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Biologie médicale 2 > Problème 1 : La douleur au côté du jeune Côté > Flashcards

Problème 1 : La douleur au côté du jeune Côté Flashcards

1
Q

Quelles sont les fonctions de la muqueuse?

A
  1. Sécrétion de mucus, d’enzymes digestives et d’hormones
  2. Absorption des produits de la digestion dans le sang
  3. Protection contre les maladies infectieuses.
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Q

De quel type de cellules la muqueuse est-elle constituée?

A

Cellules épithéliales

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3
Q

Quelles sont les trois couches composant la muqueuse digestive?

A
  1. Épithélium de revêtement
  2. Lamina propria
  3. Muqueuse musculaire
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Q

Quelles sont les caractéristiques histologiques de l’épithélium de revêtement de la muqueuse digestive? Quel est son rôle?

A

Épithélium simple prismatique riche en cellules caliciformes qui sécrètent du mucus.
Empêche la digestion de certains organes par leurs propres enzymes et facilite le mouvement de la nourriture. Peut aussi sécréter des enzymes

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5
Q

De quoi la lamina propria est-elle composée?

A

Composée de tissus conjonctifs lâches. Parcourue par les capillaires (nourrissent et absorbent). Contient aussi des follicules lymphatiques qui contribuent à la défense contre les bactéries et autres agents pathogènes

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6
Q

De quoi la muqueuse musculaire est-elle composée? Quelle est sa fonction?

A

Fine couche de cellules musculaires lisses qui produit un mouvement pour déloger les particules de nourritures

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7
Q

Que contient la sous-muqueuse? Quel est l’avantage de sa grande vascularisation?

A

Tissu conjonctif lâche qui renferme des vaisseaux sanguins et lymphatiques, des follicules lymphatiques et des neurofibres. Élastique.
Sa grande vascularisation permet d’alimenter les autres tissus du tube digestif.

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8
Q

Quels sont les deux mouvements produits par la couche musculeuse?

A

Segmentation et péristaltisme

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9
Q

Quelle est la différence entre les couches interne et externe de la musculeuse?

A

Couche interne: Circulaire. Son épaississement forme les sphincters
Couche externe: Longitudinale
Les deux couches sont composées de muscles lisses.

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10
Q

Que retrouve-t-on entre les deux couches de la musculeuse?

A

Neurones entériques

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11
Q

De quoi la couche séreuse est-elle composée? Quel est son rôle?

A

Rôle protecteur, formée par le péritoine viscéral. Fait de tissu conjonctif lâche recouvert de mésothélium (couche unique de cellules épithéliales squameuses).

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12
Q

Que peut-on dire du mésentère soutenant le jéjunum en comparaison avec celui soutenant l’iléum? Que peut-on dire concernant ses parois?

A

Mésentères plus vascularisés et moins riches en tissu adipeux que celles de l’iléum
Paroi plus épaisse et lumière plus large que l’iléum

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13
Q

V ou F? Les valvules du jéjunum sont plus minces, plus petites et moins nombreuses que celles de l’iléum.

A

Faux. Valvules conniventes plus épaisses, plus grandes et plus nombreuses (leur centre est très vascularisé)

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14
Q

Quelles sont les cellules présentes dans le jéjunum?

A

Présence d’entérocytes (grandes cellules épithéliales colonnaires absorptives) et de cellules caliciformes (cellules gobelet, sécrètent du mucus)

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15
Q

Quelle partie de l’intestin grêle possède le plus grand ratio de cellules calciformes par entérocytes?

A

L’iléum (moins d’absorption, plus de mucus)

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16
Q

Quelles caractéristiques permettent à l’iléum d’avoir un rôle dans la réponse immunitaire et d’être une source de cellules plasmatiques?

A

Présence de nombreux amas lymphoïdes de la paroi du tube digestif (tissu lymphoïde associé à la muqueuse), ainsi que de patches de Peyer (nodules lymphoïdes, situées par-dessus les cellules M)

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17
Q

Quelle est l’origine et la terminaison de l’intestin grêle?

A

Commence au pylore de l’estomac (sphincter) jusqu’à la valve iléocæcal (sépare le petit intestin du gros intestin)

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18
Q

V ou F? Tous les nutriments sont absorbés dans le petit intestin.

A

Vrai

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19
Q

Quels sont les deux principaux types de cellules de l’épithélium colonnaire recouvrant l’intestin grêle?

A
  • Entérocytes (cellules absorbantes)
  • Cellules gobelet (calciformes)
    Possède aussi des cellules de Brunner
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20
Q

Quel est le rôle des cellules de Brunner?

A

Produisent un mucus basique protégeant le duodénum de l’acide gastrique

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21
Q

Quel est le rôle des entérocytes?

A

Jouent un rôle-clé dans la dégradation des nutriments et dans l’absorption par transport actif vers les capillaires et les vaisseaux lymphatiques. Riche en ATP et en mitochondrie en raison du au transport actif de certains nutriments.

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22
Q

Quel est le rôle des cellules gobelet?

A

Elles produisent une grande quantité de mucus protecteur qui recouvre la muqueuse de tout l’intestin. Le mucus est constitué de glycoprotéines acides pour protéger et lubrifier l’intestin.

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23
Q

V ou F? Le nombre de cellules calciformes diminue du duodénum à l’iléum.

A

Faux. Leur nombre augmente du duodénum à l’iléum.

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24
Q

Quelles sont les cellules sous la couche épithéliale de l’intestin grêle?

A
  • Cellules absorbantes (↑ surface)
  • Cellules de Paneth
  • Cryptes de Lieberkhün (: Invaginations en forme de tube entre les villosités, qui s’étendent jusqu’à la muqueuse musculaire)
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25
Q

Quel est le rôle des cellules de Paneth?

