Prematuridade E Suas Principais Causas Flashcards
(31 cards)
Classificação em relação ao tempo de nascimento
• Termo precoce: 37 – 38 + 6
• Termo completo: 39 – 40 + 6
• Termo tardio: 41 – 41 + 6
• Pós-termo: >42 semanas
-> prematuro: recém-nascido vivo com
menos de 37 semanas completas de gestação (< 259 dias) contadas a partir do primeiro dia do último período menstrual.
É a principal causa de mortalidade perinatal (60% a 80%), responsável por 50% das lesões neurológicas relacionadas ao parto.
Não existem critérios específicos para sua prevenção e tratamento, e na maioria dos casos (50-75%) não se sabe o que causa a prematuridade.
Incidência: 10% no mundo; 5 a 8%, em países
desenvolvidos e 20% em países de nível
socioeconômico desfavorecido. No Brasil a taxa é de 10% a 12%.
Principais causas da prematuridade
• Trabalho de parto prematuro (45-70%)
• Prematuridade terapêutica (30-35% - quando
alguma condição mórbida materna e/ou fetal
ocasiona a antecipação do parto)
• Rotura prematura pré-termo das membranas
ovulares - RPMO (25-30%)
• Outras:
- Incompetência Istmo Cervical (IIC)
Consequências da prematuridade
• Mortalidade neonatal elevada na prematuridade extrema.
• Morbidades: paralisia cerebral, hipoplasia
pulmonar, sepse neonatal, hipotermia,
distúrbios metabólicos, desnutrição, anemias,
enterocolites necrotizantes, membrana hialina
e infecções.
Causas e fatores de risco de Trabalho de Parto Prematuro (TPP)
Causas multifatoriais e patogênese nao é totalmente conhecida
Fatores fetais: malformação fetal, macrossomia, polidramnio, gemelar
Fatores maternos: 3x> raça nega/ hispânicos
(EUA), RPMO, condições socioeconômicas,
nutricionais, profissão, atividade física, intervalo
interpartal < 18 meses, PE, DMG, infecções (ITU),
corioamnionite, incompetência istmo-cervical, cone, mioma, malformações uterinas e fetais, isquemia uteroplacentária, hemorragia (ameaça de aborto, placenta prévia), fatores imunológicos.
OBS: a prematuridade anterior é um dos principais fatores que indicam TPP, e quanto mais partos pré termo anteriores, maior a chance de um novo TPP.
Classificação clinica de trabalho de parto prematuro (TPP)
QUANTO AO TIPO:
• Espontânea: causa multifatorial e sem causa
aparente (idiopática).
• Eletiva: provocada intencionalmente pelo
obstetra por indicação materna ou fetal -
situações em que a saúde da mãe depende da
interrupção ou quando a ambiente uterino se
torna inadequado para sobrevivência
(oligoâmnio, corioamnionite, PE, DMG, RCIU).
• Iatrogênica: por motivos socioculturais, sem
razões médicas → parto programado ou erro de
avaliação e conduta.
QUANTO AO TEMPO:
• Extrema: 22 a 28 semanas (> incidência de
morbimortalidade neonatal).
• Precoce: < 34 semanas.
• Tardia: ≥ 34 semanas (já da pra fazer o parto)
Prevenção de trabalho de parto prematuro (TPP)
PRIMÁRIA:
• Cuidados pré-concepcionais: evitar fumo,
exposição a riscos, gravidez planejada,
vacinação, nutrição adequada, violência.
• Intervalo interpartal (mínimo > 1 ano).
• Pré-natal adequado.
• Evitar infecções.
• Estabilização de doenças de base.
• Progesterona ou pessários em casos
selecionados.
SECUNDÁRIA: Diagnosticar o TPP precocemente:
• Avaliação cervical (US entre 22-24 semanas) em
mulheres com antecedente de prematuridade
(colo ≤ 25 mm).
