Problème 2: l'inflammation Flashcards
Placez 5 étapes de l’inflammation dans l’ordre.
a) Recrutement des leucocytes et des protéines plasmatiques de la circulation sanguine vers le site d’infection
b) Reconnaissance de l’agent infectieux par les cellules et les molécules de l’hôte
c) Réaction immunitaire est contrôlée et terminée (mort des leucocytes actifs, neutralisation et dissipation des médiateurs chimiques, mécanismes anti-inflammatoires)
d) Réparation tissulaire ( regénération des cellules par les cellules encore vivantes et remplissage de la lésion par du tissu fibreux : cicatrice)
e) Activation des leucocytes et des protéines plasmatiques qui dégradent et éliminent l’agent infectieux
Réponse:
b) a) e) c) d)
Quel type d’inflammation est le plus couramment associé avec plus de macrophages, de lymphocytes, de prolifération des vaisseaux et de fibrose ?
Réponse: inflammation chronique
Quels sont les trois phénomènes principaux qui se produisent lors de l’inflammation aiguë ?
Placez-les dans l’ordre
a) Changement de flot et de calibre du myocarde
b) Changement de flot et de calibre vasculaire
c) Diminution de la perméabilité vasculaire
d) Changement au niveau de fibres nerveuses périphériques
e) Augmentation de la perméabilité vasculaire
f) Réponse des vaisseaux et ganglions lymphatiques
Réponses : b) e) f)
Complément
b) ce qui augmente le flot sanguin
e) ce qui permet aux protéines plasmatiques et aux leucocytes de quitter la circulation
f) comprend l’émigration des leucocytes de la microcirculation pour s’accumuler au foyer de la blessure et leur activation pour éliminer les agents fautifs
Quelles sont les trois étapes de la phagocytose?
a) Reconnaissance de l’agent offendant par les récepteurs phagocytaires
b) Engloutissement et formation d’une vacuole phagocytaire
c) Destruction ou dégratation du matériel ingéré
Parmi les énoncés suivants, lesquels correspondent au phénomène d’activation des leucocytes
a) Elle ne peut être déclenchée par une réaction immunitaire
b) Peut être enclenchée par la reconnaissance des microbes ou des cellules mortes
c) Elle n’est pas nécessaire pour la fonction des leucocytes après leur recrutement
d) Elle comprend la phagocytose et la destruction intracellulaire
Réponse(s): b) et d)
Corrections:
a) Oui, elle peut être déclenchée par une réaction immunitaire, des infections, la nécrose tissulaire et des agents étrangers
Amanda, 6 ans, se présente à l’urgence. À l’anamnèse, vous découvrez qu’elle est allée jouer au parc de son école primaire hier après-midi. En jouant dans les copeaux de bois, elle s’est faite une écharde à l’index de la main droite. Aujourd’hui, son index est gonflé, rouge, très chaud, très douloureux et elle a de la difficulté à le plier.
1) Quel est le phénomène qui se déroule au niveau du doigt d’Amanda?
a) Ischémie
b) Hypoxie
c) Hyperhémie
d) Inflammation aigue
e) Inflammation chronique
f) Gangrène de l’index droit
2) Quel est la cause de son inflammation
a) Infection
b) Nécrose tissulaire
c) Agent étranger
d) Réaction immunitaire
3) Quels sont les éléments pouvant indiqué qu’il d’agit du phénomène décrit à la question 1) qui se produit chez Amanda. (5 éléments de réponse recherchés)
1) Réponse: d)
2) Réponse: c)
3) Les points cardinaux de la réaction inflammatoire: douleur, rougeur, chaleur, oedème (enflement) et perte de fonctoin
Parmi les choix suivants, lequel correspond à la définition/le rôle de l’inflammation?
a) Espèce chimique qui possède un seul élection non apparié
b) Accumulation de fluide interstitiel dans les tissus ou les cavités en réponse à un mouvement d’eau dans l’espace interstitiel
c) Processus normal maintenant le sang dans un état fluide dans les vaisseaux sanguin, tout en permettant la formation rapide d’un caillot hémostatique au site d’une lésion cellulaire
d) Formation d’un caillot à l’intérieur d’un vaisseau sanguin intact
e) Réponse essentielle à la survie pour éliminer les agents dommageables (pathogènes et toxines) et les conséquences de ce dommage ( cellules nécrotiques)
f) Apparition soudaine ou insidieuse de thrombus répandus dans la microcirculation
g) Réponse non essentielle à la survie qui sert à éliminer les agents dommageables
Réponse: e)
a) Définition de radicaux libres
b) Définition d’oedème
c) Définition d’hémostase
d) Définition de thrombose
f) Définition de coagulation intravasculaire disséminée
g) La réponse est essentielle sinon on meurt xd lol
Quels sont les deux leucocytes recrutés en premier lors de la réaction inflammatoire ?