A

Elles sont exocrines et contiennent des lysozymes dont la fonction pourrait être de contrôler la flore intestinale. Permettent la phagocytose des bactéries et des immunoglobulines. Aident le renouvellement de l’épithélium.

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26
Q

Que sont les cellules M (microfold)?

A

Contiennent des invaginations à leur base où se trouvent des macrophages (antigène-présentants), transportant les antigènes jusqu’au système lymphoïde où une réponse immunitaire est initiée.

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27
Q

Quelles sont les différentes sections du gros intestin?

A 
Caecum
Appendice vermiforme
Côlon sigmoïde (ascendant, transverse, descendant), 
Rectum 
(Canal anal)
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28
Q

Quelle est l’origine et la terminaison du gros intestin?

A

S’étend de la valve iléocaecale jusqu’à l’anus (jonction rectoanale).

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29
Q

Quel type de cellules sont contenues dans le gros intestin?

A

Présence d’appendices épiploiques (pochettes sous-sérosales de tissu adipeux), d’un épithélium colonnaire simple, de cellules souches et de cellules entéroendocrines. - Présence de nodules lymphatiques perçant la muscularis musocae pour atteindre la sous-muqueuse

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30
Q

V ou F? L’iléum a un plus grand ratio cellules calciformes/entérocytes que le gros intestin.

A

Faux. Le gros intestin a un plus grand ratio cellules à gobelets / entérocytes que dans le petit intestin (donc moins d’absorption, plus de mucus)

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31
Q

Quels sont les rôles du gros intestin?

A
  1. Stockage des contenus intestinaux avant l’excrétion
  2. Absorption d’eau, d’électrolytes, d’acides biliaires et de vitamines
  3. Sécrétion de mucus
  4. Digestion non-enzymatique de la nourriture
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32
Q

Que permet le mucus dans le colon?

A

Le colon sécrète du mucus contenant du bicarbonate protégeant sa paroi contre l’excoriation (perte des couches superficielles) et permet aux matières fécales de se coller ensemble.

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33
Q

Qu’est-ce que le mésoappendice?

A

Attache l’appendice à l’iléum terminal, constitue un conduit pour les vaisseaux sanguins, les nerfs automatiques et les vaisseaux lymphatiques

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34
Q

V ou F? L’appendice n’est rien de plus qu’un vestige de l’évolution. Expliquer.

A

Faux. Présence de nombreux nœuds lymphatiques (donnent à sa lumière une forme irrégulière) → production de lymphocytes B → l’appendice joue un rôle dans la défense immunitaire (plus qu’un vestige de l’évolution)

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35
Q

De quoi l’appendice est-il constitué?

A
  • Peu de villosités. Simplement un mélange d’entérocytes et de cellules gobelet.
  • Cellules membraneuses : cellules épithéliales cubiques ou colonnaires servant à la production d’antigènes
  • Musculeuse externe : composée de couches circulaires de muscle lisse
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36
Q

Quelle est la cellule souche des différentes cellules sanguines?

A

L’hémocytoblaste, située dans la moelle rouge

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37
Q

Quels sont les différents types de granulocytes? Et ceux des agranulocytes?

A 
Granulocytes
- Neutrophiles
- Éosinophikes
- Basophiles
(Mastocytes)
Agranulocytes:
- Lymphocytes
- Monocytes/Macrophages
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38
Q

Quel est le rôle des neutrophiles? À quoi réagissent-ils?

A

Phagocytes actifs des bactéries, débris cellulaire.
Sont les premiers arrivés sur le site inflammatoire car sont normalement plus présent dans le sang, réagissent plus aux sélectines et aux chimiokines

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39
Q

Pour quel type d’infection le nombre de neutrophiles augmente-t-il intensément?

A

Infection bactérienne

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40
Q

Que contiennent les granules des neutrophiles?

A

Leurs granules contiennent des enzymes bactéricides pour des récepteurs qui induisent la phagocytose.

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41
Q

Quel est le rôle des éosinophiles?

A

Phagocytent les complexes antigène-anticorps et les parasites.

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42
Q

Pour quel type d’infection de nombre d’éosinophiles augmente-t-il particulièrement?

A

Leur nombre augmente en cas d’infection parasitaire ou de réponse allergique.

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43
Q

Que sécrètent les éosinophiles?

A

Sécrètent l’histaminase qui inactive l’histamine produite par les basophiles et les mastocytes.

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44
Q

Que contiennent les granules des basophiles? Quel effet ces produits ont-ils?

A

Leurs granules contiennent l’héparine (préviennent la coagulation) et l’histamine (↑ perméabilité capillaire durant les réponses inflammatoires) ; aident les mastocytes dans l’hypersensibilité.

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45
Q

Quel est l’autre rôle des basophiles à part la libération des granules?

A

Ils produisent aussi l’activation des plaquettes et les facteurs chimiotactiques éosinophilie.

  • Ont des récepteurs à immunoglobuline IgE.
  • Sont impliqués dans les réactions allergiques.
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46
Q

Quelles sont les caractéristiques des lymphocytes B?

A

Défense humorale, se sont développés dans la moelle osseuse et ont acquis des antigènes de surface. Ils sécrètent des immunoglobulines une fois activés par des antigènes.

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47
Q

Quelles sont les caractéristiques des lymphocytes T?

A

Défense cellulaire, maturation et différentiation dans le thymus.

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48
Q

Quel est le rôle des monocytes/macrophages?

A

Phagocytent les bactéries et protéines non-soi, activent les LT par présentation de soi modifié

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49
Q

Qu’est-ce que la diapédèse?

A

La diapédèse explique le mouvement des granulocytes et monocytes (les lymphocytes circulent), et est augmentée par le chimiotactisme, un événement de l’inflammation qui augmente la concentration des leucocytes là où on en a besoin.

