(Poly)nevropati og smerte Flashcards Preview

Modul 4 Viktoria > (Poly)nevropati og smerte > Flashcards

Flashcards in (Poly)nevropati og smerte Deck (46):
1

Hva er parestesi?

Hudfornemmelse som ikke skyldes ytre påvirkning. Disse fornemmelsene kan føles som brenning, stikking og prikking, kløe, nummenhet, maurkryping, varme eller kulde.

2

Hva er hyperalgesi?

Økt smertefølelse, unormalt høy følsomhet for smerte. Selv lette berøringer kan føles som ubehag eller smerte (allodyni). Hyperalgesi kan forekomme ved visse sykdommer eller skader i nervesystemet hvor sansenerver irriteres.

3

Hva er dysestesi?

Forandring av hudfølelsen.

For eksempel oppfattes berøring eller lett nålestikk som en ubehagelig, brennende fornemmelse. Dysestesi er oftest et symptom ved skader av perifere sensoriske eller blandede nerver (se nervesystemet), men kan også sees ved lesjoner i ryggmargen og hjernen.

4

Hva er de to tingene du gjør med pasienten etter å ha gjort klinisk nevrologisk us?

Tar masse blodprøver
Rekvirerer EMG/nevrografi

5

Hva er de to hovedtypene av polynevropatier?

Demyeliniserende og aksonale

6

Hva er hovedforskjellene på demyeliniserende og aksonale polynevropatier?

Demyeliniserende:
- Nedsatt ledningshastighet
- 10% av polynevropatiene
- Kan behandles

Aksonale:
- Normal ledningshastighet, men færre aksoner er normale, så svarene blir redusert i amplitude
- Kan IKKE behandles

7

Hvordan kan man skille aksonale og demyeliniserende?

EMG/nevrografi, IKKE klinisk

8

Nevn noen årsaker til polynevropati (EKSAMEN)

Toksisk
- F.eks kjemoterapi
- Alkohol vanligst i denne gruppen

Mangelsykdommer eller metabolske forstyrrelser
- F.eks B12
- Alkohol kan også passe i denne gruppen
- Diabetes, spesielt type 2

Infeksjoner

Para-infeksiøst
- Immunologiske prosesser

Hereditære

Polynevropati av uklar årsak
- 30 - 50% av gangene finner man ingen årsak.

9

Hva er den vanligste og nest vanligste årsaken til polynevropati? (EKSAMEN)

DIABETES ER DEN VANLIGSTE ÅRSAKEN, OG ALKOHOL ER NR. 2

10

Hvor mange % av polynevropatier er aksonale?

90%

11

Hvilken arvelig form for aksonal polynevropati er vanligst?

CMT type II

12

Hvilke undergrupper av demyeliniserende polynevropatier er viktigst at du kan?

Akutt innsettede demyeliniserende polynevropat/Guillain Barré

CIDP (chronic inflammatory demyelinating neuropathy/kronisk demyeliniserende polynevropati)

MMN (multifocal motor neuropathy/multifokal motorisk nevropati)

CMT type I og III (HMSN type I og III)

13

Hvor ofte er det en forutgående infeksjon før GB og hvilke patogener er vanligst?

60%.
- Campylobacter
- CMV
- EBV
- Mycoplasma
- Hemophilus

14

Klinikk ved GB?

Perifere slappe pareser i ekstremitetene og truncus, relativt symmetrisk.

Starter i føttene og progredierer raskt oppover ila 1 - 2 døgn (ascenderende pareser)

Ofte lette eller ingen sensoriske funn, men ofte parestesier, nummenhet, smerter.

Myopatiske reflekser er svekkede eller opphevede

Autonom dysfunksjon hos ca. 50%

15

Hva gjør man når man får inn en pasient med GB?

Legg inn pasienten som Ø-hjelp på nærmeste nevrologiske avdeling

Spinalpunksjon

EMG/nevrografi

16

Hva er funn hos en pasient med GB? (EKSAMEN)

Total-protein er øket i CSF.

EMG forandret:
Forlengede latenstider (og etterhvert opphevede) for F-responser pga segmental demyelinisering

(Guillian-Barre er eneste indikasjon for Ø-hjelp-EMG/nevrografi)

17

Behandling av GB? (EKSAMEN)

Respiratorbehandling nødvendig hos ca. 15% (på den andre PP står det 40%)

Plasmautskiftning (+/- steroid), eller

I.v. immunoglobuliner (+/- steroid)

18

Hva er de kliniske kriteriene for CIDP (kronisk inflammatorisk demyeliniserende polynevropati)?