a) eosinophiles
b) basophiles
c) neutrophiles
d) lymphocytes
e) mastocytes
f) macrophages
g) monocytes
Réponse: c) et f)
Associez les énoncés au(x) bon(s) leucocyte(s) ATTENTION CARTE DOIT ÊTRE CORRIGÉE
A) Neutophiles
B) Macrophages
a) Originaire de la moelle épinière seulement
b) Les modifications dans l’arrangement de son cytosquelette provoque une dégranulation
c) Peut provenir des cellules souches
d) Provoque la formation de NETs en déversant son contenu intracellulaire après phagocytose
e) Fait de la phagocytose
f) Produit beaucoup de cytokines par la transcription des gènes de cytokines
g) Produit des ROS par la phagocyte oxidase
h) Produit des NOs par la transcription des iNOS
i) Leur recrutement est rapide, leur action est rapide et de courte durée
j) Les cellules de ce type de leucocytes qui sont présente dans les tissus peuvent y résider durant plusieurs années
k) Produisent des facteurs de croissance qui aident à la réparation tissulaire
A) a) b) d) e) g) i)
B) c) f) h) j) k)
Quelle entité est responsable de l’adhérence ferme des leucocytes à l’endothélium ?
a) cytokines
b) leukotrienes
c) thromboxanes
d) intégrines
e) prostaglandines
f) COX-1 COX-2
g) sélectines
h) DAMPs
i) PAMPs
Réponses: d)
Les E-selectines de l’endothélium sont activées par deux des choix suivants, lesquels ?
a) TNF
b) thrombine
c) IL-1
d) IL-6
e) prostglandines
f) histamine
Réponses: b) et f)
Les leucocytes possèdent des ligands aux E-sélectines
Les P-sélectines de l’endothélium sont activées par deux des choix suivants, lesquels ?
a) TNF
b) thrombine
c) IL-1
d) IL-6
e) prostglandines
f) histamine
Réponses: a) et c)
Les leucocytes possèdent des ligands aux P-sélectines
Les L-sélectines sont activées par deux des choix suivants, lesquels ?
a) TNF
b) thrombine
c) IL-1
d) IL-6
e) prostglandines
f) histamine
Réponses: a) et c)
Quelle est la molécule d’adhésion qui permet aux leucocytes de transmigrer du milieu intravasculaire vers le milieu extravasculaire ?
A) ICAM-1
B) VCAM-1
C) TNF
D) PECAM-1
E) BECAM-1
Réponse: d)
a et b sont des ligands des L-sélectines
c est un type de cytokine
e n’existe pas je pense
Vrai ou faux?
Le ROS ont un effet à double tranchant. En ce sens, ils ont un rôle anti-microbien/bactéricide tout en pouvant être impliqués dans les dommages tissulaires qui accompagnent l’inflammation.
Vrai
Il existe des mécanismes antioxydants dans le sérum, le liquide tissulaire et les cellules de l’hôte (catalase, superoxyde oxidase, gluthianone peroxidase).
COMPLÉTEZ LES ÉQUATIONS
1) iNOS + _ = NO qui attaque l’agent offensant
a) ferrine
b) angiotensine
c) TNF
d) IL-1
e) arginine
2) H202 = ROS qui attaque l’agent offensant (soit OCL2- ou OH-)
a) Catalase
b) MPO
c) Glutathione peroxydase
d) Superoxyde oxydase
e) Monocyte oxydase
3) O2- (anion superoxide) + __ = ONOO qui attaque les protéines, les lipides et les acides nucléiques des microbes et de la cellule de l’hôte
a) eNOS
b) nNOS
c) iNOS
d) O2
e) Arginine
Réponse:
1) e)
2) b)
3) c)
Quels énoncés correspondent aux Neutrophil Extracellular Traps?
a) Ils sont des réseaux fibrillaires extracellulaires
b) Ils sont produits par les neutrophiles en réponse aux pathogènes et aux médiateurs chimiques
c) Ils ne sont pas composés de noyaux de chromatine nucléaire
d) Ils résulent de la perte du noyau des macrophages
e) Ils peuvent être présents dans le sang durant un sepsis
f) La chromatine nucléaire n’est pas une cible dans les maladies systémiques auto-immunes contrairement à ce que les gens peuvent penser.
Réponses: a) b) e)
Les leucocytes peuvent engendrer des dommages tissulaires.
Nommez les trois situations dans lesquelles cela peut se produire.