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50
Q

Quelles sont les leucocytes les plus présents dans le sang (ordre décroissant)?

A

Nature, Le Monde Est Beau

:)

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51
Q

À quel type d’infection peut-on s’attendre s’il y a un débalancement de la pression nette de filtration en faveur des granulocytes? Et si ce débalancement est en faveur des agranulocytes?

A

Dans le sens des granulocytes, on peut s’attendre à une bactérie, un fongus ou un parasite. Si le débalancement se fait dans le sens des agranulocytes, on s’attend à un virus.

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52
Q

Quelles sont les trois composantes de l’inflammation aiguë?

A

1) Altération du calibre vasculaire (↑ circulation sanguine locale)
2) Changements structuraux de la microvascularité (passage des protéines plasmatiques et des leucocytes hors de la circulation sanguine (crée de l’œdème))
3) Émigration des leucocytes de la microcirculation, accumulation dans la zone de la blessure, activation pour éliminer l’agent offensif.

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53
Q

Quelles peuvent être les causes de l’inflammation aiguë?

A
  • Infection
  • Nécrose tissulaire
  • Corps étranger (causent des lésions tissulaires ou transportent des microbes)
  • Réaction immune (auto-immune ou envers des substances environnantes ou microbes)
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54
Q

Quelles sont les fonctions de la réponse inflammatoire?

A
  • Destruction, dilution de l’agent agressant
  • Destruction des tissus endommagés
  • Guérison des tissus endommagés (régénération des cellules parenchymateuses et régénération du tissu fibreux)
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55
Q

Quels sont les types d’inflammation aiguë?

A
  • Inflammation séreuse
  • Inflammation fibrineuse
  • Inflammation suppurative/purulente (abcès)
  • Ulcères
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56
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’inflammation séreuse?

A
  • Épanchement d’un liquide mince dérivé du plasma ou des sécrétions des cellules mésothéliales qui tapissent le péritoine, la plèvre et le péricarde.
  • Accumulation de fluides pauvres en protéines → transsudat
  • Effusion (accumulation de liquide dans ces cavités)
  • Phlyctènes dans les cas de brûlures ou d’infections virales (liquide sous l’épiderme)
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57
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’inflammation fibrineuse?

A
  • Augmentation plus importante de la perméabilité capillaire : passage de grosses molécules dont fibrinogène et formation de fibrine qui se dépose dans l’espace extracellulaire
  • Exsudat fibrineux si les fuites sont grandes
  • Histologiquement, la fibrine est un entrelacement éosinophilique de fibres (point B sur image)
  • Si la fibrine n’est pas retirée, elle peut stimuler la croissance de fibroblastes et de vaisseaux sanguins et créer une cicatrice
58
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’inflammation purulente?

A
  • Production de grandes quantités de pus ou d’exsudat purulent (neutrophiles, nécrose liquidatrice et fluide d’œdème)
  • Abcès : collections localisées de tissu inflammatoire purulent dues à la suppuration enterrée dans un tissu, un organe ou un espace confiné. (L’abcès a une région centrale de leucocytes nécrosés, entourée de leucocytes intacts, entourés de vaisseaux dilatés et de prolifération de cellules parenchymateuses et de fibroblastes)
59
Q

Quelles sont les caractéristiques des ulcères?

A
  • Défaut local ou excavation de la surface d’un organe ou tissu, produit par la perte de tissu nécrosé.
  • Existe à la surface ou près d’une surface
  • Commun sur : muqueuses (bouche, estomac, intestins, tube génito-urinaire), peau et tissus sous-cutanés des extrémités inférieures chez personnes âgées ayant des problèmes de circulation (nécrose ischémique)
  • Phase aiguë : infiltration polymorphonucléaire intense et dilatation vasculaire en marge du défaut
  • Chronicité : prolifération de fibroblastes, cicatrisation, accumulation de lymphocytes, macrophages et cellules du plasma
60
Q

Quels sont les 5 signes cardinaux de l’inflammation aiguë?

A
  • Rougeur
  • Chaleur
  • Oedème
  • Douleur
  • Perte de fonction
61
Q

Quel est le mécanisme menant à la chaleur et à la rougeur dans l’inflammation aiguë?

A
  • La vasodilatation des artérioles augmente l’afflux sanguin local et cause un engorgement dans le filet de capillaires, résultant en une expansion vasculaire qui cause la chaleur et la rougeur.
62
Q

Quel est le mécanisme menant à l’oedème dans l’inflammation aiguë?

A
  • L’augmentation de la perméabilité mène à l’échappement d’exsudat (fluide riche en protéines) dans le tissu extravasculaire.
  • La perte de protéines du plasma réduit la pression oncotique intravasculaire et augmente celle du fluide interstitiel.
  • Ces éléments, en plus de l’augmentation de la pression hydrostatique due à l’augmentation du débit sanguin à travers les vaisseaux dilatés, mène à une sortie de fluide et son accumulation dans le tissu interstitiel, causant l’œdème.
63
Q

Quels sont les mécanismes entraînant la douleur dans l’inflammation aiguë?

A
  • Causée par la libération des médiateurs chimiques prostaglandines et bradykinine.
  • La bradykinine cause la douleur lorsqu’elle est injectée dans la peau car cause oedème qui appuie sur les nocicepteurs.
  • Le type de prostaglandine PGE2 est hyperalgésique, donc il rend la peau hypersensible à des stimuli douloureux. Il cause une augmentation de la douleur produite par l’injection intradermale de concentrations suboptimale d’histamine et de bradykinine.
64
Q

Qu’est-ce qu’un transsudat? Et un exsudat? Duquel l’oedème est-elle constituée?

