Problème 5: néoplasie 2 Flashcards
(162 cards)
1
Q
Vrai ou faux?
Dysplasie est synonyme de cancer
A
Faux.
Dysplasie: prolifération désordonnée
2
Q
Que signifie néoplasie ?
a) Degré de similitude entre les cellules de la néoplasie et les cellules du parenchyme d’origine au niveau morphologique
b) Absence de différenciation. Implique une dédifférenciation ou une perte de la différenciation structurelle et fonctionnelle d’une cellule normale.
c) Variation dans la taille et la forme des cellules et des noyaux
d) Prolifération désordonnée
e) Hyperchromatisme, variation dans la forme/taille des noyaux, proéminence de ou des nucléoles, rapport noyau/cytoplasme augmenté
f) Nouvelle croissance
g) Cellules considérablement plus grandes que les cellules avoisinantes, pouvant avoir un énorme nucléole ou plusieurs nucléus
h)Tumeur localisée
A
Réponse: f)
3
Q
Que signifie différenciation ?
a) Degré de similitude entre les cellules de la néoplasie et les cellules du parenchyme d’origine au niveau morphologique
b) Absence de différenciation. Implique une dédifférenciation ou une perte de la différenciation structurelle et fonctionnelle d’une cellule normale.
c) Variation dans la taille et la forme des cellules et des noyaux
d) Prolifération désordonnée
e) Hyperchromatisme, variation dans la forme/taille des noyaux, proéminence de ou des nucléoles, rapport noyau/cytoplasme augmenté
f) Nouvelle croissance
g) Cellules considérablement plus grandes que les cellules avoisinantes, pouvant avoir un énorme nucléole ou plusieurs nucléus
h)Tumeur localisée
A
Réponse:
a)
je peux comprendre que ça porte à confusion, car c’est formulé à la positive, mais il s’agit de la définition du résumé !
4
Q
Que signifie anaplasie ?
a) Degré de similitude entre les cellules de la néoplasie et les cellules du parenchyme d’origine au niveau morphologique
b) Absence de différenciation. Implique une dédifférenciation ou une perte de la différenciation structurelle et fonctionnelle d’une cellule normale.
c) Variation dans la taille et la forme des cellules et des noyaux
d) Prolifération désordonnée
e) Hyperchromatisme, variation dans la forme/taille des noyaux, proéminence de ou des nucléoles, rapport noyau/cytoplasme augmenté
f) Nouvelle croissance
g) Cellules considérablement plus grandes que les cellules avoisinantes, pouvant avoir un énorme nucléole ou plusieurs nucléus
h)Tumeur localisée
A
Réponse: b)
5
Q
Que signifie pléomorphisme?
a) Degré de similitude entre les cellules de la néoplasie et les cellules du parenchyme d’origine au niveau morphologique
b) Absence de différenciation. Implique une dédifférenciation ou une perte de la différenciation structurelle et fonctionnelle d’une cellule normale.
c) Variation dans la taille et la forme des cellules et des noyaux
d) Prolifération désordonnée
e) Hyperchromatisme, variation dans la forme/taille des noyaux, proéminence de ou des nucléoles, rapport noyau/cytoplasme augmenté
f) Nouvelle croissance
g) Cellules considérablement plus grandes que les cellules avoisinantes, pouvant avoir un énorme nucléole ou plusieurs nucléus
h)Tumeur localisée
A
Réponse: c)
6
Q
Que signifie dysplasie ?
a) Degré de similitude entre les cellules de la néoplasie et les cellules du parenchyme d’origine au niveau morphologique
b) Absence de différenciation. Implique une dédifférenciation ou une perte de la différenciation structurelle et fonctionnelle d’une cellule normale.
c) Variation dans la taille et la forme des cellules et des noyaux
d) Prolifération désordonnée
e) Hyperchromatisme, variation dans la forme/taille des noyaux, proéminence de ou des nucléoles, rapport noyau/cytoplasme augmenté
f) Nouvelle croissance
g) Cellules considérablement plus grandes que les cellules avoisinantes, pouvant avoir un énorme nucléole ou plusieurs nucléus
h)Tumeur localisée
A
Réponse: d)
7
Q
Quel énoncé décrit le mieux les différentes anomalités nucléaires pouvant être présentes dans les cellules des tumeurs ?
a) Degré de similitude entre les cellules de la néoplasie et les cellules du parenchyme d’origine au niveau morphologique
b) Absence de différenciation. Implique une dédifférenciation ou une perte de la différenciation structurelle et fonctionnelle d’une cellule normale.
c) Variation dans la taille et la forme des cellules et des noyaux
d) Prolifération désordonnée
e) Hyperchromatisme, variation dans la forme/taille des noyaux, proéminence de ou des nucléoles, rapport noyau/cytoplasme augmenté
f) Nouvelle croissance
g) Cellules considérablement plus grandes que les cellules avoisinantes, pouvant avoir un énorme nucléole ou plusieurs nucléus
h)Tumeur localisée
A
Réponse: e)
8
Q
Quelle est la différence entre les néoplasies bénignes et malignes ?
a) Bénignes: cellules bien différenciées ressemblant aux cellules avoisinantes, mitose rare et configuration normale; Malignes : beaucoup de différenciation cellulaire dans le parenchyme, altérations morphologiques
b) Bénignes: cellules non différenciées ressemblant aux cellules avoisinantes, mitose rare et configuration normale; Malignes : beaucoup de différenciation cellulaire dans le parenchyme, altérations morphologiques
c) Bénignes: cellules bien différenciées ne ressemblant pas aux cellules avoisinantes (très différentes de celles-ci), mitose rare et configuration normale; Malignes : beaucoup de différenciation cellulaire dans le parenchyme, altérations morphologiques,
d) Bénignes: cellules bien différenciées ressemblant aux cellules avoisinantes, mitose fréquente et configuration normale; Malignes : beaucoup de différenciation cellulaire dans le parenchyme, altérations morphologiques,
e) Bénignes: cellules bien différenciées ressemblant aux cellules avoisinantes, mitose rare et configuration normale; Malignes : peu de différenciation cellulaire dans le parenchyme, altérations morphologiques
f) Bénignes: cellules bien différenciées ressemblant aux cellules avoisinantes, mitose rare et configuration normale; Malignes : beaucoup de différenciation cellulaire dans le parenchyme, absence d’altérations morphologiques,
A
Réponse: a)
9
Q
Les néoplasmes bénins ont la possibilité développer une capsule fibreuse qui permet à la tumeur d’être plus facilement excisable par chirurgie, qui permet de mieux délimiter la tumeur et qui la rend plus mobile.
