Síndromes Hipertensivas Na Gravidez Flashcards
(29 cards)
O que são síndromes hipertensivas?
Define-se HÁ na gestação, a presença de PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg, confirmada em duas medidas com intervalo de 4 horas
As desordens hipertensivas na gravidez acometem 10-
15% das gestações, sendo uma das grandes causas de
morbimortalidade materno-fetal.
Classificação de síndrome hipertensiva na gravidez
Hipertensa arterial na primeira metade a gestação:
- Hipertensão arterial crônica
- Síndrome do jaleco branco - white coat hypertension
Hipertensão arterial na segunda metade da gestação:
- Pré-eclâmpsia/eclâmpsia
- Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão arterial crônica
- Hipertensão gestacional
Hipertensao arterial crônica, defina
Se manifesta antes da gravidez ou antes da 20ª semanas e que se matem após a 12ª semana do puerpério
Acomete 5% das gestações, principalmente me idades avançadas
Diagnóstico: ausência de proteinúria, edema e fundoscopia anormal
Apresenta-o as maiores taxas de complicações: - RCIU
- Sofrimento fetal
- DPP
- Prematuridade com altas taxas de mortalidade
- Mortalidade materna (eclâmpsia - 45%)
Defina síndrome do jaleco branco
presença de hipertensão arterial (≥ 140 e/ou ≥ 90mmHg) durante as consultas pré-natais, porém inferior a 135 e/ou 85 mmHg em avaliações domiciliares.
Defina pré-eclâmpsia sobreposta à HAS
A PE se sobrepõe a HAC em 15% a 30% dos casos.
Acomete a mulher hipertensa crônica que, após a 20ª semana de gravidez, evolui com:
• Aparecimento ou piora da proteinúria;
ou
• Necessidade de incremento medicamentoso;
ou
• Lesão de órgão alvo; ou
• Comprometimento placentário (Doppler).
O risco é maior em mulheres com doença renal prévia,
diabetes, colagenoses, síndrome antifosfolípides e
gemelares.
Defina hipertensão gestacional
Hipertensão que aparece após a 20ª semana de
gravidez, e que regride após 12ª semana do puerpério.
• Oligossintomáticas: sem proteinúria e sem as
características da PE e outras alterações
sistêmicas
• Necessária correlação com exames
laboratoriais para diferenciar da PE
• 25% evoluem com PE.
Defina pré-eclâmpsia
Doença multifatorial e multissistêmica, específica da gestação e que se manifesta em gestante previamente normotensa após a 20ª semana de gestação.
Classicamente diagnosticada pela presença de
hipertensão arterial ≥ 140x90 mmHg associada ou não à proteinúria e edema.
Também se considera pré-eclâmpsia quando, na
ausência de proteinúria, ocorre disfunção de órgão alvo (deterioração clínica e/ou laboratorial): SNC, cardiorrespiratório, hematológico, rins, fígado e disfunção placentária (RCIU ou alteração no Doppler fetal)
As disfunções dos órgãos alvos são situações de maior gravidade aumentando a morbimortalidade materna
Quais sinais de deteriorização clinica na PE (pré-eclâmpsia)
• Presença de crise ou emergência hipertensiva:
PAS ≥ 160 e/ou PAD ≥110 mmHg.
• Sinais de iminência de eclâmpsia:
comprometimento do SNC
• Eclâmpsia: desenvolvimento de convulsões
tônico-clônicas.
• Sinais de síndrome HELLP: disfunção hepática.
• Oligúria.
• Insuficiência renal aguda.
• Edema pulmonar / dor torácica
Qual a epidemiologia da PE
• É a complicação mais comum da gravidez e a
principal causa de morbimortalidade materna e
perinatal no 1º mundo (10%-15%).
• Atinge 6 % a 17% em primigesta, 2% a 4% nas
multíparas, principalmente com história
anterior de PE.
• Brasil: 1,5%-7% para a pré-eclâmpsia e 0,6 %
para a eclâmpsia.
• 0,1% a 2,7% evoluem a eclâmpsia.
• É uma doença autolimitada e suas
manifestações tendem a desaparecer no
puerpério.
• Mais comum na raça negra.
• Excepcionalmente a mulher ficará hipertensa.
Como é feito o diagnostico PE
• PA ≥ 140x 90 mmHg.
• Presença da proteína sFlt-1 (fms-like Tyrosine
kinase-1): lesão do sinciciotrofoblasto →
produção exagerada de fatores
antiangiogênicos pelo tecido placentário.
• Presença da proteína PLGF (Placental Growth
Factor).
• Presença de proteína ≥ 300 mg em urina de 24h ou relação proteína/creatinina urinária ≥ 0,3
mg/dl em amostra isolada ou fita reagente com
≥ 2 +.