Réponses possibles:
Prolongation de la réponse inflammatoire contre une bactérie (inflammation chronique) comme dans tuberculose et hépatite
Réaction auto-immune (réaction vers les cellules de l’hôte)
Hyperréactivité contre un agent non-pathogène: allergies
Membrane des phagolysosomes lésée (relâchent des granules: silice ou urate dans le milieu extracellulaire)
Réaction exagérée ( cellule difficilement accessible alors activation importante et relâchement d’une quantité excessive de granules dans le milieu extracellulaire )
Pouvez-vous énumérer et décrire brièvement les trois événements qui surviennent simultanément dans un foyer d’inflammation chronique (caractéristiques morphologiques)
- Infiltration surtout par des cellules inflammatoires mononucléées (macrophages, lymphocytes, plasmocytes). On appelle ces cellules «mononucléées» pour les distinguer des «polynucléaires» qui se retrouvent surtout dans l’inflammation aiguë. Bien que toutes ces cellules ne possèdent qu’un seul noyau, celui des polynucléaires est très irrégulier et sur une coupe histologique, ces cellules semblent posséder plusieurs noyaux. Celui des cellules mononucléées est rond et apparaît unique en coupe histologique.
- Destruction tissulaire persistante, soit par le stimulus nocif ou par les cellules inflammatoires.
- Tentatives de réparation des tissus par deux phénomènes principaux, la formation des nouveaux vaisseaux sanguins (angiogénèse) et la formation de collagène (fibrose).
Nommez et décrivez brièvement les rôles des différents types de cellules qu’on peut retrouver dans un site d’inflammation chronique.
Macrophage :
Destruction des microbes et phagocytose.
Sécrétion de substances médiatrices de l’inflammation (cytokines) ainsi que divers facteurs de croissance qui augmentent la destruction tissulaire, la prolifération vasculaire, la fibrose et la réaction immunitaire par l’activation des lymphocytes T.
Lymphocytes :
Réactions immunitaires avec production d’anticorps, réactions cellulaires immunes ou non-immunes, production de cytokines pour activer les macrophages.
Plasmocytes :
Production d’anticorps.
Eosinophiles :
Phagocytose.
Production de facteurs pouvant détruire des parasites.
Neutrophiles :
Destruction de microbes.
Production d’enzymes.
Fibroblastes :
Synthèse de collagène.
Expliquez la différence entre un monocyte, un macrophage et un macrophage activé..
Toutes ces cellules proviennent d’un précurseur commun situé dans la moelle osseuse, le site de production des cellules sanguines.
Lorsqu’elles sont présentes dans le sang, il s’agit de monocytes.
Après migration dans les tissus, elles deviennent des macrophages, cellules plus grosses que les monocytes et capables de phagocytose.
Après stimulation appropriée (entre autres par des produits sécrétés par les lymphocytes), les macrophages deviennent plus gros, augmentent leur activité métabolique, leur capacité à la phagocytose, la destruction des microbes et la sécrétion de produits biologiquement actifs. Il s’agit alors de macrophages activés.
Vous êtes externe en stage de pneumologie et vous passez rendre visite au pathologiste avec le pneumologue afin d’observer au microscope une lame histologique d’une biopsie pulmonaire d’un patient qui a eu une exposition chronique à l’amiante. On vous explique que ce sont les macrophages alvéolaires des poumons qui tentent désespérément de phagocyter (« d’ingérer ») ce matériel exogène. Pouvez-vous nommer d’autres organes où les macrophages ont un rôle important?
Les macrophages sont normalement dispersés de manière diffuse dans la plupart des tissus conjonctifs et se trouvent également dans des organes où ils peuvent avoir différentes appellations tels que le foie (cellules de Kupffer), la rate et les ganglions lymphatiques (histiocytes), le système nerveux central (cellules microgliales) et poumons (macrophages alvéolaires).
Ensemble, ces cellules constituent le système phagocytaire mononucléaire, également connu sous le nom ancien de « système réticuloendothélial ». Dans tous les tissus, les macrophages agissent comme des filtres pour les particules, les microbes et les cellules sénescentes, ainsi que les cellules effectrices qui éliminent les microbes dans les réponses immunitaires cellulaires et humorales.
Décrivez trois mécanismes pouvant expliquer l’augmentation du nombre de macrophages dans un site d’inflammation chronique.
Recrutement continu de nouveaux macrophages provenant de la circulation sanguine.
Prolifération locale de macrophages.
Immobilisation des macrophages qui sont déjà sur place, empêchant leur départ.
D’après vous, pourquoi le macrophage est-il considéré si important dans le processus d’inflammation chronique ?
Le macrophage est considéré comme la cellule la plus importante dans l’inflammation chronique à cause des multiples rôles qu’il peut jouer et des nombreux produits qu’il peur sécréter. En résumé voici ces rôles :
Phagocytose des substances toxiques, irritantes ou agents infectieux
Sécrétion de produits causant la destruction des tissus
Sécrétion de produits causant de la fibrose et angiogénèse
Rôle clé dans les phénomènes inflammatoires non immuns mais aussi dans la présentation des antigènes au début de la réaction immunitaire et dans la phase effectrice de l’immunité cellulaire (hypersensibilité retardée, sujet d’un autre module d’auto-apprentissage).