A
  • Transsudat : Liquide faible en protéines (contient surtout albumine), presque pas de matériel cellulaire et une gravité spécifique faible. C’est un ultrafiltrat du plasma qui résulte du déséquilibre de pression osmotique ou hydrostatique à travers la paroi vasculaire, sans augmentation de perméabilité
  • Exsudat : Liquide extravasculaire ayant une haute concentration en protéines, contenant des débris cellulaires et ayant une gravité spécifique élevée. Sa présence implique une augmentation de perméabilité vasculaire au site de la blessure et donc une réaction inflammatoire
  • Œdème : excès de fluide dans le tissu interstitiel ou dans une cavité séreuse, peut-être du transsudat ou de l’exsudat
65
Q

Qu’est-ce que le pus?

A

Exsudat purulent riche en leucocytes (surtout des neutrophiles), en débris cellulaires et en microbes.

66
Q

Quelles sont les étapes de la physiologie de l’inflammation aiguë?

A
  1. Vasodilatation, changement de la circulation sanguine
  2. Augmentation de la perméabilité capillaire
  3. Réponses des vaisseaux lymphatiques
67
Q

Comment la vasodilatation se produit-elle dans l’inflammation aiguë? Qu’entraîne-t-elle?

A

NO + histamine = vasodilatation, agit sur muscles lisses = Ouverture des artérioles, puis du lit capillaire de la zone lésée = ↑ débit sanguin (causant chaleur et érythème)

68
Q

Quels sont les mécanismes responsables de l’augmentation de perméabilité capillaire?

A

a) Contraction des cellules endothéliale
b) Blessure endothéliale
c) Blessure vasculaire par les leucocytes
d) Augmentation de la transcystose

69
Q

Quel est l’utilité de la contraction des cellules endothéliales pour l’augmentation de la perméabilité capillaire? Par quoi est-elle causée? Quelle est sa durée?

A
  • Entraîne une augmentation de l’espace intercellulaires des cellules endothéliales.
  • Causé par histamine, bradykinine, leukotriènes, neuropeptide P
  • Rapide et court
70
Q

Comment la blessure endothéliale augmente-t-elle la perméabilité? Quelle est sa durée d’action?

A
  • Endommagement des cellules endothéliales résultant en nécrose cellulaire et détachement. Causé par brûlure, action de microbes, etc.
  • Rapide et longue durée
71
Q

Comment les blessures vasculaires par les leucocytes augmentent-elles la perméabilité? Dans quels cas les retrouve-t-on?

A
  • Causé par leucocytes qui adhèrent à l’endothélium lors de l’inflammation, engendre nécrose et détachement
  • Associé aux stades plus avancés, longue durée
72
Q

Comment l’augmentation de la transcystose mène-t-elle à l’augmentation de la perméabilité vasculaire?

A

Augmentation du transport de liquides et de protéines à travers les cellules endothéliales(transcytose). Formation de canaux constitués via une voie vésiculaire qui augmente la perméabilité en réponse au VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). De plus, les canaux augmentent de diamètre.

73
Q

Quelle est la réponse des vaisseaux lymphatiques à l’inflammation aiguë?

A
  • Augmentation du débit lymphatique pour aider à drainer le fluide causant l’œdème. Sont récupérés : fluide, leucocytes, débris cellulaires, microbes.
  • Prolifération de vaisseaux lymphatiques pour répondre à la plus grande demande
  • Inflammation possible des vaisseaux lymphatiques (lymphangite) ou des ganglions lymphatiques (lymphadenite)
74
Q

Quels sont les médiateurs de l’inflammation aiguë?

A

Histamine, Bradyinine et NO

75
Q

Qu’est-ce que l’histamine?

A
  • Molécules préformées, présentes en réserves (granules) dans les mastocytes du tissu conjonctif proche des vaisseaux sanguins ainsi que dans les basophiles sanguins et les plaquettes.
76
Q

Comment l’histamine peut-elle être relâchée?

A

La dégranulation des mastocytes entraîne le relâchement de l’histamine et peut être causée par :
o Blessure physique
o Liaison d’anticorps (réaction allergique)
o Fragments de complément (anaphylatoxines → C3a et C5a)
o Protéines qui relâchent l’histamine (neuropeptides ou cytokines)

77
Q

Qu’engendre le relâchement d’histamine? Via quel récepteur agit-elle? Comment peut-elle être inhibée?

A

o Dilatation des artérioles
o Augmentation de la perméabilité capillaire (principal médiateur de la phase immédiate).
- Agissent via récepteurs H1
- Inactivée par histaminase (éosinophiles) après relâchement

78
Q

Qu’engendre la bradykinine? Par quoi est-elle dégradée?

A 
o Augmente la perméabilité vasculaire, 
o Dilatation artériolaire 
o Contraction des muscles lisses.
o Douleur
- Dégradée rapidement par les kininases.
79
Q

Qu’est-ce que le NO? Quel est son rôle?

A
  • Gaz soluble, à courte vie, produit par les cellules endothéliales, les macrophages et quelques neurones du cerveau.
  • Le NO augmente la GMPc qui cause la relaxation des muscles lisses (vasodilatation) et tue les microbes dans les macrophages (agent antimicrobien).
80
Q

Quelle est la conséquence de la courte vie du NO?

A

Puisque sa durée de vie est très courte (quelques secondes), ce gaz agit seulement sur les cellules voisines de son site de production.

81
Q

Pourquoi dit-on que le NO a une action double dans l’inflammation?

A

Le NO a une action double dans l’inflammation : il relaxe les muscles lisses (vasodilatation), mais il diminue aussi les réactions inflammatoires (↓ l’adhésion et l’agrégation plaquettaire, inhibe le recrutement des leucocytes). À cause de cette action inhibitrice, la production de NO est un mécanisme endogène contrôlant la réponse inflammatoire

82
Q

V ou F? La majorité des leucocytes dans le pus sont les neutrophiles.