• Fibronectina fetal: proteína encontrada entre o
trofoblasto e a decídua, sendo responsável pela
adesão entre as membranas fetais e o tecido
uterino. É encontrado até a 20ª semana de
gestação. Se encontrado entre 22 a 34
semanas, tem mais chance de TPP.
• Teste diagnóstico da RPMO (especular,
cristalização, nitrazina e Amniosure®
Fisiopatologia do trabalho de parto prematuro
Admite-se que existam 4 mecanismos fisiopatológicos:
• Os processos inflamatórios e infecciosos
(corioamnionite, cervicite) promovem a
liberação de endotoxinas e citocinas
inflamatórias, como o TNF-alfa, PGs e as
interleucinas. Único fator conhecido.
• O estresse fetal ou materno leva a ativação do
eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, e pode
desencadear a liberação de hormônios
hipotalâmicos (ocitocina) e adrenais (cortisol,
adrenalina).
• O sangramento decidual, com a produção de
trombina, aumentando a contratilidade uterina.
• A distensão uterina é causa de contratilidade
uterina aumentada, que ocorre no polidrâmnio
e na gemelaridade
• Infecção
• Alterações de vascularização
• Senescência decidual
• Distensão uterina
• Redução da ação da progesterona
• Patologias cervicais
• Intolerância imune materno-fetal
• Estresse
Basicamente são 4 fatores:
• Stress (ativa o eixo HHA)
• Inflamação (por infecção)
• Hemorragia (decidual)
• Distensão (uterina)
Em situações fisiológicas, o corpo lúteo aumenta a produção de progesterona após a nidação, já que a nidação compõe um processo inflamatório (corpo estranho) e a progesterona é anti-inflamatória.
Investigação de TPP em mulheres com antecedentes
Ultrassom transvaginal (US TV):
• 8-12 sem: avaliação da IG, gemelar,
malformações e mioma.
• Se antecedente de incompetência istmo-
cervical → cerclagem preferencialmente entre
12-16 semanas até 25 sem.
• 22 a 24 sem: avaliação do comprimento do colo
uterino (normal ≥ 25 mm). Se < 25 mm – colo
curto.
• Colo uterino em funil (dedo de luva) →
incompetência istmocervical.
• Sludge: borramento (lama ou barro amniótico)
visualizado próximo ao canal cervical ao US.
Pesquisas:
• Hemograma, PCR, urina I e urocultura.
• ITU (2 a 10%): E. Coli (80-90%), Klebsiella,
Proteus e Enterobacter; tratar as bacteriúrias
assintomáticas; 25% evoluem para pielonefrite.
• Cultura de secreção vaginal: vaginose
bacteriana (20%): Gardnerella vaginallis,
Prevotella, Baterioides, Mobiluncus,
Peptostreptococcus e Mycoplasma.
• Infecções: endotoxinas → monócitos →
liberação de citocinas inflamatórias: IL6, TNF e
PG E/F → contração uterina.
Diagnóstico clinico de TPP
• Contrações regulares a cada 5 min.
• Dilatação cervical ≥ 1- 2 cm → avaliação
dinâmica.
• Esvaecimento cervical.
• Mudança cervical, após exame sequencial (2 a
3 horas).
• Idade gestacional entre 22 até 37 sem
incompletas.
Tratamento da TPP
TOCÓLISE
É a inibição do trabalho de parto. Indicada em 10-20% dos casos.
Deve ser considerada a condição local (infraestrutura) de nascimento, se há necessidade de transferência, se há equipe médicacapacitada e o tempo de uso de corticoide
O objetivo primordial da tocólise é postergar o parto por tempo suficiente (48-72 horas) para transferir a paciente a um centro de referência e realizar a corticoterapia antenatal, que efetivamente melhoram o prognóstico
neonatal (< 34 semanas).
Vitalidade fetal deve estar preservada antes de iniciar a tocólise (IG ≥ 26 sem). E devem ser realizados exames laboratoriais e US.