Quelles sont trois caractéristiques morphologiques d’un foyer d’inflammation aigue?
Infiltration par des neutrophiles (majoritairement)
Changements vasculaires
Oedème
Vrai ou faux.
L’inflammation granulomateuse est une forme d’inflammation aigue caractérisée par des macrophages activés, souvent avec des lymphocytes T et parfois associée avec de la nécrose centrale.
Faux.
Forme d’inflammation chronique, le reste est vrai
- Quels sont les deux types de grannulomes ?
- Quelle est la différence majeure entre ces deux types?
- granulome immun, granulome d’agent étranger
2 . Grannulome immun: réaction médiée par les lymphocytes T; granulome d’agent étranger: non médiée par les lymphocytes T (non immunogénique)
Il existe deux types de granulomes :
Les granulomes à corps étranger.
Les granulomes immuns.
Le premier type de granulome se forme autour de corps étrangers inertes, par exemple des fils de suture en matière synthétique.
Les granulomes immuns résultent de l’activation des macrophages dans le cadre d’une réaction d’hypersensibilité retardée. On peut les retrouver dans plusieurs types de maladies, infectieuses ou non. Un exemple classique de maladie granulomateuse est la tuberculose. La séquence des événements impliqués est celle de la réaction d’hypersensibilité retardée.
Quels sont les différents types de cellules qu’on peut retrouver dans un granulome ?
Petits macrophages.
Macrophages à cytoplasme abondant « épithélioïdes ».
Macrophages multinucléés « cellules géantes ».
Lymphocytes.
Parfois des plasmocytes et neutrophiles.
Vous avez fait l’ablation de l’appendice d’un jeune homme il y a dix jours et il revient à la clinique externe de l’hôpital pour faire enlever ses points de suture. Après avoir enlevé ses sutures cutanées, il vous demande qu’est-ce qu’il arrivera des points de suture profonds que vous avez utilisé pour refermer la paroi abdominale. Ces sutures sont en fibres synthétiques et vont demeurer en place pour le reste de la vie de ce patient. Expliquez-lui le type de réaction inflammatoire qui se développera autour des sutures.
Cette situation est un exemple de formation de granulome à corps étranger. Ces granulomes se forment autour de produits inertes que les macrophages sont incapables de digérer. Étant recouvertes de macrophages, ces particules étrangères sont moins dommageables pour les tissus, et peuvent persister pour la vie durant. Des granulomes semblables peuvent se former autour de structures qui ne sont pas vraiment des corps étrangers. Par exemple, on peut en retrouver dans la peau au pourtour de kystes rompus, les macrophages étant alors activés par la kératine contenue dans le kyste et qui est en contact avec le derme.
Pourquoi pensez-vous qu’on accorde tant d’importance à distinguer l’inflammation chronique granulomateuse des autres types d’inflammation chronique ?
Il est très difficile de préciser l’étiologie d’un foyer d’inflammation chronique non granulomateuse par un examen histologique puisqu’ils sont tous constitués de cellules inflammatoires (accumulation de macrophages, lymphocytes, plasmocytes etc.) et s’accompagnent de prolifération vasculaire et de fibrose. On dit souvent qu’il s’agit d’une inflammation chronique non spécifique.
Par contre, l’identification de granulomes dans un foyer d’inflammation chronique réduit beaucoup la liste des diagnostics possibles et permet dans la plupart des cas d’identifier avec précision l’étiologie de la réaction inflammatoire (ex. tuberculose). D’où l’intérêt des granulomes!
Nommez les quatre étapes qui surviennent lors de la réparation tissulaire par la fibrose.
Formation de nouveaux vaisseaux (angiogénèse).
Migration et prolifération des fibroblastes et déposition de tissu conjonctif.
Production de matrice extracellulaire.
Maturation et organisation du tissu fibreux.
Vous êtes externe et vous aimeriez faire un stage dans l’équipe qui dirige un projet de recherche sur les avancées nouvelles dans la dégénérescence maculaire, une maladie provoquée par la dégénérescence progressive de la partie centrale de rétine (macula). Vous lisez que certains traitements utilisent des anticorps dirigés contre des facteurs de croissance de l’angiogénèse de certaines rétinopathies.
Pouvez-vous expliquer brièvement ce qu’est l’angiogénèse et nommez deux facteurs de croissance importants dans ce processus.
L’angiogenèse est le processus de développement de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de vaisseaux existants, principalement des veinules. Ce phénomène est essentiel pour la guérison sur les sites de lésion, dans le développement de circulations collatérales sur les sites d’ischémie et même pour permettre aux tumeurs cancéreuses d’augmenter en taille au-delà des contraintes de leur apport sanguin d’origine.
Plusieurs facteurs de croissance contribuent à l’angiogenèse; les plus importants sont la famille VEGF et le facteur de croissance des fibroblastes, la famille FGF-2.
