Polyarthrite rhumatoide Flashcards

(124 cards)

1
Q

Qu’est-ce que la polyarthrite rhumatoïde (PAR) ?

A

Une maladie inflammatoire chronique qui touche principalement les articulations + manifestations systémiques

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2
Q

Comment se caractérise cliniquement la PAR ?

A

Par des gonflements articulaires symétriques

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3
Q

Au niveau articulaire, qu’est-ce qui est inflammé dans la polyarthrite rhumatoide?

A

Le membrane synoviale

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4
Q

La PAR touche t-elle plus les femmes ou les hommes?

A

Les femmes

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Q

Quelle est la différence entre une arthrite et une arthralgie ?

A

Arthrite = synovite: gonflement articulaire douloureux
Arthralgie: englobe toutes les douleurs articulaires

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6
Q

Qu’est-ce qu’une synovite ?

A

Synonyme de arthrite (gonflement articulaire, souvent douloureux)

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7
Q

Quelles sont les origines possibles de l’arthralgie ? (2)

A

Mécanique ou inflammatoire

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8
Q

Comment classifie-t-on l’atteinte articulaire ?

A

Selon le nombre d’articulations touchées

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9
Q

Qu’est-ce qu’une atteinte monoarticulaire ?

A

Une atteinte touchant une seule articulation

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10
Q

Qu’est-ce qu’une atteinte oligoarticulaire ?

A

Une atteinte touchant entre deux et quatre articulations

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11
Q

Qu’est-ce qu’une atteinte polyarticulaire ?

A

Une atteinte touchant cinq articulations ou plus

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12
Q

Qu’est-ce qu’une atteinte articulaire symétrique ?

A

Une atteinte touchant de façon bilatérale une même articulation ou groupe d’articulations

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13
Q

Donnez un exemple d’atteinte symétrique.

A

Atteinte de la deuxième et troisième IPP droite et de la quatrième et cinquième IPP gauches

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14
Q

Vrai ou faux: Il est possible (mais rare) qu’une polyarthrite rhumatoide commence avec une atteinte mono ou oligoarticulaire mais évoluera toujours vers polyarticulaire avec le temps

A

Vrai

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15
Q

La polyarthrite rhumatoide est un problème de quelle origine?

A

Inflammatoire

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16
Q

Donner les 6 indices qui suggèrent un problème inflammatoire

A
  1. Douleur prépondérante la nuit et le jour
  2. Raideur matinale de plus de 1 heure
  3. Amélioré par l’exercice
  4. Gonflement articulaire
  5. Érythème
  6. Manifestations systémiques (fatigue, asthénie)
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17
Q

Dans l’approche de la polyarthrite, le diagramme peut être divisé en quelles deux grandes classes?

A

Avec ou sans atteinte axiale

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18
Q

Nommer les 4 polyarthrites avec atteinte axiale

A
  1. Spondylite ankylosante
  2. Arhtrite psoriasique
  3. Arthrite réactive
  4. Arthrite entéropathique
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19
Q

Les polyarthrites sans atteinte axiale peuvent être divisées en quels 2 grands groupes?

A

Polyarthrites asymétrique et symétrique

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20
Q

Nommer les 5 polyarthrites sans atteinte axiale et symétriques

A
  1. Arthrite rhumatoide
  2. Arthrite virale
  3. Lupus
  4. Autres collagénoses
  5. Vasculite
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21
Q

Nommer les 5 polyarthrites sans atteinte axiale et asymétriques

A
  1. Arthrite réactive
  2. Arthrite psoriasique
  3. Arthrite entéropathique
  4. Goutte
  5. Pseudogoutte
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22
Q

Que faut-il toujours rechercher en présence de polyarthrite?

A

Symptômes extra-articulaires

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23
Q

Lors de polyarthrite, s’il y a présence de symptômes extra-articulaires, que faut-il suspecter?

A

Collagénose ou vasculite

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24
Q

Quels sont les 3 modes de présentation de la polyarthrite rhumatoide?