• A medida pressórica deve ser realizada
idealmente com a paciente sentada
(ambulatório), com braço esquerdo a nível do
coração e após 10 minutos de repouso;
alternativamente com a gestante em decúbito
lateral esquerda ou deitada a 45º (quando
internada, para evitar compressão da VCI).
sFlt-1 + PLGF → vasoconstrição
Quais os fatores de risco da PE
• HA crônica (PAD 80-89 na 1ª consulta pré-natal)
• Idade > 40
• IMC > 30
• Historia familiar de PE
• Nuliparidade
• Gestação múltipla
• DM preexistente
• Baixa exposição aos espermatozoides.
• Extremo da fertilidade.
• Ovodoação/ FIV.
• Doença renal.
• Doença reumática/ trombofilias.
• Infecções maternas.
• Susceptibilidade genética.
• Doença trofoblástica.
• Tabagismo
Os fatores de risco levam a uma alteração na
placentogênese, que faz com que a placenta seja menor ou menos vascularizada. Assim ocorre isquemia útero-placentária, o que gera vasoconstrição generalizada na
gestante e restrição de crescimento fetal
Qual o quadro clinico da PE
• PA ≥ 140x90 em qualquer fase.
• Ganho de peso ≥ 1000g/ semanal ou
3000g/mês.
• Edema.
• Urina espumosa → proteinúria.
• Oligúria: diurese inferior a 500 mL/24h.
• Tonturas, cefaleias, epigastralgia, escotomas,
fosfenas, turvação da visão, convulsões,
hiperreflexia.
• Doppler: incisura protodiastólica + após 26ª
semana de gestação.
• Fibronectina: proteína endotelial aumentado.
Como é dividida a classificação da PE
QUANTO À GRAVIDADE: Pode ou não estar
acompanhada de edema e/ou proteinúria
• PE leve: PA ≥140 X 90 mmHg, sem
comprometimento orgânico, aferidas em duas
ocasiões após a 20ª semana de gestação.
• PE grave: PA ≥ 160x110 mmHg com
deterioração clínica ou com comprometimento
orgânico: rins, cérebro, fígado, pulmão, sistema
sanguíneo e SNC.
QUANTO AO PERÍODO:
• Precoce (< 34 semanas - desordem placentária)
• Tardia (≥ 34 semanas - síndromes metabólicas,
inflamação e comprometimento endotelial
crônico).
Explique a PE leve
• PA ≥ 140 x 90 e < 160 x 110 mmHg
• Ausência de comprometimento orgânico
• Exames hepáticos normais
• Plaquetas normais (> 100 mil)
• Edema ou proteinúria podem estar ausentes
Explique uma PE grave (com disfunção orgânica)
• PA ≥ 160x110.
• Edema, proteinúria.
• ↑ enzimas hepáticas.
• Plaquetas diminuídas < 100 mil
• Oligúria < 500 ml/dia.
• Creatinina > 1,0 mg%.
• TGO/TGP > 40 UI/L
• Anemia hemolítica, presença de esquizócitos.
• Edema agudo de pulmão/ dor torácica.
• RCIU, alteração no Doppler.
• Sintomas (SNC): alteração comportamento →
iminência de eclâmpsia.
• Eclâmpsia
O que é iminência de eclampsia
É um quadro que precede a eclâmpsia.
• Apresenta nítido comprometimento do sistema
nervoso central: cefaleia, fotofobia, escotomas,
fosfinas, embaçamento visual (hemeralopia),
amaurose, torpor, obnubilação, alteração do
comportamento.
• Hiperreflexia.
• Náuseas e vômitos, dor epigástrica ou em
hipocôndrio direito, sintomas estes
relacionados com comprometimento hepático
→ síndrome HELLP.
Defina eclâmpsia
• Sintomas de PE com convulsão e/ou coma.
• Ocorrência: durante a gestação, trabalho de
parto ou puerpério.
• 50% acontecem em gestação pré-termo e 25%
no puerpério.
• Alta mortalidade materna e fetal.
• Causas da convulsão: vasoespasmos →
isquemia, edema citotóxico e infarto tecidual.
Quadro clinico da PE:
• PA ≥ 140x90 em qualquer fase.
• Ganho de peso ≥ 1000g/ semanal ou
3000g/mês.
• Edema.
• Urina espumosa → proteinúria.
• Oligúria: diurese inferior a 500 mL/24h.
• Tonturas, cefaleias, epigastralgia, escotomas,
fosfenas, turvação da visão, convulsões,
hiperreflexia.
• Doppler: incisura protodiastólica + após 26ª
semana de gestação.
• Fibronectina: proteína endotelial aumentado.
Qual a Fisiopatologia da eclâmpsia
A completa etiologia permanece desconhecida, o que
impede que se atue na prevenção do seu
desenvolvimento de maneira realmente efetiva
(prevenção primária).
A identificação de fatores de risco permite a atuação no
sentido de impedir a manifestação de formas graves da
doença (prevenção secundária).
Na PE as alterações metabólicas da gestação normal
tornam-se exacerbadas.
PRINCIPAIS HIPÓTESES:
• Predisposição genética.
• Resposta inflamatória sistêmica.
• Quebra de tolerância imunológica.
