Problème 8 : Le dernier voyage de monsieur Montpas Flashcards
Quelles sont les 3 tuniques tu coeur?
- Endocarde
- Myocarde
- Épicarde
Quelles sont les caractéristiques de l’endocarde?
o Homologue à la couche intima des vaisseaux sanguins
o En contact avec le sang
o Consiste d’endothélium et des tissus conjonctifs sous-jacents
o Contient plusieurs couches distinctes, variant histologiquement selon la partie du coeur
o Est habituellement plus épais dans les oreillettes que dans les ventricules
o La surface interne des ventricules sous l’endocarde ont des trabécules
V ou F? L’endocarde est plus épais dans les ventricules que dans les oreillettes.
Faux. Il est habituellement plus épais dans les oreilles quand dans les ventricules
Quelles sont les caractéristiques des 3 couches de l’endocarde?
- Endothélium (interne)
o Couche de cellules endothéliales, type d’épithélium pavimenteux.
o Continue avec les veines et artères entrant et sortant du coeur - Couche subendothéliale
o Tissus conjonctif consistant de fibres de collagènes, fibres élastiques et de cellules musculaires lisses dispersées. - Subendocardium
o Se trouve dans quelques endroits et consiste de tissu conjonctif fibroélastique lâche
o Peut contenir des éléments du système de conduction cardiaque, comme les fibres de Purkinje
Quelles sont les caractéristiques du myocarde?
o Substitue la couche media des vaisseaux
o Majeure partie de la paroi cardiaque, constitué de muscle cardiaque.
o Plus épais dans les ventricules que dans les oreillettes.
o Consiste de faisceaux entrelacés de cellules musculaires cardiaques intégrés dans l’endomysium (tissus conjonctif lâche richement vascularisé)
Quelles sont les caractéristiques de l’épicarde et de ses deux couches?
ÉPICARDE o Analogue à la couche adventitia o Deux couches - Tissus adipeux (interne) Absorbeur de chocs Supporte les branches d’artères coronaires, des veines, des vaisseaux lymphatiques et plusieurs fascicules et ganglions nerveux. - Mésothélium (externe) Formé de cellules pavimenteux à cubiques reposant sur une lamina basale. Est la couche viscérale du péricarde
Qu’est-ce que le péricarde?
Sac fibroélastique, rempli de fluide, contenant le coeur.
Quelles sont les caractéristiques des couches du péricarde?
Péricarde fibreux:
- Lâche
- Composé de tissu conjonctif dense
- Résistant
- 1. Protège le coeur
- 2. Amarre le coeur au diaphragme, au sternum et aux gros vaisseaux
- 3. Évite toute accumulation de sang
- Recouvre le péricarde séreux.
Péricarde séreux
- Formé de deux lames, la pariétale et la viscérale
- Lame pariétale du péricarde séreux tapisse la face interne du péricarde fibreux
- Lame viscérale du péricarde séreux (épicarde) fait partie intégrante de la paroi du coeur.
Par quoi la cavité du péricarde est-elle délimitée? Que renferme-t-elle? Quel est le rôle de ce liquide?
Les lames pariétale et viscérale du péricarde séreux délimitent la très mince cavité du péricarde, qui renferme un film de sérosité. Ce liquide lubrifie les lames et élimine une bonne part de la friction créée entre elles par les battements du coeur. Ce sont les cellules mésothéliales de ces deux couches qui sécrètent une mince couche de fluide séreux clair dans le sac péricardique
Grâce à quelle circulation le coeur est-il irrigué? Expliquer.
Le coeur, quant à lui, est irrigué par la circulation coronarienne. La contribution artérielle est assurée par les artères coronaires droite et gauche. Ces artères débutent à la base de l’aorte. Après son passage dans les lits capillaires du myocarde, le sang veineux est recueilli par les veines du coeur qui se réunissent en 1 gros vaisseau, le sinus coronaires, qui déverse le sang dans l’oreillette droite.
Les artères sont des vaisseaux efférents qui fonctionnent sous haute pression et qui ont une allure ronde. Décrire les 3 types.