MEDICAÇÃO
• Beta adrenérgicos - ↓ Calcio → ↓ contrações.
• Bloqueador de canais de Ca++ : nifedipina e
verapamil.
• Atosibano: antagonista da ocitocina.
• Sulfato de Mg++.
• Progesterona: miorrelaxante. Profilático em
mulheres de riscos 16ª a 34ª semana.
TRATAMENTO CONCOMITANTE À TOCÓLISE
CORTICOTERAPIA: maturação pulmonar
• 24-34 semana
• Betametasona IM – 12mg
• Em iminência de parto, 12 mg de betametasona IM no momento da internação e repetir uma segunda dose após 24 hs.
• ↑ pneumócitos tipo 2 → ↑ surfactante.
• ↑ volume pulmonar.
• ↓ perda proteica pela vasculatura pulmonar.
• ↑ drenagem de fluidos pulmonares.
• ↓ risco de enterocolite necrotizante e
hemorragia cerebral
ANTIBIOTICOTERAPIA: prevenção de sepse neonatal
• Penicilina cristalina EV
• Prevenção de sepse neonatal por
Streptococcus grupo B
• Trabalho de parto antes de 37 semanas
• 24-34 semanas: ATB aumenta a fase de latência
nos casos de RPMO
• Reduz a mortalidade em 10%
Coleta de material (vaginal e anal) para cultura
específica dessa bactéria e, enquanto se aguarda o resultado, administra-se o antibiótico.
• Se o trabalho de parto prematuro não for
inibido, o antibiótico deve ser mantido até o
parto.
• Se o trabalho de parto prematuro for inibido, o
antibiótico deve ser suspenso após a tocólise.
Depois que saiu o resultado:
• Caso o resultado da cultura seja negativo, o
antibiótico deve ser suspenso após a tocólise.
• Se o resultado for positivo, deve ser mantida por 7 dias.
SULFATO DE MAGNÉSIO: anti-inflamatório,
vasodilatador e ação neuronal
• 24-32 sem
• Utilizado em prematuro extremo para neuro-
proteção
• Efeito anti-inflamatório por diminuir a produção de citocinas proinflamatórias e de produção de radicais livres contribuindo para uma diminuição do processo de apoptose.
• Bloqueio dos receptores NMDA (N-metil-D-
aspartato), diminuindo assim a tendência de
resposta excitatória perante o neurotransmissor
glutamato.
• Efeitos de vasodilatação promovendo maior
fluxo sanguíneo a nível cerebral diminuindo os
riscos de hipóxia e de lesão tecidual induzida
pela isquemia.
Indicações e contraindicações da Tocolise
INDICAÇÕES
• Feto vivo sem sinais de sofrimento fetal ou
malformações incompatíveis com a vida.
• Dilatação cervical < 4 cm.
• Esvaecimento cervical não pronunciado.
• Idade gestacional entre 24-34 semanas
(depende de cada serviço).
• Ausência de contraindicações.
CONTRAINDICAÇÕES
• Morte fetal intrauterina → liberação de
tromboplastina – prócoagulante.
• Anomalias letais.
• Sofrimento fetal/ vitalidade fetal não
tranquilizadora.
• Doença materna descompensada/grave: PE,
DMG, hipertiroidismo…
• RCIU, oligoâmnio, corioamnionite.
• Placenta prévia sangrante/ DPP.
• RPMO – após 34 semanas.
Assistência ao parto no Trabalho de parto prematuro (TPP)
• Via de parto: controverso → avaliar viabilidade,
peso fetal, apresentação fetal e condições da
UTI neonatal.
• Limite inferior para se considerar um feto viável: IG = 24 semanas e peso > 500g
• Parto normal: cefálicas fletidas se evolução
satisfatória e/ou pélvico com peso fetal ≤ 750 g
(inviáveis).