Mettez les étapes du développement de cette capsule dans l’ordre !
A) Activation des cellules du stroma (fribroblastes)
B) Croissance de la tumeur
C) Déposition de la MEC
D) Formation d’une capsule autour de la masse
E) Hypoxie des cellules parenchymateuses
A
Réponse: B) E) A) C) D)
10
Q
Nommez moi trois caractéristiques des néoplasmes bénins.
A
Réponses possibles: tumeur localisée au site d’origine, possibilité de développer une capsule fibreuse (qui rend la tumeur d’être plus facilement excisable par chirurgie qui permet de mieux délimiter la tumeur et qui la rend plus mobile), cellules différenciées, cellules ressemblent aux cellules avoisinantes, mitose rare, configuration normale.
11
Q
Nommez moi trois caractéristiques des néoplasmes malins .
A
Réponses possibles: perte de différenciation cellulaire dans le parenchyme, altérations morphologiques, envahit à distance, infiltration progressive + invasion + dommage aux tissus avoisinants, pas de capsule fibreuse bien définies, petites extensions qui vont infiltrer les structures avoisinantes (nécessité d’enlever une bonne marge du tissu normal), envahissent les vaisseaux sanguins et lymphatiques, source d’un tumeur précurseur (dysplasie/carcinome in situ)
12
Q
Quels énoncés sont vrais quant aux métastases ?
a) Il s’agit de tumeurs localisées au site d’origine
b) Il s’agit de la propagation d’une tumeur à un site discontinu à la tumeur primaire qui est un marqueur sans équivoque d’une masse néoplasique maligne
c) Elles développent souvent des capsules fibreuses
d) Elles sont de configuration normales
e) Plus la masse est large et anaplasique, plus elle a de risques de se propages (exception : petits cancers vont + se métastaser que les plus gros, cancers de membrane basale de la peau et du cerveau rarement métastatiques)
f) Elles ne disséminent jamais dans les vaisseaux sanguins
g) l’aspect envahissant du cancer leur empêche de pénétrer dans les vaisseaux sanguins/lymphatiques/les cavités du corps pour se propager
A
Réponses : b) e)
Correction:
g) c’est le contraire
13
Q
Les néoplasies malignes se disséminent par 3 voies, lesquelles ?
A
Énsemansement dans les cavités corporelles : cavité péritonéale pour le cancer des ovaires
Réseau lymphatique (voie préférentielle des carcinomes) : importance du ganglion sentinelle
Réseau vasculaire (voie préférentielle des sarcomes)
14
Q
Vrai ou faux?
Les tumeurs malignes ont une vitesse de croissance lente, il s’agit d’une donnée importante à considérer pour distinguer les types de tumeurs
A
Faux.
Une croissance RAPIDE peut être maligne, mais elles peuvent choisir de croitre lentement. Pas un critère à utiliser.
15
Q
Associez les énoncés au bon terme (les énoncés peuvent s’associer à plus d’un terme)
A) Hyperplasie
B) Métaplasie
C) Dysplasie
a) Modification du phénotype des cellules différenciées
b) Se produit dans les tissus ou les cellules peuvent se diviser ou contiennent des cellules souches abondantes
c) Perte de l’uniformité des cellules et de l’orientation architecturale
d) Se produit en réponse à des facteurs de croissance ou des hormones
e) Prédispose au développement d’un cancer
f) Se produit en réponse à une irritation chronique (agression tissulaire répétée et prolongée) permettant aux cellules de mieux résister au stress
g) Se produit en réponse à une modification de la voie de différenciation des cellules souches tissulaires
h) Augmentation du nombre de cellules
A
A) h, b, d, e
B) a, f, g, e
C) c, e
16
Q
Quels sont les types d’hyperplasie physiologique ?
A
Hyperplasie hormonale : augmente la capacité fonctionnelle d’un organe au besoin
Hyperplasie compensatrice: augmente la masse tissulaire suite à un dommage ou une résection partielle
17
Q
Donnez un exemple d’hyperplasie fonctionnelle de type hormonale
A
glandes mammaires dans grossesse ou puberté
18
Q
Donnez un exemple d’hyperplasie fonctionnelle de type compensatrice
A
Regénération du foie suite à sa resection: FC sécrétés par les hépatocytes. Une fois regénéré, FC inhibiteurs de la prolifération cellulaire
19
Q
Quelles peuvent être les causes d’une hyperplasie pathogique
A
Excès d’hormones ou de facteurs de croissance agissant sur les cellules cibles
20
Q
Donnez moi deux exemples d’hyperplasie pathologique
A
Hyperplasie endométriale: stimulation excessive pas les oestrogènes
Hyperplasie bénigne de la prostate: stimulation excessive par les androgènes
Infection virale (VPH): Facteurs de croissance encodés par les gènes viraux ou par ceux de la cellule infectée (aller relire)
21
Q
Expliquez moi le lien entre le cancer et l’hyperplasie
A
L’hyperplasie est normalement un phénomène contrôlé puisqu’il n’y a pas de mutation au niveau des gènes qui contrôlent la prolifération cellulaire et qui régresse lorsque la stimulation hormonale est éliminée.