- Élastique (conductrices)
o Les plus près du coeur, les plus larges, incluant
- aorte et pulmonaire
- carotide commune
- sous-clavière
- artères iliaques communes.
o Peuvent élargir lors de la contraction ventriculaire (systole) et rétrécir durant la relaxation ventriculaire (diastole). - Musculaires (ou distributrices)
o Régulent le débit sanguin aux organes et parties du corps par la contraction et la relaxation du muscle lisse dans leurs parois. - Artérioles
o Les plus petites, vaisseaux à petite résistance qui régulent principalement la pression sanguine systémique.
o Leurs parois contiennent une ou deux couches de muscles lisses arrangés de façon circulaire
Quelles sont les caractéristiques des capillaires? Quels sont les 3 types?
Les capillaires sont les plus petits vaisseaux sanguins. Leurs parois, extrêmement minces, ne sont composées que de cellules endothéliales ; les capillaires n’ont donc qu’une tunique interne. Les capillaires se divisent en 3 types : les capillaires continus, fenestrés et sinusoïdes.
Les veines sont des vaisseaux afférents qui fonctionnent sous basse pression et ont une allure aplatie. Quelles sont les caractéristiques des 3 types?
- Larges
o Comprend les veines caves supérieures et inférieures
o Vaisseaux à grande capacitance qui retournent le sang au coeur sous basse pression. - Musculaire (ou de moyenne grandeur)
o Voyagent habituellement avec les artères musculaires.
o Puisqu’ils sont sous basse pression, ils ont souvent de simples valves flap-like qui empêchent le retour arrière du sang contre la gravité lorsqu’il est retourné au coeur. - Veinules
o Veines les plus petites, accompagnant les artérioles et ont des parois très minces.
o Souvent poreux pour permettre la migration de leucocytes à partir de la circulation, spécialement pendant la réponse inflammatoire.
Quelles sont les caractéristiques des couches des parois des vaisseaux? Quelle est la couche la plus épaisse chez les artères? Et dans les veines?
- Tunique interne (intima) : Endothélium reposant sur une couche sous-endothéliale formée de tissu conjonctif lâche (en continuité avec l’endocarde)
- Tunique moyenne (media) : Cellules musculaires lisses et fibres élastiques et collagènes. Activité régie par des neurogibres vasomotrices. Couche la plus épaisse dans les artères.
- Tunique externe (adventice) : Formée principalement de fibres de collagène. Couche la plus épaisse dans les veines.
Qu’est-ce que l’hémostase normale? Quel est son effet pathologique? Quelles sont ses 3 composantes?
L’hémostase est l’ensemble des mécanismes qui assurent le maintien du sang à l’intérieur des vaisseaux et, en particulier, des phénomènes qui déterminent l’arrêt du saignement lorsqu’un vaisseau est blessé. L’effet pathologique de l’hémostase est la thrombose, qui implique la formation d’un caillot sanguin (thrombus) dans un vaisseau intact. Les 2 phénomènes impliquent 3 composantes : la paroi vasculaire (mur vasculaire), les plaquettes et la cascade de coagulation.
Quelles sont les étapes a/n vasculaire après un dommage tissulaire?
- Vasoconstriction artériolaire (médiée par des réflexes neurogéniques et une ↑ locale de la sécrétion de facteurs tels que l’endothéline. L’effet est transitoire
- Hémostase primaire
- Hémostase secondaire
- Caillot hémostatique
Quelles sont les caractéristiques de l’hémostase primaire?
La blessure endothéliale expose la matrice extra-cellulaire (MEC) qui est hautement thrombogénique, facilitant l’activation et l’adhérence des plaquettes.
a. Adhésion plaquettaire
b. Changement de forme si plaquettes activées
c. Relâchement des granules (ADP, TXA2) par les plaquettes
d. Recrutement de plaquettes additionnelles (agrégation)
e. Formation du clou hémostatique (RÉVERSIBLE!)
Quelles sont les caractéristiques de l’hémostase secondaire?
Les facteurs tissulaires sont aussi exposés au site de la blessure. Aussi connu comme le facteur III ou thromboplastine, le facteur tissulaire est un procoagulant synthétisé par les cellules endothéliales. L’hémostase secondaire consolide le clou plaquettaire inital.
a. Activation de la cascade de coagulation qui implique les facteurs tissulaire + plaquettes phospholipidiques
b. Résultat : Activation de la thrombine + polymérisation de la fibrine
c. Clou secondaire
Quelles sont les caractéristiques du caillot hémostatique?