A
  1. Gonflements polyarticulaires symétriques (+ fréquents)
  2. Atteinte palindromique
  3. Présentation extra-articulaire (rare)
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25
Nommer les 3 caractéristiques des gonflements polyarticulaires symétriques
1. Apparition **insidieuse ou aigue** 2. **Symptômes généraux** (fatigue, perte depoids, perte d'appétit, fièvre) 3. **Raideur matinale** d'au moins 1 heure
26
Nommer les 3 caractéristiques de l'atteinte palidromique
1. Arhtrite mono ou oligoarticulaire aigue 2. Intervalles asymptomatiques entre les épisodes 3. Évolution: autorésolutif, PAR ou attaques récurrentes sans dx
27
Nommer les 3 caractristiques de la présentation extra-articulaire
1. Rare 2. Péricardite ou 3. Épanchement pleural
28
Quelles sont les articulations typiquement touchées par la PAR (4)
MCP IPP Poignets MTP
29
Quelles articulations, quoi que moins fréquentes, peuvent être touchées dans la PAR (4)
Coudes Épaules Genoux Chevilles
30
Vrai ou Faux: Les seules articulations pouvant être touchées dans le rachis par la PAR sont C1-C2
Vrai
31
Quelles articulations sont épargnées dans la PAR?
IPD Rachis **sauf C1-C2**
32
Vrai ou Faux: À long terme, la PAR peut donner des déformations au niveau des articulations
Vrai
33
Dans la PAR, nommer 5 éléments additionnels qui ne sont pas la douleur
1. Ténosynovites, bursites 2. Atrophie musculaire 3. Arthrose secondaire 4. Éventuellement des déformations (subluxation, contractures, boutonnier, col de cygne, dévitaiton cubitale)
34
Nommer la manifestation extra-articulaire typique de la PAR au niveau sous-cutané
Nodules rhumatoides
35
Expliquer ce que sont les nodules rhumatoides
Bosses sous-cutanées près des articulations chez les personnes atteintes de la PAR
36
Nommer les 3 lieux possibles où peuvent être localisés les nodules rhumatoides
1. Proéminences osseuses 2. Surface des tendons extenseurs 3. Plusieurs organes
37
Vrai ou Faux: Un patient peut avoir la PAR sans avoir un facteur rhumatoide positif
Vrai
38
Les manifestations extra-articulaires de la PAR sont plus fréquentes chez quels patients atteints de la maladie?
Ceux ayant un facteur rhumatoide positif (séropositifs)
39
Nommer les grandes classes de manifestations extra-articulaires associées à la PAR
1. Nodules rhumatoides 2. Oeil 3. Poumons 4. Coeur 5. Système nerveux 6. Vasculite 7. Complications systémiques
40
Vrai ou Faux: L'uvéite est une manifestation extra-articulaire de la PAR
Faux
41
Nommer les 4 atteintes des yeux possibles avec la PAR
1. Kéraoconjonctivite sèche 15% 2. Sclérite 3. Épisclérite 4. Scléromoalacie perforante
42
Nommer les 6 manifestations extra-articulaires des poumons en lien avec la PAR
1. Pleurésie 2. Nodules 3. Fibrose 4. BOOP 5. Hypertension pulmonaire 6. Caplan
43
Nommer les 4 atteintes extra-articulaires cardiaques possibles avec la PAR
1. Péricardite 2. Myocardite 3. **Trouble de conduction** sur nodule 4. **Dysfonction valvulaire** sur nodule
44
Nommer une atteinte du système nerveux de la PAR
Neuropathie de compression (tunnel carpien)
45
Nommer 3 atteintes de vasculite dans la PAR
1. Artérite digitale (donne ischémie et ulcération des doigts) 2. Raynaud 3. Ulcérations des jambes
46
Nommer les complications systémiques possibles (en termes de manifestations extra-articulaires) de la PAR (4)
1. Ostéoporose 2. Amyloidose 3. Syndrome de Felty 4. **Augmentation des manifestations cardiovasculaires ischémiques**
47
Quelle est la classification permettant de faire un diagnostic définitif de PAR?
Critères de calssification ACR
48
Nommer les 4 critères de la classification de ACR
1. Atteinte articulaire 2. Sérologie 3. Durée des synovites 4. Marqueurs de l'inflammation
49
Quel score de la classification ACR permet de donner un diagnostic définitif de polyarthrite rhumatoide?
Un score de 6 et plus
50
Dans la classification ACR, nommer l'atteinte articulaire permettant d'avoir un score maximum
Max (5) si 10 et + articulations touchées (avec au moins une petite)