A

Vrai.

83
Q

Pourquoi les neutrophiles sont-ils les plus rapides à arriver au site inflammatoire?

A

Car sont nombreux dans le sang, répondent plus rapidement aux chimiokines, s’attachent plus solidement aux c endothéliales, MAIS meurent rapidement

84
Q

À quel moment les neutrophiles s’accumulent-ils le long de la paroi vasculaire (marginalisation)?

A

Lors de l’hémostase

85
Q

Dans quels tissus peut-on retrouver des macrophages? Quel est leur rôle?

A

Les tissus conjonctifs, le foie, la rate, les ganglions lymphatiques, le système nerveux central et les poumons (macrophages alvéolaires)
Dans ces sites, le macrophage agit comme un filtre éliminant les microbes et les cellules usées par phagocytose.
Il assure aussi la stimulation des lymphocytes B et T lors de la présence d’Ag étranger.

86
Q

Quel est l’effet de l’arrivée des macrophages sur la cellule?

A

Quand les macrophages sont activés, cela entraîne une ↑ de la taille de la cellule ainsi qu’une ↑ de son contenu en enzymes lysosomales (activation du métabolisme) = cellule devient plus apte à tuer les organismes ingérés.

87
Q

Comment peut-on activer des macrophages?

A

Pour les activer, il faut des produits microbiens, des cytokines (interféron-γ ou interleukines), divers médiateurs chimiques produits durant l’inflammation aiguë ou des protéines de la matrice extracellulaire comme la fibronectine

88
Q

Après combien de temps les macrophages remplacent-ils les neutrophiles?

A

24 à 48h

89
Q

Comment le recrutement de lymphocytes se fait-il?

A

Le recrutement est fait de la même façon que pour les monocytes. Les lymphocytes sont mobilisés pour tout stimulus spécifique ainsi que dans l’inflammation non-immunitaire.

90
Q

Quels lymphocytes ont une relation réciproque avec la macrophages? Comment fonctionne-t-elle?

A
  • Les lymphocytes T ont une relation réciproque avec les macrophages parce qu’ils sont activés lors de la présentation de l’antigène, et à leur tour, ils sécrètent une variété de médiateurs tels IFN-γ, une cytokine activant les monocytes et macrophages.
  • Les macrophages sécrètent ensuite IL-1 et TNF qui activent aussi les lymphocytes et d’autres cellules. Il y a donc stimulation réciproque jusqu’au retrait de l’antigène.
91
Q

Quel est le produit final d’activation des lymphocytes B?

A

Les cellules plasmatiques sont le produit final de l’activation des lymphocytes B et produisent des anticorps dirigés contre des antigènes ou des tissus altérés.

92
Q

Quelles sont les 3 étapes permettant aux cellules inflammatoires de se rendre au site de lésion?

A
  1. Adhésion du leucocyte à l’endothélium
  2. Migration des leucocytes à travers l’endothélium (diapedèse)
  3. Chimiotaxie
93
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’adhésion du leucocyte à l’endothélium? Décrire.

A

a) Marginalisation : L’↑ de la perméabilité provoque l’exsudation = ↑ [GR] dans les vaisseaux = ↑la viscosité du sang et ralentit la circulation. Ce processus, appelé hémostase, provoque la margination. La margination est le processus où plus de leucocytes se retrouvent près des surfaces endothéliales des vaisseaux ce qui facilite leur interaction avec les différentes composantes de l’endothélium.
b) Roulement des leucocytes sur la paroi de l’endothélium (s’attachent puis se détachent en alternance) → Contrôlé par les sélectines : Récepteurs sur les parois leucocytaires et endothéliales dont le domaine extracellulaire se lie aux sucres (la lectine).
c) Adhésion ferme : Contrôlée par les intégrines

94
Q

Quelles substances gèrent la modulation de l’adhésion des leucocytes à l’endothélium?

A
  • Cytokines
  • TNF et IL-1
  • Chimiokines
  • Sélectines
  • Intégrines (médiateurs de l’adhésion libre, se lient à l’icam)
95
Q

Quel est le rôle des cytokines dans la modulation de l’adhésion des leucocytes à l’endothélium?

A

Médiateurs de l’adhésion, molécules sécrétées par les cellules des tissus infectés par des microbes ou autres agents infectieux, s’assurent que les leucocytes sont recrutés près des tissus où le stimulus inflammatoire est présent.

96
Q

Quel est le rôle des TNF et des IL-1 dans la modulation de l’adhésion des leucocytes à l’endothélium?

A

Coordonnent l’expression de molécules d’adhésion sur les cellules endothéliales. Sont sécrétés par les macrophages, mastocytes et les cellules endothéliales qui sont infectées ou nécrosées → activent les sélectines

97
Q

Quel est le rôle des chimiokines dans la modulation de l’adhésion des leucocytes à l’endothélium?

A

Sont produites au site lésionnel, se lient aux leucocytes roulants et les activent → activent intégrines

98
Q

Quel est le rôle des sélectines dans la modulation de l’adhésion des leucocytes à l’endothélium? Quels sont les différents types?

A

Oligosaccharides médiateurs de la réaction de roulement. Leur expression est régulée par les cytokines. Présentes après 1 à 2 heures
o L-sélectine : s’exprime sur les leucocytes
o E-sélectine : s’exprime sur l’endothélium
o P-sélectine : s’exprime sur les plaquettes et sur l’endothélium.
o Des ligands complémentaires à l’E-sélectine et à la P-sélectine sont exprimés à la surface des leucocytes

99
Q

Comment la diapédèse se produit-elle?