Les fibrines polymérisé et l’agrégation de plaquettes forme un caillot solide et PERMANENT qui prévient l’hémorragie. À ce stade, les mécanismes de régulation (activateur de plasminogène tissulaire) sont mis en oeuvre pour limiter le caillot hémostatique au site de la blessure.
Pourquoi les cellules endothéliales (paroi vasculaire) sont-elles des éléments clés dans la régulation de l’hémostase?
Car la balance entre des activités anti et pro-thrombiques de l’endothélium détermine la formation de thrombus, sa propagation et sa dissolution.
Par quoi l’aspect liquide du sang est-il assuré? Comment l’épithélium réagit-il après une blessure?
♦ D’un côté, l’aspect ‘liquide’ du sang est assuré par les propriétés anti-plaquettes, anticoagulants et fibrinolytique des cellules endothéliales
♦D’un autre côté, après une blessure, l’endothélium démontre des activités pro-coagulantes. L’endothélium peut également être activé par des agents infectieux, des forces hémodynamiques, des médiateurs plasmatiques et des cytokines.
Quelles sont les propriétés anti-thrombiques de la paroi vasculaire (si les cellules endothéliales sont intactes)? Expliquer.
- Effets anti-plaquettes : L’endothélium intact prévient l’activation des plaquettes et de la cascade de coagulation en «cachant» la MEC. Les plaquettes n’adhèrent pas aux cellules endothéliales, même si elles sont activées, car 2 médiateurs (PGI2 + NO) = vasodilateurs + inhibe agrégation de plaquette. Aussi activité ADPase qui dégrade l’ADP et inhibe ainsi l’agrégation plaquettaire.
- Effet anticoagulants : Sur la membrane, des molécules « héparine-like » sont des cofacteurs de l’antithrombine III (inactive thrombine). La thrombomoduline se lie également à la thrombine et la convertit d’un procoagulant en un anticoagulant via son habileté à activer la protéine C qui inhibe la coagulation en inactivant les facteurs Va et VIIIa. La protéine S également produite est un cofacteur de la protéine C.
- Effet fibrinolytiques : synthétise un activateur de plasminogène (t-PA), une protéase qui clive le plasminogène en plasmine ; le plasmine agissant en clivant la fibrine.
Quelles sont les propriétés prothrombiques de la paroi vasculaire (si lésions cellulaires (trauma ou inflammation))?
Effets avec plaquettes : Le bris endothélial expose la MEC. Subséquemment, le facteur vWF (produit normal des cellules endothéliales) assure la liaison des plaquettes à la MEC.
Effets procoagulants : Stimulé par des cytokines (ex : par TNF et IL-1) ou des endotoxines bactériennes, les cellules endothéliales synthétise le ‘tissue factor’ qui active la cascade de coagulation extrinsèque. De plus, les cellules endothéliales activées augmentent les fonctions catalytiques des facteurs de coagulation activés IXa et Xa.
Effet anti-fibrinolytique : ¢ endothéliales sécrètent PAIs (inhibiteurs des activateurs de plasminogène) qui diminuent fibrinolyse.
Que sont les plaquettes? D’où proviennent-elles? Quel est leur rôle lors de blessure vasculaire?
Les plaquettes sont des fragments anucléés de cellules provenant du mégacaryocyte dans la moelle osseuse. Lors d’une blessure vasculaire, les plaquettes rencontrent les constituants de la MEC tel que le collagène et des glycoprotéines adhésives vWF. Au contact de ces protéines, les plaquettes subissent : (1) adhésion et changement de forme, (2) sécrétion et (3) agrégation.
Par quoi l’adhésion des plaquettes à la MEC est-elle induite?
Adhésion des plaquettes à la matrice extracellulaire largement induite par vWF qui fait le pont entre les surfaces des récepteurs des plaquettes et le collagène. Les plaquettes peuvent par ailleurs adhérer à d’autres composantes de la MEC, les associations entre cWF et les récepteurs des plaquettes sont nécessaires pour surmonter le détachement dû à la force du débit sanguin.
Quelles sont les étapes de la fonction des plaquettes dans l’hémostase?
- Adhésion des plaquettes à la matrice extracellulaire
- Sécrétion du contenu des granules
- Agrégation plaquettaire
À quel moment y a-t-il sécrétion du contenu des granules (2 types spécifiques)?