51
Dans la classification ACR, nommer la sérologie nécessaire pour obtenir un score maximum
Max (3) si titre élevé FR ou ACPA
52
Dans la classification ACR, nommer la durée des synovites nécessaire pour obtenir un score maximum
Max (1) si 6 semaines ou +
53
Dans la classification ACR, nommer les marqueurs de l'inflammations nécessaires pour un score maximum
Max (1) si protéine C réactive ou vitesse de sédimentation anormale
54
# Physiopathologie de la PAR Qu'est ce que la membrane synoviale?
Tissu conjonctif et adipeux très vascularisé
55
# Physiopathologie de la PAR Quelles sont les cellules contenues dans la membrane synoviale?
Les synoviocytes A et B (A: apparentées aux macrophages et B: apparentées aux fibroblastes)
56
Vrai ou Faux: Il existe une prédisposition génétique dans la PAR
Vrai
57
Nommer les 2 éléments faisant partie de la prédisposition génétique de la PAR
1. Parent du premier degré avec la PAR 2. HLA-DR4 et HLA-DR1
58
# Physiopathologie de la PAR Quel est l'agent toxique le mieux défini en PAR?
Tabac
59
# Physiopathologie de la PAR Vrai ou Faux: Les fumeurs sont plus souvent porteurs du facteur rhumatoide et anti-CCP
Vrai
60
# Physiopathologie de la PAR Chez une personne génétiquement prédisposée à la PAR, nommer la première étape de la physiopathologie
Lorsqu'une personne préposée génétiquement à la PAR est soumise à un agent initiateur, il y a **activation des lymphocytes T**
61
# Physiopathologie de la PAR Nommer les 2 conséquences de l'activation des lymphocytes T
1. Prolifération de **cellules** (macrophages, neutrophiles, synoviocytes A et B) 2. Relargage de **médiateurs inflammatoires** (cytokines et enzymes)
62
# Physiopathologie de la PAR Nommer les 3 types de cellules stimulées par les lymphocytes T
1. Macrophages 2. Neutrophiles 3. Synoviocytes A et B
63
# Physiopathologie de la PAR Nommer les 2 médiateurs inflammatoires relargés après l'axctivation des lymphocytes T
Cytokines et enzymes qui détruisent les tissus
64
# Physiopathologie de la PAR La production de cellules et le relargage de médiateurs inflammatoires par l'activation des lymphocytes T entraine quoi?
Destruction articulaire
65
La desctruction articulaire amène quoi?
La production d'**auto-antigènes **(facteur rhumatoide et anti-CCP) **par les lymphocytes B** (mène à la perpétuation de l'inflammation dans l'articulation)
66
À la suite de tout le mécanisme physiopathologique de la PAR, qu'arrive t-il avec la membrane synoviale?
Elle acquière la **capacité de détruire** l'articulation et devient une **membrane envahissante**, le **pannus**
67
Au final, quel ravage le pannus donne éventuellement?
Fibrose/ ankylose de l'articulation
68
Vrai ou Faux: La PAR est une maladie auto-immune
Vrai
69
# Investigation de la PAR Que permet les bilans sanguins en premier temps?
Retrouver des anomalies non spécifiques liées à l’inflammation
70
# Investigation de la PAR Nommer les anomalies non spécifiques retouvées en labo pour la PAR (5)
Anémie inflammatoire Leucocytose, thrombocytose Augmentation vitesse de sédimentation et protéine C réactive
71
# Investigation de la PAR Vrai ou Faux: 30 40% des patients ont des paramètres inflammatoires normaux lors de la présentation initiale
Vrai
72
# Investigation de la PAR Où le facteur rhumatoide peut-il être détecté?
Dans le sang
73
# Investigation de la PAR Que dit-on d'un patient PAR avec un facteur rhumatoïde sérique?
Qu'il a une arthrite séropositive
74
# Investigation de la PAR Qu'est-ce que le facteur rhumatoide?
un IgM anti-IgG non spécifique
75
# Investigation de la PAR Le test du facteur rhumatoide ne permet pas à lui seul de poser ou d'eclure un dx de PAR. Pourquoi? (2)
1. Sensibilité limitée 2. Possibilité de résultats positifs chez des personnes en bonne santé et d'autres conditions (connectivites, inflammation chronique, infections)
76
# Investigation de la PAR À quoi est associée la présence d'un facteur rhumatoide à titre élevé? (2)
Une arthrite plus sévère Prévalence accrue de manifestations extra-articulaires.