Le VEGF stimule à la fois la migration et la prolifération des cellules endothéliales, initiant ainsi le processus de germination capillaire dans l’angiogenèse.
Le FGF-2 participe à l’angiogenèse principalement en stimulant la prolifération des cellules endothéliales. Il favorise également la migration des macrophages et des fibroblastes vers la zone endommagée et stimule la migration des cellules épithéliales afin de couvrir les plaies de l’épiderme.
Vous êtes chirurgien et votre première opération consiste à faire l’ablation d’un kyste cutané au niveau de la joue d’une femme de 22 ans, mannequin de grande réputation. La plaie chirurgicale est linéaire, ses rebords sont nets et l’opération est faite avec des techniques stériles. La patiente vous avait dit qu’elle était très inquiète de l’apparence de la cicatrice et que sa carrière en dépendait. Que direz-vous à cette jeune femme après l’opération?
Il s’agit d’un exemple de plaie qui devrait guérir par première intention. On peut s’attendre à une re-épithélialisation en 24 à 48 heures, période durant laquelle la plaie est infiltrée par des neutrophiles et des macrophages. Par la suite, le tissu de granulation formé devrait être peu abondant, et la cicatrice devrait guérir assez rapidement sans laisser de séquelle majeure. Il est toutefois illusoire de penser que rien ne paraîtra, même si vos talents chirurgicaux sont hors du commun.
Vous revoyez cette patiente cinq ans plus tard. Elle se plaint de douleurs à l’estomac, ce qui l’incommode beaucoup pour les grands défilés auxquels elle participe. L’investigation démontre la présence d’un ulcère d’estomac. Vous décidez d’utiliser un traitement non chirurgical. Comment cet ulcère va-t-il guérir?
La guérison d’un ulcère d’estomac est un exemple de guérison par seconde intention.
La nécrose des tissus est abondante, et la guérison nécessite la formation d’une quantité importante de tissu de granulation. Ce tissu se forme à partir du tissu sain autour de la plaie, et a une architecture très bien définie.
En surface, on retrouve un exsudat de fibrine et de neutrophiles; dans la portion moyenne se trouve une importante prolifération de petits vaisseaux sanguins fragiles, à paroi mince et peu étanche, le tout accompagnés d’œdème et de cellules inflammatoires mononucléées.
Enfin, la portion profonde est occupée par une prolifération de fibroblastes synthétisant du collagène.
Quelques semaines plus tard vous êtes de garde à la salle d’urgence. L’infirmière vous indique qu’il y a une patiente à voir au plus tôt. Oh surprise, il s’agit encore de la même patiente! Elle vient de joindre un club de vélo de route et a fait une chute de son vélo. Elle a une large plaie au niveau de la cuisse gauche. Vous essayez de nettoyer la plaie car elle semble contenir des petites roches et de la terre. Expliquez pourquoi vous nettoyez la plaie.
Une plaie contaminée par des bactéries et des corps étrangers va guérir moins vite qu’une plaie propre.
Dans une plaie contaminée, la phase initiale d’infiltration de la plaie par des neutrophiles et macrophages sera plus marquée que dans une plaie stérile étant donné qu’il y a un stimulus persistant qui active continuellement la réponse inflammatoire.
Le système immunitaire peut réussir à se débarrasser des bactéries et la guérison peut alors suivre son évolution normale, mais au dépend d’une plus grande perte tissulaire et d’une cicatrice plus importante. Il est préférable d’aider la guérison en enlevant le tissu nécrotique (débridement) et en lavant la plaie.
Vous voyez un patient qui a subi l’ablation d’un petit kyste cutané la semaine précédente. L’opération a été faite par un de vos collègues mais ce dernier est parti en vacances. La plaie est rouge, douloureuse et il s’en écoule un liquide trouble malodorant. Un des points de suture est rompu. Expliquez pourquoi vous ne devriez pas refermer cette plaie.
Cette plaie semble infectée. Elle présente des signes d’inflammation aiguë, et laisse s’écouler du pus. On ne doit pas refermer une telle plaie étant donné qu’il faut dans un premier temps traiter l’infection avant d’espérer la guérison des tissus. La plaie doit rester ouverte pour permettre l’écoulement du pus. Vous pourrez ajouter un traitement aux antibiotiques.
Si vous refermez la plaie, vous créez un milieu propice à la prolifération bactérienne, et la destruction tissulaire sera plus marquée, avec formation d’une cicatrice plus importante.
Jacques Cartier passe un premier hiver au Canada avec ses hommes. Un terrible mal affecte ses compagnons : le scorbut. Cette maladie se manifeste par des saignements au niveau des gencives, de la peau, et des hématomes après des traumatismes mineurs. Les autochtones préparent un remède à l’aide d’infusions d’écorce d’arbres. On sait maintenant que le scorbut est causé par une déficience en vitamine C. Essayez de formuler une hypothèse d’explication des symptômes de cette maladie.