Lorsqu’on agoniste se lie à la surface de la plaquette et entraîne une cascade intracellulaire de phosphorylation qui mène ultimement à la dégranulation.
Quels sont les deux types de granules? Quel est leur contenu? Quel est leur rôle par rapport aux facteurs de coagulation?
- Granules-α qui expriment l’adhésion des molécules P-sélectines et contient fibrinogène, fibronectine, facteur V et VIII, facteur de plaquette 4, PDGF, TGF-α
- Granules-δ (corps denses) : ADP + ATP, calcium ionisé, histamine, sérotonine et épinéphrine
*calcium : important dans la cascade de coagulation
*ADP : médiateur important dans l’aggrégation plaquettaire, il active également la sécrétion d’ADP additionnel
Finalement, les plaquettes activés possèdent des phospholipides chargés négativement à leur surface ; ceux-ci lient le Ca et servent à l’activation des facteurs de coagulation.
Quelles sont les deux substances à mener à la formation du caillot primaire (clou plaquettaire)?
En plus de l’ADP, la thromboxane vasoconstructrice (TxA2), qui est un stimulus dérivé des plaquettes important qui amplifie l’agrégation plaquettaire, mènent à la fomration du caillot primaire (clou plaquettaire)
Quels sont les 2 mécanismes qu’utilise la cascade de coagulation pour générer la thrombine qui stabilise le clou plaquettaire?
- La thrombine lie la PAR (protease-activated receptor) sur la membrane de la plaquette qui, de concert avec l’ADP et TxA2, cause plus d’agrégation plaquettaire. Ceci est suivi de la contraction plaquettaire, évènement dépendant du cytosquelette de la plaquette qui crée une masse irréversiblement fusionné de plaquettes, qui constitue le clou plaquettaire secondaire.
- La thrombine convertit également le fibrionogène en fibrine à proximité du clou plaquettaire, ce qui cimente les plaquettes en place.
Quel est le rôle du fibrinogène non clivé dans l’agrégation plaquettaire?
Le fibrinogène non clivé est également un élément important dans l’agrégation plaquettaire. Les plaquettes activées par l’ADP changent la conformation d’un récepteur qui peut alors lier le fibrinogène qui forme alors des ponts entre les plaquettes et promeut donc l’agrégation.
À part les plaquettes, quelles cellules retrouve-t-on également dans les caillots hémostatiques? Quel est leur rôle?
Érythrocytes: Pas de rôle précis
Leucocytes: Adhèrent aux plaquettes via les P-sélectines + à l’endothélium via les molécules d’adhésion et contribue à la réponse inflammatoire qui vient avec la thrombose
-la thrombose stimule directement l’adhésion des neutrophiles et des monocytes
Quel est l’impact de l’interaction entre les plaquettes et les cellules endothéliales sur la formation du caillot? Quel est le mécanisme de l’aspirine?
Les interactions entre les plaquettes et les cellules endothéliales ont un impact profond sur la formation du caillot. La prostaglandine dérivé des cellules endothéliales (PGI2) inhibe l’agrégation plaquettaire et est un vasodilateur ; la prostaglandine dérivée des plaquettes (TxA2) active l’agrégation plaquettaire et est un vasoconstricteur.
**Aspirine : pour personne à risque de thrombose coronarienne, car inhibe la synthèse de TxA2
Quelle est la définition de la cascade de coagulation?
C’est une série de conversions enzymatiques convertissant les proenzymes inactifs en enzymes actifs jusqu’à la formation de thrombine
Quelles sont les étapes générales de la cascade de coagulation?
La thrombine convertit la protéine soluble fibrinogène en une protéine fibreuse non soluble : fibrine. Les fibrines sont également «cross-linked» et stabilisé par le facteur XIIIa, également activé par la thrombine.
De quoi est composé le complexe qui permet chacune des réactions de la cascade de coagulation? Comment le complexe est-il assemblé?
Chaque réaction provient de l’assemblage du complexe composé de :
-enzyme (facteur de coagulation activé)
-substrat (proenzyme)
-cofacteur (accélérateur de la réaction)
Ces composés sont assemblés sur une surface de phospholipide et tenu ensemble par les ions Ca2+. De plus, la liaison des facteurs de coagulation II, XII, IX et X au calcium dépend d’une réaction nécessitant la vitamine K.