Dans les cancers, le contrôle de la prolifération cellulaire est déréglé et inefficace à cause d’aberration génétique résultant en une prolifération non restreinte.
L’hyperplasie pathologique constitue un terrain sur lequel une prolifération cancéreuse peut survenir.
22
Q
Robert vient vous voir puisqu’il a de la difficulté à tousser. Il fume depuis plus de 50 ans. Lors de l’analyse de la biopsie des voies respiratoires vous observer une métaplasie.
a) Quelle est la transformation du tissu endothélial respiratoire qui est observée ?
b) Quel pourrait être le type de métaplasie ?
c) Expliquez brièvement ce qui a causé cette transformation.
d) Donnez moi un autre type de métaplasie pouvant engendrer ce type de transformation ?
e) Quel est l’effet négatif de cette transformation (effet à double tranchant ) ?
A
a) cellules épithéliales cylindriques ciliées deviennent des cellules squameuses stratifiées
b) Métaplasie épithéliale chez les fumeurs
c) Processus adaptatif à une agression répétée et prolongée (cigarette). Ainsi, ces cellules sont mieux adaptées aux produits nocifs de la cigarette
d) Métaplasie et carence en vitamine A
e) Perte des mécanismes de protection (sécrétion de mucus et de clairance ciliaire) , ce qui peut expliquer qu’il a de la difficulté à tousser
23
Q
Nommez moi deux exemples de métaplasie
A
Réponses possibles:
Métaplasie épithéliale chez les fumeurs: les cellules épithéliales cylindriques ciliées de la trachée et des bronches sont remplacées par des cellules squameuses stratifiées qui leur permettent de mieux résister aux produits nocifs de la cigarette.
Processus à double tranchant, car il y a perte des mécanismes protecteurs (sécrétion de mucus et clairance ciliaire)
Métaplasie et carence en vitamine A: la vitamine A est essentielle à la différenciation des cellules épithéliales. Peut causer le remplacement des cellules épithéliales respiratoires par des cellules squameuses,
Reflux gastro-oesophagien: épithélium oesophagien squameux normal est remplacé par un épithélium gastrique
Métaplasie des cellules mésenchymateuse:
réaction pathologique et non adaptative en réponse au stress. ex: os dans les tissus mous, surtout dans le foyer des lésions.
POUR TOUS: Peur entrainer des fonctions réduites ou une propansion à des tumeurs malignes si le stimulus persiste
24
Q
Nommez moi trois caractéristiques de la dysplasie
A
Réponses possibles:
- Pléomorphisme: variation dans la taille et la forme de la cellule
- Noyau hyperchromatique, large pour la taille de la cellule
- Anarchie architecturale
- mitoses ne sont pas confinées à la couche basale
- figures mitotiques abondantes
25
Sélectionnez l'énoncé qui est FAUX concernant l'épidémiologie des cancers au Canada
a) le cancer atteignant plus les femmes est le cancer du sein
b) le cancer plus assujetti à engendrer la mort chez les hommes est celui des poumons et des bronches
c) le cancer plus assujetti à engendrer la mort chez les femmes et celui des poumons et des bronches
d) le cancer atteignant plus les hommes est le cancer du de la prostate
e) le deuxième cancer atteignant plus les femmes est le cancer des poumons et des bronches
f) le cancer plus assujetti à engendrer la mort chez les femmes est le cancer colorectal
g) le deuxième cancer atteignant plus les hommes est le cancer des poumons et des bronches
h) le troisième cancer atteignant le plus les hommes et les femmes est le cancer colorectal
f)
26
Quelle est la principale cause de décès au Canada ?
Le cancer
27
Quelles sont les cancers en cause de la mort chez les hommes dans l'ordre du plus responsable au moins responsable ?
Poumons et bronches, colorectal, prostate
28
Quelles sont les cancers en cause de la mort chez les femmes dans l'ordre du plus responsable au moins responsable ?
Poumons et bronches, sein, colorectal
29
Qu'est-ce qui peut expliquer la diminution de l'incidence du cancer des poumons ?
Diminution de l'utilisation des cicagettes
30
Qu'est-ce qui peut expliquer la diminution de l'incidence du cancer du sein, de la prostate et colorectal ?
Meilleurs techniques de diagnostic et de traitement
31
Qu'est-ce qui peut expliquer la diminution de l'incidence du cancer du col de l'utérus
PAP test et vaccin contre VPH
32
Quels sont les facteurs les plus importants pouvant être en cause d'un cancer ?
Facteurs environnementaux (sont omniprésents)
ex: cancer hépatique: + afrique qu'au USA, cancer de l'estomac : + au Japon qu'au USA, cancer du sein + en europe et usa qu'au Japon
Autres facteurs très importants:
Diète: obésité
Alcool: cancer du pharynx, larynx, oesophage, foie
Cigarette: cancer de la bouche, pharynx, larynx, oesophage, vessie, pancréas, poumons
Agents infectieux: responsables de 15% des cancers mondiaux
Hormones reproductrices : expositiion prolongée aux oestrogènes (non contrées par la progestérone) pour cancer du sein et de l'endomètre
33
Parlez moi de l'âge auquel les gens sont plus assujettis à mourir d'un cancer et qu'est-ce qui explique ce phénomène à cet âge ?