Kronisk, progressiv, trinnvis eller attakkpreget proksimal og distal muskelsvakhet og sensorisk påvirkning i alle fire ekstremiteter, evt. også påvirkning av hjernenerver

Arefleksi eller hyporefleksi i bein, evt. også i armer

Progresjon mer enn to måneder

19

Behandling av CIDP?

Plasmaferese eller i.v immunoglobulin (like bra).

Kortikosteroider har også dokumentert effekt, men lavere grad av evidens

20

Forskjeller mellom GB og CIDP?

GB:
- inntreffer innen 3 - 4 uker
- Har ofte en klar start, mens debut er mindre klar ved CIDP
- Mer enn 70% med GB har en kjent utløsende årsak som infeksjon eller vaksinasjon 3 - 4 uker før sykdomsdebut
- Rammer alle aldre

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polynevropati:
- Ikke like raskt innsettende som GB
- Fortsetter å progrediere eller har forbigående bedring innen et tidsrom på mer enn 8 uker.
- Utløsende årsak er kjent i mindre enn 30% av tilfellene ved CIDP
- Oftest hos eldre menn

21

Behandling av multifokal motorisk nevropati?

i.v. immunoglobulin

22

Hva er vanligste hereditære polynevropati?

Hereditær motorisk og sensorisk nevropati (HMSN)/Charcot-Marie-Tooth (CMT) er det vanligste.

Utgjør 90% av de arvelige.

23

Hovedforskjeller på CMT type 1 og 2?

CMT type 1:
- Primært demyeliniserende
- Lett å påvise
- Symptomer før 20 års alder
- Distale pareser og atrofi: høy vrist og "storkelegger"
- Tregere ledningshastighet

CMT type 2:
- Aksonal form
- Opptrer i tidlig voksen alder eller senere
- Klinisk veldig lik type 1
- Vanskeligere å genteste, ta EMG
- Normal ledningshastighet

24

Behandling av CMT?

Ingen kausal behandling.

Ortopediske hjelpemidler for å kompensere for dropfot

(Men de færreste får behov for rullestol. Dør med, og ikke av, sykdommen)

OBS: Immunoglobuliner brukes IKKE på type 1, selvom denne er demyeliniserende

25

Hvilken form for diabetes er mest knyttet opp til diabetesnevropati?

Type 2

26

Hva tror man ligger bak utviklingen av diabetespolynevropati ved diabetes?

Det er ikke bare hyperglykemi, men snarere hvordan glukose blir metabolisert som ligger bak utviklingen og progresjonen av DPN

27

Hva er symptomer på den "klassiske" formen for diabetespolynevropati?

(Er dette distal sensorisk polynevropati eller polyradikulonevropati???????)

Symmetrisk affeksjon av perifere nerver/røtter

Perifere pareser og muskelatrofi

Nedsatt sensibilitet

Svekkede/opphevede senereflekser

Trofiske forandringer

Funksjonsforstyrrelsene mest markert distalt i ekstremitetene

Underex. vanligvis mer affisert enn overex.

28

Hva er den vanligste årsaken til autonom nevropati på verdensbasis?

Diabetes

29

Hva slags nervefibre rammer autonom nevropati?

Er en aksonal nevropati, rammer de tynne nervefibrene

30

Symptomer på autonom nevropati?

Blæreforstyrrelser:
- Hos opptil 50%
- Mangelfull blæretømning

Ereksjonssvikt:
- Opptil 75% av menn
- Kan være første symptom på autonom nevropati

GI-symptomer:
- Kan være mange:
- Manglende ventrikkeltømming
- Konstipasjon (dette er vanligste symptomet, opptil 60% av pasientene med diabetes)

Opphevet eller nedsatt svettetendens
- I et hanske- og sokkeformet foredelingsmønster
- Hyperhidrose kan også forekomme

31

Hva er diabetesk amyotrofi/radikuloplexus nevropatier?

En form for mononevropati (????)

"Rammer ofte eldre med type 2 diabetes.
Debuterer med smerter i lår/hofte eller arm/skulder etterfulgt av pareser og sensibilitetstap, kan i noen tilfeller ramme begge sider.
Tilstanden er monofasisk og bedrer seg ila 6-12 mnd.
Årsaken er muligens en autoimmun vaskulitt med iskemi."