La vitamine C joue un rôle important dans la synthèse du collagène, étant impliquée dans l’hydroxylation de la proline et la lysine. L’hydroxylation de ces deux acides aminés est nécessaire pour la liaison des chaînes alpha et pour le “cross linking” des molécules de collagène, ce qui lui confère sa résistance. La déficience en vitamine C perturbe la synthèse du collagène et le rend moins résistant. Il en résulte un affaiblissement par exemple des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne des saignements. On peut encore voir de nos jours des cas de scorbut chez des alcooliques qui ne se nourrissent essentiellement que d’alcool et qui ont des déficits marqués en vitamines
Alfonzo est l’étoile du cirque de Milan. Son numéro de trapèze est célèbre dans toute l’Italie. Alors qu’il est en tournée à Montréal, il est amené à l’urgence pour une douleur abdominale vive. Vous faites le diagnostic d’appendicite aiguë et opérez le pauvre Alfonzo. Après l’opération, il est très inquiet au sujet de sa cicatrice et surtout de savoir quand il pourra retourner au trapèze. Expliquez-lui les principes de la force tensile des cicatrices.
Après une semaine, la cicatrice possède 10% de la force tensile de la peau normale.
Cette force augmente rapidement dans les quatre semaines suivantes, puis atteint un plateau à trois mois avec une force tensile de 70 à 80% de la peau normale.
On peut enlever les points de suture après une semaine, mais le patient doit faire attention aux efforts violents pour plusieurs semaines.
Associez les énoncés au bon type d’inflammation
1) Inflammation chronique
2) Inflammation aigue
a) se termine lorsque le pathogène est éliminé ou lorsque la lésion est réparée
b) de longue durée
c) peut être provoquée par: maladie auto-immune (dirigée contre le soi) , allergie (réaction contre un agent non pathogène) , une maladie chronique (arthrite)
d) présence de dommages tissulaires importants, macrophages, lymphocytes, fibrose, angiogenèse
e) peut être provoquée par des dommages tissulaires ou une infection
f) lésion tissulaire est habituellement moyenne et limitée
g) peut être provoquée par : inflammation aigue dont le stimulus de départ persiste
h) lésion tissulaire généralement sévère et progressive (avec beaucoup de fibrose)
i) s’installe en quelques minutes/ heures (rapide
j) présence d’oedème et de neutrophiles
k) de courte durée (quelques heures/jours)
l) signes systémiques et locaux proéminents
m) signes systémiques et locaux moins présents
1) b) c) d) g) h) m)
2) a) e) f) i) j) k) l)
Nommez moi deux causes possibles de l’inflammation
Réponses possibles:
Nécrose des tissus: par ischémie, trauma, blessure physique ou chimique
Infections et toxines
Corps étrangers ( échardes, sutures, asleté, substances endogènes telles les plaques amyloides dans l’Alzheimers, les plaques d’athérome dans l’Athérosclérose, les cristaux d’urée dans la goutte, les lipides dans les syndromes métaboliques liés à l’obésité)
Réactions immunitaires (d’hypersensibilité)
Vous avez vu, dans le cadre de votre cours de pathologie que le corps humain est bien équipé pour réagir aux agressions. En ce sens, il possède des récepteurs qui reconnaissent certains facteurs et qui, en conséquence, produisent une réponse contre eux.
En ce sens ,
a) Nommez un récepteur qui reconnait ces agressions
b) Nommez le facteur reconnu par le récepteur nommé
c) Nommez au moins une conséquence de cette reconnaissance par ce récepteur en particulier.
Réponses possibles (elles contiennent le a) b) et) c)
1) Récepteur:TLR (toll like receptor) qui est dans la membrane plasmique (reconnait pathogènes extracellualires) ou sur la membrane endoplasmique (reconnait les pathogènes intracellulaires)
Facteur reconnu: PAMPS (pathogen associated molecular pattern)
Conséquences: stimulation de l’expression de protéines et de cytokines qui : induisent l’inflammation, ont une activité antivirale (interférons), induisent l’activation des leucocytes
2) Récepteur: inflammasome (dans le cytosol) Facteur reconnu: DAMPS (damage associated molecular pattern) qui est exprimé lors de présence: d’acide urique (résulte de la dégradation de l’ADN) , d’ADN dans le cytoplasme, les taux de K+ ralâchés par la membrane plasmique endommagée, et d’ATP relâché par la mitochondrie endommagée
Conséquence: production de Il-1 qui recrute les leucocytes et induisent l’inflammation
3) Protéines plasmiques (complément, mannose-binding lectin, collectine)
Facteur: microorganismes
Conséquences : destruction des microorganismes dans le sang et stimulation de la réponse inflammatoire au site de l’infection
Complément: réagit contre les pathogènes et production de médiateurs chimiques
Mannose: reconnait les sucres membranaires des microorganismes et induit la phagocytose et l’activation du compément
Collectine: lie les pathogènes et induit leur phagocytose
- Dans l’inflammation aigue, quels sont les réactions vasculaires parmi les suivantes (2 éléments de réponse recherchés)
a) Changement du flot sanguin (augmentation)
b) Diminution du flot sanguin
c) Contraction des cellules endothéliales
d) Fibrose des vaisseaux
e) Augmentation de la perméabilité vasculaire
f) Diminution de la perméabilité vasculaire
- Votre collègue de classe vous dit que ces changements se produisent pour s’assurer que les protéines plasmatiques et des cellules circulantes (leucocytes) restent dans la circulation sanguine. A-t-il raison ?