Entre 55 et 75 ans
- Nécessité d'acquérir des mutations somatiques dans le génome (réparation se fait moins bien avec l'âge)
- Diminution des défenses immunitaires
Enfants
- 10% des décès d'enfants de moins de 15 ans sont dus à des leucémies, tumeurs du SNC, lymphomes ou sacromes des tissus mous ou des os
34
Nommez deux facteurs prédisposants aux cancers
Inflammation chronique: carcinomes, lymphomes, mésenthéliomes
Statut d'immunodéficience: carcinomes, lymphomes, sacromes-like
Lésions précurseurs:
- Épithélium différencié anormalement
- Prédipose à des carcinomes
-Secondaire à l'inflammation ou à une sensibilité accrue aux hormones
Ex:
- Métaplasie et dysplasie des cellules squameuses de la muqueuse bronchique chez les fumeurs: carcinome pulmonaire
- Hyperplasie et dysplasie de l'endomètre lors d'exposition aux oestrogènes: carcinome endométrial
- Leucoplasie buccale, de la vulve ou du pénis : carcinome des cellules squameuses
- Adénome villeux du colon: carcinome colorectal
35
Quel(s) énoncé(s) est/sont vrai(s) quant aux liens entre les facteurs génétiques et le cancer?
a) Les facteurs génétiques et environnementaux n'ont pas de lien ensemble
b) Des variations dans le cytochrome T450 métabolise les précarcinogènes et carcinogènes
c) Les mutations génétiques dans les gènes BCRA 1 et 2 prédisposent au cancer du sein mais l'obésité et les pratiques sexuelles peuvent modifier ce risque
d) Les facteurs génétiques ont peu d'importance dans le développement des cancers, seuls les facteurs environnementaux sont importants
Réponses: c)
Corrections
a) ils sont interreliés
b) c'est le cytochrome p450
d) Les deux ont une importance
36
En ce qui concerne le cancer des poumons quels énoncés sont faux
a) 95% des tumeurs sont des carcinomes
b) 95% des tumeurs sont des sarcomes
c) Ce sont les tumeurs les plus mortelles dans les pays industrialisés
d) L'incidence est plus élevée chez les hommes puisqu'ils fument plus depuis les 50 dernières années
e) Il touche plus des gens de 50 è 60 ans
f) Les types sont: cancer du poumon à petites cellules (SCLC) et cancer du poumon à non petites cellules (NSCLC) (adénocarcinomes, carcinomes è grandes cellules, cancer à cellules squameuses, carcinomes neuroendocrines)
g) Les plus fréquents sont les adénocarcinomes, les carcinomes à grandes cellules (adénocarcinomes)
h) Depuis les dernières années, les adénocarcinomes atteignent d'avantage les femmes, les non-fumeurs et les adultes de moins de 45 ans
Réponse: b) d)
37
Quels sont les lieux préférentiels des métastases des cancers du poumon ?
Cerveau
Foie
Os
Glandes surrénales
38
Quel est le plus grand facteur de risque du cancer du poumon ?
Utilisation de la cigarette
90% des gens souffrant du cancer du poumon sont fumeurs
le risque est 60 fois plus grand de développer un cancer du poumon chez les grands fumeurs (40 paquets-année) que chez les non-fumeurs
10% des grands fumeurs vont développer un cancer du poumons
les femmes vont plus développer le cancer du poumon que les hommes
autres substance: nickel, chrome, amiante, chrorure de vinyle, arsenic, uranium
39
Nommez 3 manifestations cliniques du cancer du poumon?
Précoces: toux chronique, expectorations
Signes de maladie très avancée: douleur thoracique, signes d'obstruction de la veine cave supérieure, atélectasie, voix rauque, efflusions pleurales et péricardiques
3-10% des cancers développeront des symptômes paranéoplasiques: hypercalcémie, syndrôme de cushing, siadh, clubbing digital, myashténie, ostéoarthropathie, anomalies de coagulation
40
Quels sont les gène le plus souvent mutés dans le cancer du poumon ?
a) TP53
b) BCR
c) ABL
d) Gène suppresseur de tumeur du chromosome 3
e) Mutation du epidermal growth factor receptor (EGFR) qui stimule la voie de croissance RAS et PI3K dans les adénocarcinomes
f) mutations de tyrosines kinases dans les adénocarcinomes
g) KRAS
Réponses: a) d) e) f) g)
41
Les carcinomes représentes 95% des tumeurs dans le cancer des poumons. Quel est le type de tumeur du 5% restant ?
Les tumeurs carcinoides
42
Quels énoncés sont vrais quant aux tumeurs carcinoïdes?
a) elles représent 5% des cancers des poumons
b) Il s'agit de tumeurs malignes à noyaux neurosécrétoires
c) Elles peuvent être typiques ou atypiques
d) Elles peuvent sécréter des peptides hormonaux
e) Elles n'ont pas de lien avec les syndromes de néoplasies endocrines multiples
f) Elles sont facilement résécables
Réponses: a) b) c) d) f)
corrections: e) elles surviennent parfois dans les syndrômes de néoplasies endocrines multiples
43
Quelles sont les 3 types de lésions épithéliales bénignes pouvant être retrouvées dans le sein ?
Réponses:
1) Maladie non-proliférative: kyste, fibrose, adénose
- Pas associée au cancer du sein
2) Maladie proliférative sans atypie:
Hyperplasie épithéliale, adénose sclérosante, lésions sclérosantes
- Risque légèrement augmenté de cancer du sein
3) Maladie proliférative avec atypie:
Hyperplasie lobulaire atypique, hyperplasie canalaire atypique
- 13-17% de risque de développer un cancer du sein
44
Quels sont les types de carcinomes le plus souvent retrouvés dans le cancer du sein
a) Carcinomes à grandes cellules
b) Carcinomes in situ
c) Adénocarcinomes
d) Carcinomes neruoendocrines
e) Carcinomes des cellules squameuses
Réponse: c) à plus de 95%
45
Quels énoncés sont vrais quant aux cancers du sein
a) 95% sont des adénocarcinomes
b) Ils sont classés selon la présence ou l'absence de ER et PR et l'expression du HER2
c) ER+ et HER2- représentent 50-65% des cancers
d) Triple - (ER-PR-et HER2-) représentent 10-20% des cancers
e) HER2+ et ER (+/-) représentent 10-20 % des cancers
f) Aucune de ces réponses
g) Toutes ces réponses
g)
46
Quels sont les facteurs influençant la croissance de la tumeur dans le cancer du sein ? Nommes et expliquez-en 3.