32

Hva er vanligste symptom ved nevropatier som involverer tynnfibre?

Smerte

33

Hvor mange % av kroppens nervefibre er tynne?

90%

34

Hva slags nervefibre er det man kan undersøke med EMG?

Tykke nervefibre. Tynnfibernevropatier har normal nevrografi!

35

Hvordan utreder man for tynnfibernevropati?

Utredning krever egne metoder, men start alltid med å rekvirere EMG/nevrografi (for å utelukke?)

Deretter termotest!

Noen andre land tar hudbiopsi.

Finnes ingen gullstandard for å stille diagnosen.

36

Hvordan virker termotest?

- Indirekte tilgang til tynnfibre
- Legger probe på huden som kan gjøres kald og varm
- Pasienten bes om å signalisere når han/hun merker kulde eller varme

Kuldedeteksjon: A-delta-fibre
Varmedeteksjon: C-fibre
Varmesmerte: C-fibre
Kuldesmerte: C-fibre

- 25 grader og 43 grader er grensene for diagnosen
- OBS: sier kun noe om degenerasjon av nervefibrene, ingenting om smerte.

37

Tilstander assosiert med tynnfibernevropatier?

Metabolske:
- Diabetes, nedsatt glukoseintoleranse, hyperlipidemi, hypothyreose

Hereditære:
- Hereditær sensorisk og autonom nevropati (HSAN), familiær amyloid polynevropati, Tangiers sykdom, Fabrys sykdom

Infeksiøse og autoimmune:
- HIV, borrelia, lepra, hepatitt C, postviralt, SLE, Sjøgren, vaskulitter, cøliaki

Toksiske:
- Alkohol, metronidazol, cytostatika, statiner

Andre:
- Erytromelalgi, leverlidelser, feilernæring, papaneoplasi, benign monoklonal gammopati, amyloidose, hypothyreose

38

Hvorfor rammes beina først ved tynnfibernevropatier?

Utbredelsen av de sensoriske symptomene ved tynnfibernevropatier starter i beina, fordi her er de lengste fibrene.

39

Symptomer på tynnfibernevropatier?

Smerter:
1. Konstante (!) eller intermitterende: brennende, stikkende, klemmende, sviende, dypt verkende
2. Paroksysmale (!): skytende, strålende, lynsmerter. Sekunders varighet, ofte mange etter hverandre
3. Parestesier/dysestesier: uklare former
4. Provosert (!) smerte: hyperalgesi for lett berøring og kulde
5. Smertefulle muskelkramper, særlig i leggene

Endret sensibilitet:
1. Føles hovent: «huden er trang»
2. Føttene kjennes kalde, men behøver ikke være det
3. Endret sensibilitet for kulde og varme
4. Nummenhet

40

Hva kalles syndromet der man ikke kjenner smerte?

HSAN: Hereditær sensorisk og autonom nevropati

(Ekstremt sjeldent)

41

Hva står CRPS for?

CRPS: complex regional pain syndrome/komplekst regionalt smertesyndrom

42

Hvilke to typer CRPS har vi?

Type 1: påvist nerveskade
Type 2: ikke påvist nerveskade (men samme klinikk)

43

Hvordan stille diagnosen CRPS?

Rapportering av minst ett symptom innen tre av de fire følgende kategorier:

Sensorisk:
- Hyperalgesi (unormalt sterk smerte ved normalt smertefullt stimulus) og/eller allodyni (smerte ved normalt ikke-smertefullt stimulus)

Vasomotorisk:
- Temperaturasymmetri og/eller hudfargeforandringer og/eller hudfargeasymmetri

Sudomotor/ødem:
- Ødem og/eller svetteforandringer og/eller svetteasymmetri

Motorisk/trofisk:
- Nedsatt bevegelsesutslag og/eller motorisk dysfunksjon (svakhet, tremor, dystoni) eller trofiske endringer (hår, negler, hud)

44

Hvor stor forskjell i temperatur skal det være for å regnes som signifikant ved CRPS?

Lik eller over 1 grad

45

Klassisk presentasjon av CRPS?

Klassisk har pasienten tydelig ødem, glinsende hud, dystoni, men ikke alltid lett å stille diagnose!

46

Hva er førstehåndsbehandling av nevropatisk smerte? (EKSAMEN)

Sarotex
Neurontin
Lyrica