77
Qu'est-ce que l'anti-CCP? Comparer sa spécificité et sensibilité avec facteur rhumatoide
Auto-anticorps Plus spécifique que facteur rhumatoide, mais même sensibilité
78
Vrai ou Faux: L'anti-CCP ne peut pas exclure PAR si -, mais le diagnostic est presque certain si +
Vrai
79
Quelles sont les indications pour faire une analyse de liquide synovial? (2)
1. Mono ou oligoarticulaire 2. Polyarthrite avec patient fébrile (fièvre)
80
À la radiographie, quelles sont les changements possibles? (6)
1. Gonflement des tissus mous 2. Déminéralisation para-articulaire 3. Érosions 4. Pincement articulaire 5. Subluxation 6. Ankylose
81
À la radio, nommer les articulations qui seront précocément atteintes (3)
1. Apophyse sthyloide du cubitus 2. 2e et 3e MCP 3. 5e MTP
82
Nommer 2 éléments que l'IRM et l'écho peuvent faire comparativement à la radiographie
1. Plus sensibles pour érosions 2. Détection précoce
83
Donner ce que l'IRM et l'écho peuvent spécifiquement faire
IRM: voir odème moelle osseuse Écho: évaluation activité inflammatoire dans articulation
84
Expliquer l'évolution de la PAR
Variable: majorité inflammations chroniques, rémission prolongée ou évolution par poussées et rémissions
85
Nommer les 3 caractéristiques cliniques qui sont des facteurs de mauvais pronostic
1. Jeune âge 2. Activité élevée de la maladie (# synovites) 3. Incapacité fonctionnelle
86
Nommer les 3 caractéristiques paracliniques qui sont des facteurs de mauvais pronostic
1. Facteur rhumatoide élevé ou anti-CCP 2. Augmentation VS ou PCR 3. Érosions précoces à la radio
87
Approche clinique: qu'est-ce qui est le plus important de faire dans le diagnostic?
Histoire et examen physique
88
Approche clinique: comment évaluer le degré d'activité?
Certains index comme DAS 28, examen physiqie, labo, etc.
89
Approche clinique: Comment précise t-on le pronostic?
En fonction des facteurs de mauvais pronostic
90
Nommer les 2 approches non-pharmacologiques
1. Éducation 2. Modalités physiques (physio et ergothérapie)
91
Dans les objectifs du traitement de la PAR, quels sont les 2 traitements considérés comme optimaux?
1. Association ARMM classique 2. Méthrotrexate (médicament de première intention pour patients avec arthrite périphérique)
92
Quel est le médicament de première intention pour les patients avec arthrite périphérique?
Méthotrexate
93
Dans la PAR, qu'est-ce qui est utilisé si il y a échec aux traitements standards?
Utilisation **précoce d'agents biologiques**
94
À quoi servent les anti-inflammatoires dans la PAR?
soulagement rapide des symptômes (douleur et inflammation)
95
Vrai ou Faux: Les Anti-inflammatoires modifient l'évolution et le processus de la maadie comme les agents de rémission
Faux: Les anti-inflammatoires ne modifient pas l'évolution ni le processus de la maladie comme les agents de rémissiom
96
Nommer les 2 indications d'utilisation des anti-inflammatoires
1. En **début de traitement** avant que les agents de rémission ne fassent effet 2. Si **poussées** (calmer l'inflammation rapidement)
97
Nommer les 2 types d'anti-inflammatoires pouvant être utilisés dans la PAR
1. Anti-inflammatoires non-stéroidiens 2. Corticostéroides
98
Quel est le rôle principal des AINS? Par quel mécanisme arrivent-ils à le faire?
Inhibition de COX, ce qui mène à l'arêt de production des prostaglandines (respinsables de la douleur)
99
Quels sont les 2 types de COX? Quel est leur rôle?
COX-1: rôle en lien avec homéostasie (ex.: protection muqueuse gastrique) COX-2: rôle dans l'inflammation (ex.: production des prostaglandines)
100
Dire ce que les AINS traditionnels et les AINS de 2e génération inhibent
AINS traditionnels: inhibent COX-1 et COX-2 AINS 2e génération (coxibs): inhibent COX-2 de façon plus importante
101
Expliquer les effets secondaires des AINS traditionnels et des AINS 2e génération (coxib)