A
  • Des chimiokines agissent sur les leucocytes adhérents et stimulent leur migration à travers les espaces interendothéliaux vers le gradient de concentration chimique (site lésé)
  • Après avoir traversé l’endothélium, les leucocytes percent la membrane basale, probablement en sécrétant du collagénase, et pénètrent dans le tissu extravasculaire
100
Q

Qu’est-ce que la chimiotaxie?

A

Se définit comme un déplacement le long d’un gradient chimique.
Par la chimiotaxie, les leucocytes migrent dans les tissus par la lésion.

101
Q

Quels sont les chimioattracteurs endogènes?

A

o Cytokines
o Composantes du système complément (C5a)
o Métabolites des AA (acide arachidonique)

102
Q

À quoi les chimioattracteurs se lient-ils? Quel en est l’effet?

A

Ils se lient à GPCR : seconds messagers : ↑ calcium cytosol + activation GTP + kinases = polymérisation actine

103
Q

Quel est le mécanisme de la chimiotaxie?

A

o Liaison des molécules chimiotactiques à un GPCR à la surface des leucocytes
o Activation de la phospholipase C
o Production de DAG et IP3
o Entrée de Ca2+ extracellulaire et du réticulum endoplasmique
o Polymérisation de filaments d’actine
o Déplacement du leucocyte par extension de ses pseudopodes qui s’ancrent à la matrice extracellulaire
o Migration du leucocyte en direction du site de production des agents chimiotactiques

104
Q

Quel est le rôle du système complément?

A

Défense contre les microbes pathogènes (défense innée et adaptative)

105
Q

Sous quelle forme les protéines du complément se retrouvent-elles dans le plasma? Que leur arrive-t-on ensuite?

A

Protéines présentes sous forme inactive dans le plasma, plusieurs sont activées pour devenir des enzymes protéolytiques qui dégradent d’autres protéines du complément (cascade amplificatrice)

106
Q

Quelle est l’étape critique de l’activation des protéines du complément? Quelles sont les trois voies permettant d’y arriver? Quel est le résultat des 3 voies? Quelle est l’étape suivante?

A

Étape critique : Protéolyse de C3 (plus abondante) par
o Voie classique : fixation d’un anticorps lié à l’antigène à C1
o Voie alternative : molécules de surfaces des microbes
o Voie de la lectine : lectine se lie à des glucides sur les microbes et active directement C1
Résultat des trois voies: C3 convertase = C3a + C3b.
C3a est relâché et C3b demeure lié, d’autres C3b s’y lient et forment C5 convertase = C5a + C5b (ce dernier se lie au C6-C9)

107
Q

Qu’amène la liaison de plusieurs C9?

A

La formation du MAC (membrane attack complexe)

108
Q

Quelles sont les fonctions biologiques du système du complément? Par quoi C3 et C5 peuvent-ils également être clivés?

A

o Inflammation : C3a et C5a stimulent le relâchement d’histamine; C5a est un agent chimiotactique
o Phagocytose : C3b : agit en opsonine : se lie à des antigènes et induit leur phagocytose par des macrophages ou des neutrophiles.
o Lyse cellulaire : C5b : Par le positionnement du MAC sur la cellule, elle devient plus perméable à l’eau et aux ions (trous) ce qui provoque la lyse (mort) de la cellule.
C3 et C5 peuvent également être clivés par des enzymes protéolytiques comme la plasmine et les enzymes du lysosome des neutrophiles.

109
Q

V ou F? L’activation du complément est plutôt aléatoire.

A

Faux. L’activation du complément est très contrôlée par des associations cellulaires et des protéines régulatrices circulantes.

110
Q

Comment l’inflammation et la coagulation s’activent-elles mutuellement?

A

o L’inflammation augmente la production de plusieurs facteurs de coagulation, rend la surface endothéliale pro-thrombogénique et inhibe les processus anticoagulants
o La thrombine, un produit de coagulation, promeut l’inflammation

111
Q

Quelles sont les deux voies convergentes du système de coagulation? Comment sont-elles activées?

A

Le système de coagulation se divise en 2 voies convergentes, culminant à l’activation de la thrombine et à la formation de fibrine. Il y a la voie intrinsèque (rupture de l’endothélium du vaisseau et mise à nu des fibres collagènes sous-jacentes) et la voie extrinsèque (atteinte des cellules expose le sang au facteur tissulaire (FT)). Les deux voies sont activées par des lésions aux tissus.

112
Q

Quelles sont les caractéristiques de la voie intrinsèque de coagulation?

A

o Activée par des surfaces portant des charges négatives (plaquette activée, collagène, verre)
o Appelée intrinsèque parce que les facteurs nécessaires à la coagulation sont présents dans le sang.
o Plus lente, car comporte plus d’étapes intermédiaires.

113
Q

Quelles sont les caractéristiques de la voie extrinsèque de coagulation?

A

o Activée par l’exposition du sang à un facteur qui se trouve dans le tissu situé sous l’endothélium endommagé ; ce facteur est appelé facteur tissulaire (FT) ou facteur III.
o Extrinsèque car les facteurs tissulaires nécessaires se trouvent à l’extérieur du sang
o Plus rapide.

114
Q

Quelles sont les 3 étapes de la coagulation?

A
  1. 2 voies vers l’activateur de la prothrombine. Une substance complexe appelée activateur de la prothrombine se forme.
  2. Voie commune vers la thrombine. L’activateur de la prothrombine convertit une protéine plasmatique, la prothrombine, en une enzyme, la thrombine.
  3. Voie commune vers les filaments de fibrine. La thrombine catalyse la transformation des molécules de fibrinogène présentes dans le plasma en filaments de fibrine, qui emprisonnent les globules sanguins
115
Q

Quels sont les deux rôles du facteurs XIIa?