• Cesarianas: cefálicas com necessidade
indução ou defletidas com peso < 1500 g.
• Amniotomia tardia ≥ 8 cm.
• Episiotomia ampla.
• Fórcipe de alívio somente para fetos com peso
≥ 1500 g ou 34 semanas.
O que é Rotura prematura das Membranas Ovulares (RPMO)
ruptura espontânea das membranas ovulares
(córion + âmnio), após a 22ª semana de gestação, e antes do início do trabalho de parto,
independentemente da idade gestacional.
• Pode ocorrer antes de 37 semanas de gestação
(rotura prematura das membranas ovulares pré-
termo) e no termo.
• Incidência: 8% - 10% do total de gestações.
Associada a 30% de todos os partos
prematuros.
• O tempo decorrido entre a RPMO e o início do
trabalho de parto é chamado período de
latência, dura em média 12 horas → risco de
infecção após 18 horas.
• No termo 90% dos casos evoluem para o parto
espontâneo em até 24 horas.
Discorra sobre a membrana amniótica
É formada pelo córion e âmnio, que são ricos em fibras colágenas.
Sua integridade está relacionada ao equilíbrio entre as metaloproteinases (ação degradantes do colágeno e elastina) e os inibidores tissulares específicos que atuam na integridade da membrana fetal.
Fatores de risco para RPMO
• TPP ou RPM prévios
• Tabagismo
• Sangramento genital
• Incompetência cervical
• Vaginose bacteriana
• Útero distendido (polidrâmnio, gemelaridade,
macrossomia)
• Procedimentos invasivos (amniocentese)
• Deficiências nutricionais (vitamina C e cobre)
• Doenças maternas
Etiologia da RPMO
• Iatrogênica: decorrente de cirurgias cervicais
durante a gestação ou de procedimentos
invasivos intrauterinos, como amniocentese,
biópsia de vilo corial e laserterapia.
• Espontânea: envolve fatores que alteram a
estrutura das membranas, cujo principal
componente é o colágeno → sobre distensão
uterina (polidrâmnio e gestação múltipla),
fatores mecânicos (contrações uterinas e
movimentação fetal), alteração da integridade
cervical (incompetência cervical e cerclagem),
alteração da oxigenação tecidual (tabagismo),
diminuição da atividade imunológica
bactericida do líquido amniótico (infecção
ascendente).
Etiopatogenia da RPMO
• Inflamatória: principal causa (35%), decorrente
de infecção ascendente (estreptococo do grupo
B; G.vaginallis, Neisseria, E. coli,
peptoestreptococos, tricomonas vaginalis, etc) → inflamação - ↑ PGs → edema-degeneração-
necrose das membranas → ↑ protease e
colagenase; ↓ elastase.
• Bioquímica: desequilíbrio dos sistemas
enzimáticos da membrana e do LA - ↓ α1
tripsina → destruição do colágeno na
membrana.
• ↓ lubrificante do córion: ↓ fosfatidil-inositol
(lipídio).
Diagnóstico clínico da RPMO
Clínico - 90% → anamnese típica → perdas vaginais.
• Presença de LA: roupas e no especular – líquido
claro-aquosoleitoso, odor de água sanitária ou
meconial.
• AU incompatível.
• Valsalva +.
• Forro vaginal +.
• Manobra de Tarnier: elevar apresentação fetal
pela palpação abdominal e comprimir o útero
ou aguardar contração para observar a saída de
líquido pelo exame especular.
Exames para RPMO
• US: ILA anormal ≤ 8 cm.
• pH vaginal: 3,8 a 6,0. Se > 7,1-7,3 – fita de
nitrazina: amarelo → azul.
• Teste do fenol: LA em gaze + fenol= laranja-
avermelhado.
• Teste do Azul de Nilo (Kittrich): céls orangiófilas.
• Cristalização em samambaia: LA + estrógenos
+ progesterona + mucina.
• Injeção intra-amniótica de azul – índigo.