-Type biologique : grade, apparence histologique
- Vitesse de prolifération et nombre de mitoses détectées : plus elle prolifère vite, plus elle sera sensible à la chimio qui détruit le noyau
- Expression des récepteurs à l'estrogène et à la progestérone : hormonothérapie prévient la réapparition du cancer pendant des années
- Surexpression du her2 (20% des cancers) 60% des patients répondent au anti-HER2 + chimio
- Stade de la tumeur (TNM) t1 à t4 ou t4 indique une ulcération de la peau, un carcinome inflammatoire ou une atteinte des muscles profonds
STADES
stade : carcinome in situ (survie 10 ans: 95%)
stade 1: petit cancer pas de noeud lymphatique atteint ou petites métastases d'un noeud lymphatique (survie 10 ans: 86%)
stade 2 : grande tumeur, jusqu'à 3 noeud lymphatiques atteints (71%)
- cancer localement avancé (large, peau, paroi thoracique), 4 ou + noeaud lymphatiques (54%)
-Stade 4: métastases distales (11%)
GRADES 1 à 3. Polymorphisme du noyau, forme des tubules, prolifération
MÉTASTASES
Triple négatif: cerveau viscères
ER+: os
47
Quels sont les gènes les plus souvent mutés dans le cancer du sein parmi les suivants ?
a) TP53
b) gène supprésseur de tumeurs du chromosome 3
c) gène supprésseur de tumeur BCRA 1 et BCRA2
d) Frein PTEN de la voie PI3K-AKT
e) Mutation de EGFR
f) Amplification de HER2
Réponse: a) c) d) f)
48
Nommez moi 3 facteurs de risque de développement du cancer du sein
Âge: peu avant 20 ans, augmente après 30 ans;
49
Nommez moi les types de carcinomes pouvant être présents dans les cancers du sein.
Carcinomes non invasifs (in situ)
Carcinome in situ canalaire - tendance à se calcifier, 1/3 va devenir invasif si non traité. si traité à temps 97% de chance dee survie
Carcinome in situ lobulaire - ne va pas se calcifier. 1/3 va devenir invasif si non-traité. Le carcinome invasif peut être dans le sein opposé.
Carcinome invasif :
Canalaire (70-80%): desmoplastique( tissus conjonctif qui devient une masse dure)
ER+ 50-65%, HER2+
ER- HER- : 15%
Lobulaire (10-15%): difficile à détecter, pas toujours de densité. Métastase unique.
ER+ et HER2+
Médullaire: TRIPLE NÉGATIF donc mutation BCRA1 (5% cancers du sein) difficile à distinguer d'un tumeur bénigne.
Inflammatoire: sein enflém erythémateux, peau d'orange, bloque les canaux lymphatiques. Pas d'inflammation. Survie dans 5 ans est de moins de 50%
ER+
HER2+
Tubulaire: peu d'atteite des noeds lymphatiques , détectable à la mammographie
Colloide : produit mucine, tumeur molle
50
Vrai ou faux
Les patiente souffrant du cancer du sein et ont ER+ on plus de chances de survie que celles avec ER-.
Vrai. On peut les traiter avec thérapie anti-oestrogènes
51
Quelles peuvent être les deux étiologies des polypes non-néoplasiques
1) Inflammatoire: syndrôme de l'ulcère rectal solitaire associé à la polype inflammatoire
Manque de relaxation du sphicter, abrasion constante de la muqueuse, formation de polype par réparation tissulaire
2) harmatomateux: génétiquement transmis. Tumeur des cellules matures avec type cellulaire normalement présent à cet endroit.
52
Mis à part le colon, ou peut on trouver des polypes ?
Petit intestin, estomac, oesophage
53
Quelle est la caractéristique particulière des adénomes dans les cancers colorectaux?
Presence de dysplasie épithéliale
54
Decrivez moi le morphologie d’un adénome dans le cancer colorectal (donnez au moins 3 éléments de réponse)
0,3 cm à 10 cm
En forme de fraise
Sessile (sans pedoncule)
En forme de pédoncule
55
Quand va-t-on faire un dépistage chez un membre de la famille ayant été diagnostiqué d’un cancer colorectal?
10 ans plus tôt que l’âge du plus jeune membre de la famille ayant reçu le diagnostic de cancer colorectal, puisque les prédispositions sont élevées
56
En présence d’uh adénome dans le cadre d’un cancer colorectal quels sont les éléments nous permettant d’identifier une dysplasie épithéliale lors d’une analyse histologique?
A) hyperchromatine
B) inflammation
C) perte de l’intégrité des cryptes
D) élongation du noyau
E) stratification du noyau
F) ratio noyau/cytoplasme anormal
G) hyperchromosomie
H) toutes ces reponses
I) aucune de ces reponses
J)
H)
57
Quel est le type de polype benin le plus commun, qui donne une possibilité en majorité de développement d’adenocarcinomes et souvent présent dans le colon gauche ?
Adénome
58
Quels sont les deux types de syndromes familiaux pouvant engendrer un cancer colorectal ?
FAP (familial adenomateus polyp) Polypes familiaux adenomateux
Compte d’au moins 100 polypes
Morphologie : adenome
100% vont développer des adénocarcinomes , parfois avant l’âge de 30 ans
Traitement: colectomie prophylactique
Peut engendrer osteome ( syndrome de gardner) ou des tumeurs du snc (syndrome de turcot) selon les mutations des CPA
Cancer colorectal héréditaire non polyposique
Moins de polypes
Plus tot que les cancers sporadiques
Souvent colon droit
59
Nommez un facteur de risque et un facteur protecteur du développement d’un cancer colorectal
Fr: manger peu de fibres végétales non solubles, manger trop de glucides et de gras raffinés
Fp: aspirine et ains à cause de la surexpression de cox 2 ( indication retirée a cause des risques cv)
60
Quels sont les deux mécanismes de la pathogénèse du cancer colorectal ? Décrivez-en un brièvement.