Quelles sont les 2 voies de la coagulation? Par quel facteur sont-elles respectivement activées?
- Voie intrinsèque : par l’activation du facteur XII (Hageman Factor)
- Voie extrinsèque : activé par un facteur tissulaire (provenant des cellules endothéliales)
- les facteurs tissulaires sont aussi impliqués dans la voie intrinsèque→ activation du facteur IX
Une fois activée, la coagulation doit être limitée seulement au site de lésion. Comment s’assure-t-on de cela? Quelles sont les caractéristiques des 3 catégories d’anticoagulants?
En plus de l’activation de facteur de restriction au site exposé aux phosholipides, 3 catégories d’anticoagulants endogènes contrôlent la coagulation.
- Antithrombine : inhibe l’activité de la thrombine et des autres sérines protéases, incluant les facteurs IXa, Xa, XIa et XIIa. Ils sont activés en liant des molécules «heparin-like» sur les cellules endothéliales.
- Protéines C et S : sont des protéines dépendantes de la vitamine K qui agissent en inactivant (par protéolyse) les facteurs Va et VIIIa.
- TFPI : est une protéine induite par l’endothélium qui inactive les facteurs tissulaires (complexe du facteur VIIa)
À part la cascade de coagulation, quelle est l’autre cascade qui se met en branle lors de la coagulation? Décrire.
La cascade fibrinolytique. Activation de la plasmine dérivée de la plasminogène (précurseur inactif dans la circulation).La plasmine dégrade la fibrine et interfère avec sa polymérisation→ résulte en « fibrine degradation products » FSP qui peuvent agir comme anticoagulants faibles. La plasmine est activée par le facteur XII de la voie dépendante ou par les activateurs de plasminogène (PAs). Le plus important PA est le t-PA qui est principalement synthétisé par l’endothélium et est actif lorsqu’il lit la fibrine (thérapeutique : confine action au site récent de thrombose).
Par quoi l’activité de la plasmine est-elle régulée?
Comme dans beaucoup de réactions, l’activité de la plasmine est hautement régulée :
- Il y a des α2-antiplasmine circulante qui inactivent la plasmine en excès pour ne pas dégrader les caillots ailleurs dans le corps.
- Par ailleurs, les cellules endothéliales modulent la balance coagulation/anticoagulation en relâchant les activateurs inhibiteurs de la plasminogène (PAIs)→ bloque la fibrinolyse en inhibent t-PA et confère un effet procoagulation. La production de PAI est augmentée par la thrombine et certaines cytokines.
Quelles sont les 3 anomalies primaires menant à la formation d’un thrombus?
- Dommage endothélial
- La stase ou un flux sanguin turbulant
- L’hypercoagulabilité du sang.
Qu’est-ce qu’une thrombose?
Activation inappropriée d’un processus d’hémostatique tel que la formation d’un caillot sanguin (thrombus) dans une vasculature non -endommagée, ou l’occlusion thrombotique d’un vaisseau après des dommages mineurs.
V ou F? Les thrombus peuvent se développer n’importe où dans le système cardiovasculaire, et leur forme et taille dépend du site d’origine et de la cause.
Vrai.
Quels sont les lieux de formation d’un thrombus dans les artères et le coeur? Et dans les veines? Quelles sont les différences entre un thrombus superficiel et profond dans les veines?
Artériel et cardiaque:
- Site de lésion endothéliale (athérosclérose)
- Site de turbulence (bifurcation d’un vaisseau)
Veineux (phlébothrombose)
- Site de stase (formé dans le sang qui s’écoule lentement)
Thrombus veineux superficiel:
- Dans le système saphène (où il y a des varicosités).
- Causes: Congestion locale, oedème, douleur, sensibilité de la veine impliquée; fait rarement des embolies.
- Peut créer des infections + ulcères variqueux
Thrombus veineux profond:
- Implique les veines plus larges (au genou ou en haut); ex. veine poplitée, fémorale, iliaque
- Plus sérieuse car possibilité d’embolie
- Même si dlr et oedème, svt asymptomatique puisqu’il a plusieurs veines collatérales; les gens s’en redent compte une fois qu’il y a embolie.
