractaire.
3- réexcitation de l’oreillette
Explique les trois étapes de l’hémostase et le médicament relié.
1- spasme vasculaire: vasoconstriction
2- formation d’un clou plaquettaire : accumulation de thrombocytes a/n des fibres de collagène (AAS: bloque la thrmboxane A2)
3- phase de coagulation: activation des protéines.
Explique la voie intrinsèque, extrinsèque et commune et les médicaments qui y sont reliés.
intrinsèque: dans un vaisseau sanguin, activation de plusieurs facteurs qui mène à la voie commune
extrinsèque: à l’extérieur d’un vaisseau sanguin, activation de plusieurs facteurs qui mène à la voie commune
voie commune: activé grâce au facteur Xa (apixaban/rivaroxaban inhibe) qui tranforme la prothrmbine en thrombine (dabigartan/héparine inhibe), qui elle transforme la fibrinogène en fibrine qui forme le caillot.
Que signifient les ondes et les intervalles sur un ECG?
P: dépolarisation des oreillettes,
QRS: dépolarisation des ventricules
PR: temps entre P et QRS
QT: periode réfractaire absolue
ST: début de la repolarisation des ventricules
T: repolarisation des ventricules
relire le cycle cardiaque
voir photo
Comment calcule-t-on le DC? Quels facteurs peuvent influencer le DC?
DC (L/min) = FC (bpm) x VES (L/batt) (volume de sang éjecté à chaque systole)
inotropes: variation de la contractilite cardiaque
chronotrope: variation de la FC
dromotrope: variation de la vitesse de conduction cardiaque
Comment calcule-t-on le volume de sang éjecté à chaque systole? Quels sont les variables influancant le VES?
VES = VTD(mL) - VTS (mL)
VTD: volume de sang dans un ventricule à la fin de la diastole
VTS: volume de sang dans un ventricule à la fin de la systole
pre-charge: pression à la fin de la diastole dans un ventricule (VTD augmente = précharge augmente)
post-charge: pression contre le ventricule au début de la systole (pression systolique similaire à postcharge, HTA augmente la postcharge, MPOC la diminue)
contractilité
comment calcule-t-on la FEVG? Différencie la réduite de la préservée.
FEVG (%) = VES / VTD
réduite: inférieur ou égale à 40%
préservée: supérieur ou égale à 50%
Décrit la régulation de la PA par le SRAA.
1- diminution de la PA a/n fr l’arteriole glomérulaire afférent
2- libération de rénine par les cellules de l’appareil juxtaglomérulaire
3- rénine transforme l’angiotensinogène (foie) en AGT-1
4- l’ECA convertie l’AGT-1 en AGT-2, provoque vasoconstriction
5- AGT-2 induit la libération d’aldostérone (cortex surrenal)
6- l’aldostérone agit sur les cellules des tubules collecteurs rénaux
7- réabsorption de Na+ et de l’eau par osmose
Décrit la régulation de la PA avec l’hormone antidiurétique.
1- diminution de la PA ou état d’hypersosmolarité remarqué par les récepteur osmotiqur de l’hypothalamus
2- signal la neurohypophyse qui libère l’ADH
3- augmentation de la réabsorption de l’eau au niveau des tubules rénaux collecteurs
Compare le facteur natriurétique auriculaire et le BNP.
FNA: sécrété par l’oreillette droite en rx à l’étirement de sa paroi, cause vasodilatation, augmente natriurèse et diurèse, inhibe le SRAA donc baisse la PA
BNP: produit par les ventricules en rx à l’étirement de sa paroi, cause la mm chose que FNA
Différencie les 3 cardiomyopathies: dilatée, hypertrophique et restrictive.
Dilatée: paroi ventriculaire amincie
- fatigue, faiblesse, dyspnée, palpitation
- tachycardie sinusale, arythmie auriculaire/ ventriculaire
- diminution du DC, car diminution de la contractilité
Hypertrophique: paroi ventriculaire épaisse
- fatigue, dyspnée à l’effort, DRS, syncope, palpitations
- arythmie auriculaire/ventriculaire
- DC normal ou diminué
Restrictive:
- fatigue, dyspnée
- arythmie auriculaire/ventriculaire
- DC normal ou diminué