- a) et e)
- Non
Ces changements se produisent pour maximiser la sortie des protéines plasmatiques et des cellules circulantes (leucocytes) hors de la circulation sanguine vers le site infectieux ou lésionnel.
patnais pensait vraiment que tout ça se produirait pour que everything stays the same ? that’s real tough
Parmi les définitions suivantes, laquelle correspond à l’EXSUDATION
a) Fluide extravasculaire à forte concentration protéique, contenant des débris cellualire et ayant une gravité spécifique. Sa présence implique qu’il y a une augmentation de la perméabilité vasculaire typiquement durant l’inflammation
b) Sortie de fluides, de protéines et de cellules sanguines du sang dans l’espace interstitiel et les cavités corporelles
c) Fluide pauvre en protéines avec peu ou pas de matériel cellulaire et une faible spécificité gravitationnelle. Il s’agit du plasma ultrafilté produit suite à un déséquilibre de la pression osmotique et hydrostatique dans un vaisseau de perméabilité normale.
d) Excès de fluide dans les tissus interstitiel ou les cavités séreuses
e) Exsudat purulent, inflammatoire, riche en leucocytes (neutrophiles ++) , en débris cellulaires et souvent, en microbes.
b)
Parmi les définitions suivantes, laquelle correspond à l’EXSUDAT
a) Fluide extravasculaire à forte concentration protéique, contenant des débris cellualire et ayant une gravité spécifique. Sa présence implique qu’il y a une augmentation de la perméabilité vasculaire typiquement durant l’inflammation
b) Sortie de fluides, de protéines et de cellules sanguines du sang dans l’espace interstitiel et les cavités corporelles
c) Fluide pauvre en protéines avec peu ou pas de matériel cellulaire et une faible spécificité gravitationnelle. Il s’agit du plasma ultrafilté produit suite à un déséquilibre de la pression osmotique et hydrostatique dans un vaisseau de perméabilité normale.
d) Excès de fluide dans les tissus interstitiel ou les cavités séreuses
e) Exsudat purulent, inflammatoire, riche en leucocytes (neutrophiles ++) , en débris cellulaires et souvent, en microbes.
a)
Parmi les définitions suivantes laquelle correspond à l’OEDÈME
a) Fluide extravasculaire à forte concentration protéique, contenant des débris cellualire et ayant une gravité spécifique. Sa présence implique qu’il y a une augmentation de la perméabilité vasculaire typiquement durant l’inflammation
b) Sortie de fluides, de protéines et de cellules sanguines du sang dans l’espace interstitiel et les cavités corporelles
c) Fluide pauvre en protéines avec peu ou pas de matériel cellulaire et une faible spécificité gravitationnelle. Il s’agit du plasma ultrafilté produit suite à un déséquilibre de la pression osmotique et hydrostatique dans un vaisseau de perméabilité normale.
d) Excès de fluide dans les tissus interstitiel ou les cavités séreuses
e) Exsudat purulent, inflammatoire, riche en leucocytes (neutrophiles ++) , en débris cellulaires et souvent, en microbes.
d)
Parmi les définitions suivantes, laquelle correspond au TRANSSUDAT
a) Fluide extravasculaire à forte concentration protéique, contenant des débris cellualire et ayant une gravité spécifique. Sa présence implique qu’il y a une augmentation de la perméabilité vasculaire typiquement durant l’inflammation
b) Sortie de fluides, de protéines et de cellules sanguines du sang dans l’espace interstitiel et les cavités corporelles
c) Fluide pauvre en protéines avec peu ou pas de matériel cellulaire et une faible spécificité gravitationnelle. Il s’agit du plasma ultrafilté produit suite à un déséquilibre de la pression osmotique et hydrostatique dans un vaisseau de perméabilité normale.
d) Excès de fluide dans les tissus interstitiel ou les cavités séreuses
e) Exsudat purulent, inflammatoire, riche en leucocytes (neutrophiles ++) , en débris cellulaires et souvent, en microbes.