Quelle est la direction de la croissance dans un thrombus artériel ou cardiaque? Et dans un thrombus veineux?
Artériel ou cardiaque:
- Direction rétrograde à partir du point d’attachement
Veineux:
- Dans la direction du flux sanguin; vers le coeur
Quel est la couleur du thrombus s’il est d’origine artérielle ou cardiaque? Et s’il est d’origine veineuse? Pourquoi?
Artériel ou cardiaque:
- Gris-blanc
- Ramassis de plaquettes, fibrine, érythrocytes et leucocytes
Veineux
- Rouge
- Contient + d’érythrocytes car se forme dans le sang qui s’écoule lentement dans les veines
Les thrombus artériels et cardiaques sont-ils nécessairement occlusifs? Dans quelles artères le sont-ils plus souvent? Qu’en est-il des thrombus veineux?
Artériel et cardiaque:
- Habituellement occlusif; sites les plus communs (en ordre décroissant):
- Artère coronaire (++svt)
- Artère cérébrale
- Artère fémorale
Veineux:
- Presque invariablement occlusif; souvent une longue coulée dans la veine
Quelles peuvent être les causes d’un thrombus cardiaque mural?
- Contraction myocardique anormale (arythmies, cardiomyopathie dilatée ou infarctus du myocarde)
- Lésion à la surface endomyocardique (myocardite ou trauma relié à un cathéter)
Quelles peuvent être les causes d’un thrombus aortique?
- Plaques athéromateuses ulcérées [athérosclérose = perte de l’intégrité endothéliale + flux anormal = excellent initiateur de thrombose !]
- Dilatation anévrysmale
Comment appelle-t-on les thrombus dans les valves cardiaques?
Végétations
Quelles peuvent être les causes des thrombus veineux (phlébothrombose)?
Stase (ex. à la suite d’un infarctus), états d’hypercoagulabilité (génétique, âge, immobilisation lors de longs voyages, post-partum)
Où les thromboses veineuses ont-elles le plus souvent lieu?
Souvent dans les membres inférieurs (90% des cas)
Quelles sont les conséquences cliniques des thrombus?
Les thrombus sont significatifs, car ils causent l’obstruction des artères et des veines et sont des sources d’embolies.
Les thrombus veineux peuvent causer de la congestion et de l’oedème dans lits vasculaires à proximité, mais sont beaucoup plus inquiétants à cause de leur capacité à faire des embolies dans les poumons et causer ainsi la mort.
Les thrombus artériels peuvent causer des infarctus ou des embolies au cerveau, aux reins et à la rate (qui ont tous un grand apport sanguin).
Dans quel type des vaisseaux les dommages endothéliaux sont-ils particulièrement importants pour la formation de thrombus? Pourquoi?
Les dommages endothéliaux sont particulièrement importants pour la formation de thrombus dans le coeur et les artères où le flux sanguin habituellement élevé prévient l’adhésion plaquettaire et le retrait des facteurs de coagulation activés.
Quelles sont les localisations possibles pour les dommages endothéliaux?
- Chambre cardiaque (après un dommage endothélial dû à un infarctus du myocarde)
- Sur des plaques ulcérées d’artères athérosclérotiques
- À des sites de dommages vasculaires traumatiques ou inflammatoires (vasculitis)
À quoi la perte d’endothélium mène-t-elle?
- Exposition du collagène sous-endothélial
- Adhésion des plaquettes
- Relâchement du facteur tissulaire
- Diminution locale de PGI2 et d’activateurs de plasminogènes
V ou F? Pour participer à la formation d’un thrombus, l’endothélium est obligé d’être dénudé ou physiquement atteint. Expliquer.
Faux. L’endothélium n’est pas obligé d’être dénudé ou physiquement atteint, il peut contribuer à la formation d’un thrombus par une perturbation dans la balance de facteurs pro- et anti-thrombotiques. Cela peut être causé par l’hypertension, un flux sanguin turbulent, des endotoxines bactériennes, des radiations, des anomalies métaboliques (homocystinémie ou hypercholestérolémie) ou des toxines absorbées par la fumée de cigarette.
Comment la turbulence contribue-t-elle aux thromboses cardiaques ou artérielles?
En causant des dommages/dysfonctions endothéliaux ou en formant des zones locales de stase; la stase est un contributeur majeur dans le développement de thrombus veineux.