• Deficiência do estado nutricional.
• Desequilíbrio angiogênico.
➔ Placentação deficiente → invasão trofoblástica
Teoria inflamatória da fisiopatologia da Eclâmpsia
• 1º estágio pré-clínico: alterações no
desenvolvimento placentário e modificações na
circulação uterina ocasionam hipóxia do tecido
placentário determinando o estresse oxidativo e
a produção excessiva de fatores inflamatórios
(prostaglandinas) e antiangiogênicos.
• 2º estágio clínico: a disfunção placentária e os
fatores liberados por ela lesam o endotélio
sistemicamente, resultando em hipertensão
arterial e o comprometimento de órgãos-alvo,
sendo as alterações glomerulares
(glomeruloendoteliose) as mais características
das lesões e responsáveis pelo aparecimento
da proteinúria.
A glomeruloendoteliose é um dos principais marcadores
de pré-eclâmpsia, e representa a perda da capacidade
de filtração proteica pelos glomérulos.
Teoria endotelial-angiogênica da Eclâmpsia
O óxido nítrico é produzido em grande quantidade na gestação normal, e tem ação vasodilatadora fisiológica.
Sua redução provoca vasoconstrição peri-renal, renal e proteinúria, que podem levar a RCIU.
A vasoconstrição é causada por:
• Aumento da endotelina
• Aumento do ácido araquidônico
• Redução do óxido nítrico
Além disso, o aumento dos fatores angiogênicos,
como sFlt-1 (fms-like Tyrosine kinase-1) e PLGF
(Placental Growth Factor) levam a endoteliose
glomerular e, consequentemente, proteinúria.
Teoria imunológica da Eclâmpsia
O trofoblasto é um aloenxerto, e é considerado um corpo estranho. Assim, células deciduais e macrófagos liberam citocinas e peptídeos que desencadeiam uma resposta inflamatória, na qual ocorre:
• Ação vasoconstritora e agregante plaquetária
devido à:
- Aumento do tromboxano (TxA2)
- Ativação do SRAA
• Redução da ação vasodilatadora e relaxante do
endotélio devido à:
- Pouca ação da prostaciclina (PGI2)
- Pouca ação do óxido nítrico
- Geralmente em primigestas, gestação
gemelar e na troca de parceiros
Teoria da má adaptação trofoblastica da Eclâmpsia
A placentogênese inadequada leva a liberação de fatores anti-angiogênicos, que ativam fatores
endoteliais sistêmicos, levando a descompensação materna.
O trofoblasto é responsável pela nutrição fetal até 6-7 semanas de gestação. Após esse prazo, a nutrição é feita pela anastomose do vaso fetal placentário com o vaso materno (chamado de fluxo interviloso), pelas arteríolas espiralares.
PLACENTOGÊNESE NORMAL: 2 ondas de invasão
trofoblástica:
• 1ª onda: 9-12 semana → invasão da porção
decidual das aa. Espiralares pelos macrófagos
• 2ª onda: 16-20 semana → trofoblasto invade a
camada superficial miometrial das arteríolas
• As 2 ondas ocasionam uma área de baixa
pressão.
PLACENTOGÊNESE ANORMAL:
Na PE, as ondas de invasão trofoblástica se fazem de
forma deficiente, com destruição apenas parcial do
endotélio. A destruição parcial mantém o vaso contraído
→ alta pressão → isquemia placentária → PE
Voltando à má adaptação trofoblástica:
Na PE ocorre a destruição parcial das arteríolas
espiraladas por deficiência da segunda onda de invasão trofoblástica.
• NORMAL: Entre 9ª-20ª semana → trofoblasto
invade os vasos endometriais → destruição do
tecido muscular endotelial → dilatação das aa.
espiralares → área baixa resistência (maior
fluxo)
• Na PRÉ-ECLÂMPSIA, apenas entre 30-50% das
artérias sofrem a invasão do trofoblasto →
redução do diâmetro vascular → redução do
fluxo úteroplacentário → isquemia placentária
→ liberação de citocinas → lesão endotelial
(trombose + fibrina), edema, aumento da
resistência vascular → hipertensão
generalizada (por vasoconstrição generalizada).
• A isquemia ocasiona também lesão endotelial
renal → endotelioseglomerular.
• Deficiência de óxido nítrico (que regula o tônus
vascular).
Consequências fisiopatologicas da Eclâmpsia
Aumento da reatividade vascular -> vaso espasmo arteriolar, que resulta nas consequências:
- Placentárias: insuficiência placentária, baixo peso fetal, sofrimento fetal, óbito fetal
- Hemodinamicas: aumento da resistente vascular - hipertensão, queda do volume plasmático, aumento da permeabilidade capilar - edema
- Uterinas: hipertonia, DPP
- Hemtologicas: trombocitopenia, hemodiálise micro-angiopatica
- Renais: aumento da retenção de sódio, queda do fluxo plasmático renal, queda da filtração glomerular, aumento úrico (endoteliose glomerular, proteinúria)