c)
Parmi les définitions suivantes, laquelle correspond au PUS
a) Fluide extravasculaire à forte concentration protéique, contenant des débris cellualire et ayant une gravité spécifique. Sa présence implique qu’il y a une augmentation de la perméabilité vasculaire typiquement durant l’inflammation
b) Sortie de fluides, de protéines et de cellules sanguines du sang dans l’espace interstitiel et les cavités corporelles
c) Fluide pauvre en protéines avec peu ou pas de matériel cellulaire et une faible spécificité gravitationnelle. Il s’agit du plasma ultrafilté produit suite à un déséquilibre de la pression osmotique et hydrostatique dans un vaisseau de perméabilité normale.
d) Excès de fluide dans les tissus interstitiel ou les cavités séreuses
e) Exsudat purulent, inflammatoire, riche en leucocytes (neutrophiles ++) , en débris cellulaires et souvent, en microbes.
e)
Lors du changement du flot et du calibre vasculaire (première étape de l’inflammation) 4 événements se produisent. Lesquels parmi les suivants ? Placez les dans l’ordre
a) vasodilatation (précédée d’une vasoconstriction transitoire)
b) vasoconstriction (précédée d’une vasodilatation transitoire)
c) stase
d) augmentation de la perméabilité vasculaire
e) extravasation des leucocytes
f) diminution de la perméabilité vasculaire
a) d) c) e)
COMPLÉMENT
a) = augmente le flot sanguin = engorgement des capillaires = rougeur et chaleur
c’est provoqué par l’histamie qui agit sur le cellules musculaires lisses
d) = exsudat riche en protéines migre vers les tissus extravasculaires
c) sortie de fluide = accumulaition de GR = diminution du flot sanguin= augmentation de la viscosité du sang = rougeur localisée
e) sortie de fluide = accumulation de leucocytes, ils adhèrent à l’endothélium et migrent vers l’espace interstitiel
au site de la lésion, l’endothélium est activé et exprime des molécule d’adhésion
Nommez deux mécanismes impliqués dans l’augmentation de la perméabilité vasculaire ?
Contraction des cellules endothéliales (mécanisme le plus commun, réaction immédiate: 20-30 mins; après liaison aux médiateurs chimiques comme histamine, dans veinules post-capillaires)
Lésion endothéliale causant une nécrose et un détachement des cellules endothéliales ( causé par blessures sévères/microbes/toxines ou par les neutrophiles qui adhèrent à l’endothéluum)
Augmentation de la transcytose (transport augmenté des fluides et des protéines à travers la membrane plasmique, peut impliquer VEGF, contribution incertaine tho)
Quelles peuvent être les conséquences de l’inflammation sur les vaisseaux et les ganglions lymphatiques
a) lymphadénite ( ganglions lymphatiques inflammés, gonflés et douloureux)
b) augmentation du drainage lymphatique
c) diminution du drainage lymphatique
d) lymphangite (inflammation des vaisseaux lymphatiques)
e) prolifération des vaisseaux lymphatiques
f) toutes ces réponses
Réponses: a) b) d) e)
complément
a) cause; il y a augmentation des leucocytes, des débris cellulaires et des microbes dans la lymphe (increased cellularity)
b) augmentation du fluc sanguin + augmentation de la perméabilité vasculaire = augmentation de l’odème qui est normalement drainé par la lymphe
d) se manifeste généralement par des lignes rouge le long d’un vaisseau lymphatique
e) pour gérer la demande augmentée
Quels énoncés correspondent aux intégrines parmi les choix suivants:
a) permet le roulement des leucocytes sur l’endothélium
b) permet l’adhésion ferme des leucocytes à l’endothélium
d’autres cellules de la matrice externe
c) diminue la vitesse de passage des leucocytes sur l’endothélium, ce qui permet de reconnaitre d’autres molécules d’adhésion avant de continuer leur chemin
d) sont présents sur l’endothélium
e) sont présents sur les leucocytes sous une forme à faible affinité
f) sont activés par des chimiokines qui vont engendrer des changements structurels qui vont les rendre de haute affinité
g) les cytokines TNF et IL-1 vont activer les ligands des intérgines sur la membrane plasmique
h) les ligands des intégrines sont ICAM1 (LFA-1 + MAC-1) et VCAM1 (VLA-4)
b) e) f) g) h)
Vrai ou faux.
Les agents “chimiotactiques” qui attirent les leucocytes vers l’agent offensant peuvent être des produits bactériens, des cytokines, des produits de la lipoxygénase de l’acide arachidonique ou des éléments du système du complément
Vrai !
Completez le tableau suivant
Completez le schéma suivant quant à l’activation des macrophages
A) Il-10
B) TNF-ligand
C) IL-13
D) ROS
E) TGF-B
F) NO
G) IL-4
F) fibrogenese
H) +
I) -
J) action microbicide
K) réparation tissulaire
L) voie classique M1
M) voie alternative M2
Completez le schema suivant