1: APC/B-cathenine
- Présent des 80% des cancers colorectaux sporadiques
- KRAS: mutation tardive lorsque l'adénocarcinome est élevé qui rend la profération cancereuse anarchique
- SMADS inhibiteur de TGFB qui inhibe la progression dans le cycle cellulaire = progression dans le cycle cellulaire = prolifération cellulaire
- TP53 muté dans 70-80% des cas
2: instabilité des microsatellites
- MTLH1: gène de réparation, lorsque muté, mismatch repair, donc plus de dommages dans l'ADN
- Provoque une instabiité des microsattelites. Généralement des mutations silencieuses, sauf lorsque se produisent dans des zones promoteuse. Zones promoteuse touchées: récepteurs de TGF-béta. Donc moins de réponse à la stimulation. Donc inhibition des TGFB donc diminution des l'inhibition de la progression dans le cycle cellulaire.Donc progression dans le cycle cellulaire. Donc prolifération cellulaire OU BAX, famille BCL-2, qui est un pro-apoptotique. Effet: inhibition de l'apoptose
61
Quelles sont les manifestations cliniques du cancer colorectal droit parmi les suivantes:
a) fatigue
b) changement des habitudes intestinales
c) faiblesse par anémie (malabsorbtion du fer)
d) saignements
e) crampes
Réponses:
a et c
62
Quelles sont les manifestations cliniques du cancer colorectal gauche parmi les suivantes:
a) fatigue
b) changement des habitudes intestinales
c) faiblesse par anémie (malabsorbtion du fer)
d) saignements
e) crampes
Réponses: b) d) e)
63
Quels sont les deux signaux les plus importants pour le pronostic du cancer colorectal ?
Métastases dans les noeuds lymphatiques
Profondeur de l'invasion
(c'est à l'orgine du code TNM pour les stades)
64
1. Dans quels organes se situent le plus souvent les métastases du cancer colorectal ?
a) cerveau
b) endomètre
c) seins
d) membres inférieurs
e) foie
f) muscles squelettiques
g) poumons
h) reins
i) vessie
2. Quels sont les traitements favorisées pour ces métastases ?
1. Réponse: e) g)
2. Réponses: radiothérapie et chimiothérapie, parfois même avant la chirurgie (traitement néo-adjuvant)
65
Pour ce qui trait de la profondeur de l'invasion du cancer colorectal, quel énoncé évoque le moins bon pronostic sur 5 ans?
a) Sous-muqueuse infiltrée
b) Musculeuse propre infiltrée
c) Limité à la sous-muqueuse
b) avec un pronostic de 70 à 90% sur 5 ans
Ajouts:
a) pronostic de 95%
c) pronostic de 100%
66
Nommez moi deux facteurs influencant le développement du cancer de la prostate
Androgènes: cause centrale
-Les hommes castrés avant la puberté ne développeront jamais le cancer de la prostate
- Castrés après le cancer: diminution du cancer
- Pas causale, terrain de base pour développement du cancer
- Certaines tumeurs ne répondent pas au traitements anti-androgènes : mutation du récepteur, amplification des gènes de transcription pour les récepteurs qui permettent son action cellulaire en dépit de la thérapie
Héréditaire:
- Lien direct avec membre de la famille atteint augmente le risque
- Nécessite la combinaison de plusieurs allèles
- Surtout chez lees afro-américains, peu chez les asiatiques
Environnement:
- Japonais immigrant au USA plus d'incidence
- Alimentation américaine lié à l'augmentation de l'incidence
Aberrations génétiques:
- Inhibition du PTEN (gène suppresseur de tumeur) qui inhibe l'activité PI3K/AKT
- Fusion du promoteur TMPRSS2 et de la séquence ETS
67
Quels énoncés sont faux quant aux manifestations cliniques du cancer de la prostate.
a) généralement petits, non-palpables et asymptomatiques
b) hyperplasie bénigne généralement vers la lumière (urètre)
c) carcinome généralement en périphérie de la glande
d) Ils ne sont généralement pas palpables à l'aide du toucher rectal
e) 70-80% surviennent dans la région périphérique de la glande
f) Les difficultés à uriner sont beaucoup plus symptômatiques des carcinomes
g) ils sont découverts par biopsie après qu'on ait évalué les taux d'antigènes spécifiques à la prostate dans le sang
Réponse: d) f)
Corrections:
d) certains sont palpables à l'aide du toucher rectal
f) non, des hyperplasies bénignes
68
Quelles sont les zones pouvant être invadées par le cancer de la prostate ?
a) parois de la vessie
b) gland
c) canaux séminifères
d) vésicule séminale
e) rectum
f) corps caverneux
g) épidydme
h) zone périuréthrale
i) tissus adjacents
réponses: a) d) e) h) i)
69
Ou se situent le plus souvent les métastases du cancer de la prostate ? UN SEUL ÉLÉMENT DE RÉPONSE
Dans les os
Provoque des lésions ostéoblastiques
Détectables par radionuclides bone scans
70
Vrai ou faux
Les antigènes spécifiques à la prostates sont propres aux cancers de la prostate. Dès qu'on en détecte, il est impératif d'informer le patient qu'il a un cancer.
FAUX
Ils peuvent indiques une prostatite, une hyperplasie bénigne, un infarctus prostatique, une instrumentalisation prostatique et sont même plus élevés lors de l'éjaculation.
- Ils sont des produits de l'épithélium prostatique, pas normalement produits dans le sperme
- Indique que le cancer est présent, mais pas tous les cancers sont cliniquement significatifs.
- Ils sont des objet de DÉTECTION et peuvent être observer pour suivre l'évolution de la maladie en fonction du traitement.
71
Nommez 3 conséquences possibles du traitement des cancers non-significatifs de la prostates ?
Morbidité, difficulté érectiles et incontinences
72
Nommez moi un traitement du cancer de la prostate localisé et un traitement du cancer de la prostate avancé métastatique.
