physiopathologie et manifestations cliniques Flashcards
pathogène causant le plus souvent des endocardites infectieuses chez les utilisateurs de drogues
staph aureus
*car il colonise la peau
nommer les étapes de l’infection des valves menant à l’endocardite infectieuse
1-dommage endocarde (lésion endothélium)
2-création d’une végétation stricte (thrombus) au site de la lésion (ou infection directe par un agent très virulent)
3-bactériémie transitoire qui ensemence la végétation
4-prolifération bactérienne dans la végétation
5-manifestations cliniques
décrire étape 1: dommage endocarde
-endothélium non endommagé=résiste infection par majorité bactéries et formation de thrombus
-dommage endothélium permet exposition MEC et donc production du facteur tissulaire (coagulation et formation de végétations stériles; soit endocardite thrombotique non bactérienne)
-végétation stérile= facilite adhérence et infection bactériennes
*une inflammation de l’endothélium peut aussi causer endocardite; inflammation libère intégrine qui se lie fibronectine du plasma= bactérie de lie endothélium (adhésive)
un dommage endothélium peut résulter de…
● Lésions de jet due à une turbulence du flot sanguin
● Côté de basse pression d’une lésion structurale cardiaque; Ex: régurgitation mitrale, sténose aortique, régurgitation aortique, défauts du spetum ventriculaire, maladie cardiaque congénitale complexe
décrire étape 2: création d’une végétation stérile
-soit par une infection directe par des organismes virulents
-développement thrombus composé de plaquettes et de fibrines (nommé endocardite thrombotique
non-bactérienne).
le thrombus sert comme un site d’attachement bactérien durant la bactériémie transitoire, formation
d’agrégat de plaquette-fibrine
endocardite marantique
état hypercoagulatoire
facteurs prédisposant création endocardite trombotique non bactérienne sont…
régurgitation mitrale, hypercoagulabilité, sténose aortique, régurgitation aortique, défauts du septum ventriculaire et maladies cardiaques congénitales complexes.
qu’est-ce que l’effet de venturi?
*anormalité cardiaque= sang va d’un endroit avec pression haute vers un réservoir avec pression basse
(Cause endocardite)
effet de Venturi; endroit avec pression basse est formé sur les côtés de l’orifice de ce réservoir, si on combine avec un flot turbulent = formation d’agrégat de plaquettes et de fibrines
décrire étape 3: bactériémie transitoire (ex : infection distante, maladie gingivale) qui ensemence la végétation
Les organismes qui causent l’endocardite sont entrés dans le sang (bactériémie) à partir de surfaces muqueuses, la peau
ou des sites d’infection locale, puis vont infecter les valves cardiaques majoritairement.
Pour causer une endocardite, les organismes entrent dans la circulation, survivre aux défenses de l’hôte, adhère à la végétation thrombotic ou aux valves de l’endothélium, se multiplier au niveau de la surface de la valve et promouvoir la formation de nouvelles végétations.
Donc, besoin interaction entre agent infectieux, défense de l’hôte, endothélium, composants du plasma et système de coagulation, plaquettes et protéines de l’hôte.
comment les bactéries plus virulentes comme les staph aureus adhère à la surface de la végétation thrombotique?
Les bactéries se trouvant dans le sang ne peuvent pas adhérer directement à un endothélium intact ou à un tissu subendothélial exposé, exception faite des bactéries plus virulentes, comme le Staphylocoque aureus
*se lie fibronectine présent à la surface de la végétation thrombotique non bactérien et exposé à matrice sous endothéliale si endothélium est lésé.)
*Fibrinogène aussi= présent végétation non thrombotique et cible des S.aureus (possède protéine adhérence à sa surface)
organismes causent endocardite possèdent des…. permettant l’adhésion au site
protéines de surface (MSCRAMMs)
S. Mutans, S.sanguins, S.mitior et S. Bovis produisent …
dextrans!
permet l’adhérence à l’agrégat de plaquette-fibrine
strep peut adhérer via..
FimA (protéine bactérienne) et acide lipoteichoic sur la. membrane cellulaire
décrire étape 4: prolifération bactérienne dans la végétation
Si les organismes adhérents résistent à l’activité bactéricide du sérum et aux peptides microbicides libéré localement par
les plaquettes, ils prolifèrent pour former des micro-colonies denses.
Les microorganismes provoquent aussi la déposition de plaquettes et un état procoagulant localisé en provoquant la libération du facteur tissulaire par l’endothélium, ainsi que, dans le cas de staphylococcus aureus, par les monocytes.
La déposition de fibrine se combine à l’agrégation plaquettaire et la prolifération des microorganismes pour générer une végétation infectée.
plaquettes activés par la thrombine peuvent libérer…
libère protéines qui tue S.aureus et alpha hémolytique streptocoque
végétation
masse de plaquettes, fibrines, micro-colonies et microorganismes ainsi que d’une petite quantité de cellules inflammatoires. (neutrophiles sont rares)
décrire microorganisme en profondeur vs en surface des végétations
Les organismes se trouvant profondément dans une végétation sont métaboliquement inactifs (ne se répliquent pas) et sont relativement résistants aux agents antimicrobiaux/ ceux à la surface prolifèrent rapidement
*Les organismes se trouvant à la surface prolifèrent et « shed » dans la circulation sanguine en continue
manifestation clinique si embolisation de fragments végétatifs
infection ou infarctus de tissus distants (cause une embolie septique et peut atteindre organes)
décrire symptômes constitutionnels vu la production de cytokine (bactériémie persistante permet relâche de cytokines)
fièvre, fatigue, anorexie, perte poids, sueur
commet il peut y avoir des blessures tissulaires?
déposition de complexes immuns circulants ou par réponse immunitaires aux antigènes bactériens déposés
résumé des manifestations cliniques endocardites