A

Inflammation via bradykinine et coagulation

116
Q

Qu’est-ce que le TNFx? D’où origine-t-il?

A

Facteur de nécrose tumorale alpha. Produit par les macrophages, les mastocytes et les lymphocytes T

117
Q

Quel est le mode d’action du TNFx?

A

o Stimule l’expression de l’adhésion à l’endothélium
o Synthèse de médiateurs chimiques :
→ Cytokines
→Chimiokines
→ Facteurs de croissance
→ Éicosanoïdes
→ NO
o Production d’enzymes (remodelage de la matrice)
o Augmentation de la surface de thrombogénicité de l’endothélium
o Augmente la réponse des neutrophiles aux stimuli endotoxines
o Mobilisation des lipides et des protéines (suppression de l’appétit=inappétence)

118
Q

Quels sont les origines et le mode d’action de l’IL-1?

A

Origines :
o Production contrôlée par l’inflammasome (répond aux stimuli de microbes et de cellules mortes). Il active les protéases qui coupent IL-1 dans sa forme activée.
o Provient des macrophages, des cellules endothéliales et de certaines cellules épithéliales
Mode d’action :
o Facteurs semblables à TNF
o Meilleur rôle dans la fièvre.
Leurs effets les plus importants sont sur les (1) endothélium, (2) leucocytes, (3) fibroblaste et ils induisent un effet systémique.

119
Q

Quelles sont les caractéristiques des interférons dans l’inflammation aiguë?

A
  • Cytokines produites par les lymphocytes T et les cellules NK (natural killer)
  • Active les macrophages de façon classique (qui sécrète alors les TNF et IL-1 (cytokines)).
  • Transforme les macrophages en cellules épithélioides et en cellules géantes multinucléées.
  • Cellules infectées par virus libèrent des interférons qui permettront aux autres cellules de se protéger et de détruire la cellule infectée.
  • Augmente l’habilité à tuer les microbes et les tumeurs dans l’inflammation chronique
120
Q

Quelles sont les caractéristique du TGF-bêta dans l’inflammation aiguë?

A
  • Produit par les macrophages formés de manière alternative (par le IL-13 et IL-14)
  • Produit des effets anti-inflammatoires, diminue la production des lymphocytes.
  • Répare les tissus et fait la fibrose (cicatrisation).
  • Inhibe la production de TNF par les macrophages
121
Q

Quelles sont les caractéristiques des IgE dans l’inflammation aiguë?

A
  • Libéré par les lymphocytes B
  • Dans une réaction d’hypersensibilité, les anticorps IgE se fixent aux récepteurs Fc des cellules et le macrophage se dégranule en libérant des médiateurs (histamine)
  • Entraine la libération de facteurs d’activation plaquettaire (PAF) par les mastocytes
  • Cela stimule l’agrégation des plaquettes et provoque la libération d’histamine par les mastocytes.
122
Q

Que permet l’opsonisation des particules?

A

L’augmentation du processus de phagocytose

123
Q

Quelles sont les 3 étapes de la phagocytose?

A

1) Reconnaissance et attachement
2) Engouffrement
3) Destruction du matériel ingéré

124
Q

Quels peuvent être les récepteurs phagocytiques?

A
  • Récepteurs mannose : Lectine qui se lie à des résidus de glycoprotéines et glycolipides (reconnaissent aussi les polysaccharides), spécifiques aux parois cellulaires microbiennes (Toll-Like Receptors)
  • Récepteurs Scavengers (charognards) Se lient au LDL oxydé ou acétylé ainsi qu’à une variété de microbes de façon à ce qu’il ne puisse plus interagir avec les récepteurs à LDL conventionnels
  • Opsonisation: Les opsonines les plus importantes sont ldes Ac IgG, le produit du système complément C3b et certaines lectines (glucides) du plasma
  • Existe aussi des récepteurs couplés aux protéines G
125
Q

Comment l’engouffrement se déroule-t-ion?

A

o Des pseudopodes (extension du cytoplasme) entourent le microbe
o La membrane se replie afin de former une vésicule (phagosome) qui emprisonne le microbe
o Fusion avec un lysosome pour former le phagolysosome
o Dépend de la polymérisation de l’actine (les signaux entrainant la phagocytose sont semblables à ceux de la chimiotaxie).

126
Q

Grâce à quels radicaux libres la destruction et la dégradation peuvent-elles s’accomplir? Décrire.

A

o Accomplie à l’intérieur des leucocytes par les reactives oxygen species (ROS) et les reactive nitrogen species (dérivés des NO). Radicaux libres. Se fait aussi par ldes enzymes lysosomales.
o ROS :
→ Créés par NADPH et la phagocyte oxydase (dans la membrane de la vésicule)
→ Formation de peroxyde d’hydrogène, ajout de MPO et halogénation (chlore) ou peroxydation, conversion en hypochlorite. Aussi conversion en radical hydroxyle.
→ Destruction du microbe
o NO :
→ Créé par l’arginine et la nitrique oxyde synthétase (NOS).
→ Génération du radical peroxynitrite (très réactif)
→ Attaque et endommage la structure des microbes
o Enzymes lysosomales;
→ Molécules contribuant à la destruction des microbes
→ Élastase, défensines, cathélicidines, lysozymes, lactoferrines, etc.

127
Q

Qu’est-ce que l’oxydative burst?

A

Il existe l’« oxydative burst» caractérisé par l’utilisation massive des réserves de glucose et d’ATP des neutrophiles pour faire la phagocytose. Une fois la phagocytose terminée, le niveau de réserve est tellement bas qu’il y a apoptose et libération des radicaux libres et enzymes lysosomales.