Localisé: prostatectomie ou radiothérapie
Avec métastases avancé: blocage andrénergique par orchidectomie ou par agonistes synthétiques de LHRH
73
Complétez le phrase suivante
Les hydrocarbones polycucliques sont des ____ de la carcinogenèse.
a) agents d'action directe
b) agents d'action indirecte
b)
par leur combustions ils deviennent des époxides qui réagissent de manière covalente avec l'ADN l'ARN et les protéines
74
Quelles sont les deux grandes étapes de la carcinogenèse
initiation, promotion
75
Complétez le schéma suivant pour expliquer la carcinogenèse
76
Quelle est la condition sine qua non de la promotion tumorale ?
La prolifération de la cellule ayant une altération permanente de son ADN
77
Nommez moi deux exemples de carcinogenèse par radiation
Radiographie
Rayons uv
Fission nucléaire (leucémie après latence de 7 ans, thyroide, colon, sein, poumons)
Thérapie de radiation ionisante (thyroide)
Radionucléotiques
78
Quel est le virus à ARN qui est le seul rétrovirus connu chez l'humain
HTLV-1
79
Nommez un exemple de cancer pouvant être causé par le HTLV-1
Leucémie, lymphomes
80
Quels sont les vecteurs de maladies causées par le HTLV-1
a) lymphocytes TCD4
b) lymphocytes TCD8
c) lymphocytes B
d) macrophages
e) neutrophiles
a)
81
De quelles manières le HTLV-1 peut-il être transmis ?
sang, relations sexuelles, allaitement
82
Quels sont les virus à ADN parmi les suivants
a) Virus du papillome humain (VPH)
b) Human t-cell lymphocyte virus 1
c) Merkel cell virus
d) Kaposi sarcoma herpesvirus (KSHV)
e) Virus de l'hépatite B (VHB)
f) VIrus de l'hépatite C
g) Virus Epstein Barr (EBV)
a) c) d) e) g)
83
1. Par quels gènes s'explique le virus du papillome humain?
a) BCRA 1
b) BCR
c) E9
d) Tax
e) E7
f) TCR
g) E6
2. Quels sont leurs effets nets
a) immortalité
b) augmentation de l'apoptose
c) stabilité génomique
d) instabilité génomique
e) prolifération augmentée
f) prolifération diminuée
g) aucune de ces réponses
h) toutes ces réponses
1. Réponse: e) et g)
2. a) d) e)
84
Dans le VPH nommez une cible du gène E6
- p63: inhibe le p53
OU
- TERT: augmente l'expression de la télomérase = immortalité
85
Dans le VPH nommez une cible du gène E7
- p21: inhibe p21, ce qui augmente CDK4/ciclineD, ce qui inhibe RB-E2F
-
86
70-85% des carcinomes hépatocellulaires sont causés par....
a) Virus papillome humain
b) Virus de l'hépatite B
c) Virus de l'hépatite C
d) HLTV- 1
e) Virus Epstein Barr
Réponse: b et c
87
Quel est le facteur clé dans l'hépatite B qui augmente la survie en bloquant l'apoptose, permettant aux cellules de survivre au stress génétique et aux mutations
a) p53
b) gène supresseur de tumeur du chromosome 3
c) NF-kB
d) cdk4 et cycline d
e) RAS
Réponse: c)
celui-ci active le NF-KB pathway qui engendre les effets décrits dans l'énoncé
88
Quel est le virus qui cause le lymphome de Burkitt des lymphocyte B ?
a) Virus papillome humain
b) Virus de l'hépatite B
c) Virus de l'hépatite C
d) HLTV- 1
e) Virus Epstein Barr
e)
89
Les carcinomes du nasopharyx dépendent d'une infection à quel virus parmi les suivants ?
a) Virus papillome humain
b) Virus de l'hépatite B
c) Virus de l'hépatite C
d) HLTV- 1
e) Virus Epstein Barr
e)
90
Nommez une cause possible des cancers héréditaires
1. Mutation dans la lignée germinale de cellules affectant les gènes suppresseurs de tumeur
2. Mutation dans la lignée germinale de gènes codant pour des protéines réparatrices de l'ADN
- mismatch repair
- système de réparation par excision des nucléotides ex: rayons UV qui causent le cross-linking des pyramidines T et C qui empêchent la réparation de l'ADN par excision des nucléotides = risque de développement de néoplasie augmenté
- réparation par recombinaison homologue ex: hypersensibilité aux agents endommageant l'ADN (syndrôme de Bloom, défaut de développement) ; cancer du sein héréditaire: BCRA1 (épithélial, ovaires, prostate) et BCRA2 (ovaires, prostate, pancréas, estomac, L B, mélanomes, canaux biliaires) ; cancers lymphoides (lymphocytes B et T) causés par des mutations RAG1 RAG2 et AID qui causent une instabilité génomique
91
Quels sont les trois angles selon lequels nous pouvons définir ls prédisposition génétique héréditaire d'un cancer ?
- Hérédité autosomique dominante menant à des cancers
Transmissions d'un gène autosomique dominant mutant qui prédispose au développement d'un tumeur. Une seule mutation est nécessaire pour désactiver le gène suppresseur de tumeur. Mutation pronto-oncogène peut aussi avoir lieu.
Ex: Rb rétinoblastomes qui, lorsque familial se présentera de manières bilatérales et prédisposera à un 2e cancer (ostéosarcome)
- Hérédité autosomique récessive : lien avec les mécanismes de réparation de l'ADN; instabilité de l'ADN et des chromosomes ex: xeroderma pigmentosum
- Cancers familiaux dont la prédisposition hérédité n'est pas claire, mais caractéristiques reviennent souvent ex: apparition tôt, tumeurs multiples ou bilatérales, tumeur chez 2 membres de la famille ou plus.