• AmniSure®: detecção da proteína PAMG-1
(microglobulina placentária).
• Diagnóstico diferencial: afastar incontinência
urinária, muco cervical, cérvico-colpites, sêmen
e duchas vaginais prévias
Conduta na RPMO
• Hospitalização.
• Colher cultura vaginal e anal para estreptococo
(imediatamente), hemograma / urina 1 / PCR.
• Introduzir antibiótico.
• US para avaliar IG, ILA, peso fetal, apresentação
e infecção (taquicardia e movimento fetal ↓).
• Cardiotocografia, ultrassonografia obstétrica
com Doppler e perfil biofísico fetal duas vezes
por semana.
• Pesquisar corioamnionite.
• Evitar toques vaginais no período latente
Conduta clínica: expectante, inibitória ou indutora a depender da IG.
• IG 22 a 24 sem: individualizar – alta mortalidade neonatal e morbidade materna – interrupção?
• IG 24 a 34 sem: expectante e inibitória.
Hidratação EV + VO (5 litros em 24 horas),
controle de sinais vitais (infecção), inibir o
trabalho de parto somente se vitalidade
preservada, sem sinais de infecção materna ou
fetal e normohidramnia.
• ≥ 34 semanas: expectante não inibitória.
• ≥ 36 semanas: indução de parto.
OBS: A conduta conservadora aumenta a infecção em 16%.
Antibióticoterapia profilática em RPMO
A função da profilaxia é aumentar o período de latência (tempo desde a RPMO até o parto) para o parto e diminuir a morbidade e a letalidade neonatais.
• IG < 37 semanas: introduzir imediatamente
após a coleta da cultura de secreção vaginal e
anal e mantida até o parto, se cultura do EGB
desconhecido. Se cultura + e não evoluir para
trabalho de parto, manter tratamento por 7 dias.
• IG > 37 semanas: ATB após 18 horas de RPMO
se cultura desconhecida. Se EGB +, ATB
imediato.
• Em casos de febre durante o trabalho de parto.
Penicilina G cristalina, em dose de ataque de 5 milhões de UI IV e, depois, 2,5 milhões de UI IV a cada 4 horas.
Em caso de alergia a penicilina, pode-se utilizar a
clindamicina na dose de 900 mg IV, a cada 8 horas.
É necessária a administração de antibióticos por pelo menos 4 horas antes do nascimento para que a profilaxia seja considerada adequada.
Consequências da RPMO
• Prematuridade – 30% das causas.
• Oligoâmnio:
- ILA (após 28 semanas) < 50 mm ou
- MBV (antes de 28 semanas) < 20 mm.
Quais são as principais etiologias do oligoamnio
• Rotura prematura de membranas em 50% dos
casos a partir do segundo trimestre.
• Restrição de crescimento intrauterino em 18%
dos casos.
• Anomalias e/ou anormalidades cromossômicas
em aproximadamente 15% dos casos.
• Gestações pós-termo.
• Idiopáticos em 5% dos casos.
Complicações da RPMO
MATERNAS
• O oligoâmnio contribui para o aumento de
corioamnionite (↑sofrimento fetal,
prematuridade, sepse materna e neonatal).
• ↑ taxa de cesariana e desfechos neonatais
adversos.
• A corioamnionite aumenta chance de
endometrite e sepse → histerectomia.
Sinais: taquicardia materna (FC > 100 bpm), taquicardia
fetal (FC basal > 160 bpm) e útero irritável (contrações irregulares - taquissistolia), secreção purulenta através do colo uterino, leucocitose > 15 mil/mm3, ↑ PCR.
NEONATAIS
• Prematuridade – 30% das causas de TPP.
• Hipoplasia pulmonar – oligoâmnio.
• Sepse: corioamnionite → enterocolite
necrotizante, pneumonia.
• Hipóxia por compressão funicular: oligoâmnio.
• Prolapso de cordão.