AINS traditionnels: complications digestives surtout avec inhibition de COX 1 AINS 2e génération: bloquent principalement COX-2, donc diminution des effets digestifs Dans les 2 cas: mêmes risques aux reins et coeur (ex.: thrombose artérielle)
102
Dans quel contexte les corticostéroides sont-ils utilisés?
Soulagement rapide des symptômes **si inefficacité ou intolérance aux AINS** * Traitement court si crise avec plus faible dose possible * Pont avant effet des ARMM
103
Que faut-il favoriser avec l'utilisation des corticostéroides?
Infiltrations intra-articulaires
104
Vrai ou Faux: Les corticostéroides ont plusieurs effets secondaires
Vrai
105
Nommer un exemple de corticostéroides
Prednisone
106
Quels sont les 2 classes d'agents de rémission? Expliquer la procédure globale par laquelle ils doivent être utilisés
Agents de rémission non biologiques et biologiques 1. Commencer par un **agent non biologique/ traditionnel** (ex.: méthotrexate) 2. Si ne fonctionne pas bien avec essai de 2 non biologiques (3 à 6 mois): **ajout d'un agent biologique** (ex.: anti-TNF)
107
Quand doivent être débutés les agents de rémission? Pourquoi?
Au moment que le diagnostic est posé, car ils ont un délai d'action qui est long
108
Nommer les 3 groupes d'agents de rémission non biologiques
1. Antimalariques (Plaquenil et Aralen) 2. Méthotrexate 3. Autres (3): Leflunomide, Sulfasalazyne et Sels d'or* * Sels d'or non utilisés car toxicité élevée
109
Discuter de la tolérance et toxicité des antimalariques (Plaquenil et Aralen)
Très bien tolérés, rare toxicité rétinienne (suivi en ophtalmo) et rare myopathie
110
Quel médicament est considéré comme un traitement de fond?
Méthotrexate
111
Vrai ou Faux: Le méthotrexate a un bon rapport efficacité/ tolérance
Vrai
112
Quelle voie d'administration est la meilleure pour le méthotrexate?
Voie sous-cutanée
113
Discuter de la tolérance et effets secondaires du méthotrexate
Bien toléré, mais effets secondaires (ex.: tératogène) : dose est donc ajustée selon la fonction rénale
114
Qu'est-ce qui doit être pris avec le méthotrexate? Pourquoi?
De l'acide folique pour diminuer les effets secondaires
115
Mis à part les antimalariques et méthotrexate, nommer les autres agents de rémission non biologique (3)
1. Leflunomide 2. Sulfasalazyne 3. Sels d'or (pas utilisé)
116
Vrai ou Faux: Les agents de rémission biologiques ont une efficacité comparabale, ce qui n'est pas le cas des agents non biologiques (le préféré étant le méthotrexate).
Vrai
117
Quel est le mécanisme principal des agents de rémission biologiques?
Visent directement certaines cytokines pour contrôler l'inflammation
118
Quel est l'effet secondaire principal des agents biologiques?
Augmentent la **susceptibilité aux infections** (surtout tuberculose): test cutané avant traitement pour voir si présence d'une tuberculose latente
119
Quelle est l'indication des agents de rémission biologiques?
Indiqués si pas de réponse adéquate avec au moins 2 agents de rémission non biologiques
120
Nommer les 3 grands groupes d'agents de rémission biologique
1. Anti-TNF 2. Autres agents biologiques 3. Petites molécules à action biologique: inhibiteurs JAK
121
Exliquer le mécanisme d'action des Anti-TNF
Lient le TNF pour ne pas qu'il se rendeà son récepteur et fasse son action (activation de l'inflammation)
122
Expliquer le mécanisme d'action des inhibiteurs JAK. Quelle est leur contre-indication?
Inhibition de la transmission des signaux inflammatoire + ralentissement de la progression de la maladie Contre-indication si insuffisance rénale
123
Vrai ou Faux: Les principales cytokines dans la physiopathologie de PAR utilisent la voie de signalisation des JAKs
Vrai
124
Quels sont les indicateurs d"une réponse sous optimale d'un traitement de la PAR? (4)
1. **Nombre d'articulations** avec synovites 2. **Incapacité** fonctionnelle 3. **Persistance des marqueurs** inflammatoires (vitesse de sédimentation/ VS et protéine C réactive/PCR) 4. Progression des **dommages radiologiques**