128
Q

Par quoi les radicaux libres sont-ils relâchés dans l’inflammation aiguë? De quoi leur production dépend-elle?

A
  • Relâchés par les leucocytes (neutrophiles et macrophages) suite à l’exposition aux microbes, aux chimiokines et aux complexes immunitaires ou après phagocytose.
  • Leur production dépend de l’activation du système oxydase NADPH.
129
Q

Quel est l’effet des radicaux libres s’ils sont libérés en faible quantité?

A

Amplifient la réponse inflammatoire en augmentant l’expression de chimiokines et de cytokines ainsi que l’adhésion des leucocytes à l’endothélium (marginalisation et roulement).

130
Q

Quel est l’effet des radicaux libres si libérés en grande quantité?

A

o Dommage aux cellules endothéliales : en augmentant la perméabilité vasculaire. Les neutrophiles adhérés produisent leur ROS mais stimulent aussi leur production dans les cellules endothéliales (plus de neutrophiles libérés, donc au final, plus de radicaux libres, donc plus de dommages)
o Blessures aux autres types de cellules (parenchymateuses, globules rouges)
o Inactivation des antiprotéases : augmente la destruction de la matrice extracellulaire (ex. : destruction de l’élasticité des tissus)

131
Q

Comment le sérum, les tissus et les cellules se protègent-ils des radicaux libres?

A

En possédant des antioxydants qui les protègent contre une trop grande quantité de radicaux libres.

132
Q

Quel est le rôle des radicaux libres dans les leucocytes?

A

Ils ont pour fonction de détruire les fragments des microbes après la phagocytose

133
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une évolution d’une inflammation aiguë vers la résolution? Grâce à quoi cela se produit-il?

A

Une fois que la réaction a neutralisé et éliminé avec succès le stimulus causant l’inflammation, le site redevient normal (si la réaction a été de courte durée, a causé peu de dommages aux tissus et les cellules parenchymateuses peuvent se régénérer) grâce à :

  • Macrophages qui retirent les débris cellulaires et les microbes
  • Les vaisseaux lymphatiques qui réabsorbent le fluide de l’œdème
134
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une évolution de l’inflammation aiguë vers la fibrose?

A

Se produit suite à des dommages sévères aux tissus, si les cellules sont incapables de se régénérer ou s’il y a une exsudation abondante de fibrine dans les tissus où la cavité séreuse qui ne peut pas être correctement évacuée.
Ceci cause la croissance du tissu conjonctif qui convertit la zone endommagée en une masse de tissu fibreux (organisation)

135
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une évolution de l’inflammation aiguë vers l’inflammation chronique?

A

L’inflammation peut être chronique dès le départ ou passer d’une inflammation aiguë à une inflammation chronique. La transition se fait lorsque la réaction aiguë ne peut pas être résolue, soit en raison de la persistance de l’agent causent l’inflammation ou en raison d’interférence avec le processus normal de guérison.

136
Q

Décrire les causes et les effets de la fièvre dans l’inflammation aiguë. Quelle est son utilité?

A
  • Élévation de la température corporelle de 1-4 ° C, souvent associée à une infection
  • Causée par des substances pyrogènes :
  • IL-1, IL-6 et TNF en sont les principaux médiateurs. Ces cytokines sont produites et libérées par les leucocytes. TNF stimule la production d’IL-1, qui stimule la production d’IL-6.
  • IL-1 et TNF stimulent les cyclooxygénases qui convertissent l’AA en prostaglandines (PGE). Par la suite, le PGE agit sur l’hypothalamus et ↑ «set-point» de la température.
  • Les NSAIDs (ex. aspirine) diminuent la fièvre en inhibant le système prostaglandine.
  • L’élévation de la température aiderait à contrer les attaques microbiennes : la fièvre augmente les protéines de coup de chaleur qui stimulerait la réponse des lymphocytes contre les bactéries.
137
Q

Expliquer la leucocytose dans l’inflammation aiguë.

A
  • Augmentation du nombre de leucocytes, le plus souvent des neutrophiles
  • Causée par cytokines (TNF et IL-1) qui cause le relâchement accéléré de leucocytes par la réserve post-mitotique de la moelle osseuse
  • Infections prolongées : prolifération des précurseurs dans la moelle osseuse → plus grande production de leucocytes
    → Infections bactériennes : Neutrophilie
    → Infections virales : Lymphocytose
    →Asthme bronchial, allergies, parasites : Éosinophilie
138
Q

Pourquoi remarque-t-on une inappétence et de la fatigue avec l’inflammation aiguë?

A
  • Perte d’appétit en raison de l’action des cytokines (TNF) sur les cellules du cerveau
  • Diminution de l’appétit, provoquée par TNF dont le but est de réguler la masse (influence le métabolisme des macromolécules en mobilisant les lipides et protéines, et en coupant l’appétit).
  • Somnolence due à l’action des cytokines sur les cellules du cerveau
  • Somnolence due à l’action des cytokines sur les cellules du cerveau
139
Q

Expliquer le changement de vitesse de sédimentation dans l’inflammation aiguë.

A
  • Augmentation des protéines plasmatiques de la phase de réponse aigüe (fibrinogène, CRP et SAA)
  • Le fibrinogène se lie aux globules rouges et forme des amas qui se sédimentent plus rapidement que les globules rouges individuels = augmentation de la vitesse de sédimentation des globules rouges (mesure permettant d’identifier une réaction inflammatoire systémique due à n’importe quel stimulus)
  • Vitesse de sédimentation = D – D’
140
Q

V ou F? L’Acide arachidonique peut être soi pro-inflammatoire dans l’activation (leukotriènes), soit anti-inflammatoire dans la résolution (hypoxie).

A

Vrai.

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