92
Quels énoncés sont vrais quant au cancer colorectal héréditaire non polyposique
a) il est à transmission d'un gène dominant muté
b) engendre une instabilité des microsatellites
c) il s'agit d'une mutation héréditaires (cancer familial)
d) ils se situent du façon dominante dans le caecum et le colon ascendant (colon proximal)
e) il peut aussi se trouver dans le colorectum, l'endomètre, l'estomac, les ovaires, les uretères, le cerveau, le petit intestin, les voies hépatobiliaires, et la peau
f) il se présente plus tôt que le cancer du poumon sporadique et que la maladie de polypose adénomateuse familiale
g) Il ne présente peu ou pas d'adénomes/polypes
h) Il produit de la mucine
i) toutes ces réponses
j) aucunes de ces réponses
Réponse:TOUT SAUF F) I) ET J)
93
Mettez les énoncés quant à la physiopathologie du cancer colorectal héréditaire non polyposique dans l'ordre
a) Mismatch repair (mlh1 et msh2)
b) Instabilité des microsatellites
c) Mutation d'un gène dans la lignée germinale
d) Croissance non contrôlée (TGF-B) et facilitation de survie des clones génétiquement anormaux (BAX)
e) Perte de l'allèle normal
f) Accumulation d'erreurs dans l'ADN
g) Atteinte des microsatellites dans les zones promotrices ou codantes pour TGF-B et BAX
Mutation d'un gène dans la lignée germinale
Mismatch repair (mlh1 et msh2)
perte de l'allèle normal
accumulation d'erreurs dans l'ADN
Instabilité des microsatellites
Atteinte des microsatellites dans les zones promotrices ou codantes pour TGF-B et BAX
Croissance non contrôlée (TGF-B) et facilitation de survie des clones génétiquement anormaux (BAX)
94
Nommez moi deux symptômes possibles du syndrome paranéoplasique
Hypercalcémie (liée à la parathormone PTH par les cellules tumorales, TGF-alpha et vitamine d IMPLIQUÉES, métastases osseuses ostéolytiques causent aussi l'hypercalcémie)
Syndrome de Crushing (production ACTH ou de peptides ACTH like, carcinome des poumons à petites cellules)
Clubbing digital
État d'hypercoaguabilité(thromboses veineuses, endocardite thrombolytique non bactérienne)
Ostéoarthopathie hypertrophique (carcinome des poumons)
95
Quelle est la différence entre le grade et le stade de la tumeur ?
Grade: degré de différenciation des cellules tumorales, nombre de mitoses et modifications architechturales
haut ou bas grade ou 4 catégories
Stade: TNM (taille de la tumeur, ,nombre de noeuds lymphatiques affectés, présence ou non de métastases)
T: taille. T0 in situ, T1-T4 taille.
N0: pas de noeds lymphatiques impliqués N1à N3: implication lymphatique
M0: pas métastases, M1: présence de métastases (parfois M2 aussi.
96
Quelles sont les méthodes morphologiques laboratoires diagnostiques en cancer?
a)excision
b) biopsie
c) APS
d) biopsie à l'aiguille fine
e) CEEA
f) frottis cytologique
g) cytométrie en flux
h) AFP
abdfg
97
Quels sont les types de polypes néoplasiques ?
Adénomes
Adénocarcinomes
98
Un patient se présente à l'urgence, car il est très inquiet par rapport au fait qu'il saigne de l'anus, il a de l'écoulement d'un genre de mucus dans ses selles et à l'analyse, vous détectez une lésion inflammatoire du my antérieur du rectum.
Quel est le diagnostic le plus probable d'expliquer son problème ?
a) Adénocarcinome propre au cancer du colon
b) Adénome (polype épithélial néoplasique bénin)
c) Polype hamartomateux
d) Syndrôme de l'ulcère rectal solitaire (polype inflammatoire)
e) Polype juvénile
d) cette triade de symptômes est caractéristique de ce diagnostic
99
Quelle est la cause de la polypose adénomateuse familiale (FAP) ?
a) mutation du gène BCR
b) mutation du gène ABL
c) mutation du gène MYC
d) mutation du gène APC
e) mutation du gène P53
d)
mutation du gène POLYPOSE ADÉNOMATEUSE COLIQUE (APC)
100
Quels énoncés sont vrais quant à la polypose adénomateuse familiale (FAP)
a) il est caractérisé par la présence de plus de 100 polypes adénomateux colorectaux
b) il ne peut pas être traité par colectomie prophylactique
c) 100% des patients atteins de FAP avant 30 ans vont développer un adénocarcinome colorectal
d) certaines personnes ne présentent pas de mutation d'APC, mais présente une centaine d'adénomes
e) il s'agit d'une maladie héréditaire autosomique récessive
f) le syndrome de gardner est une manifestation de mutation de l'APC et du fap
Réponses: a) c) f)
b) oui , il s'agit du traitement standard des personnes présentant des mutations de APC
e) non autosomique dominante, après une mutation sporadique de l'autre allèle atteint il y a développement de polyposes adénomateuses dans le colon. Si non-tratiées, risque de développer un adénocarcinome.
101
Quels énoncés sont vrais quant à l'APC (polypose adénomateuse colique)
a) ils sont responsables du cancer colorectal à 70-80%
b) ils sont responsable de la polypose adénomateuse familiale
c) c'est un pro-oncogène
d) une seule copie du gène APC doit être fonctionnellement inactivée par des mutations ou des phénomènes épigénétiques pour qu'un adénome se développe
e) c'est un régulateur positif de la B-cathenine, en cas normal, il favorise l'accumulation de la B-cathenine pour promouvoir la prolifération cellulaire
102
Quels sont les 2 facteurs pronostics les plus importants des adénocarcinomes ?
Profondeur de l'invasion (sur la sous-muqueuse, dans la sous-muqueuse, musculeuse)
Présence ou absence de métastases dans les ganglions lymphatiques ou les organes distants
103
Associez la caractéristiques cliniques suivantes aux bon type de tumeur dans le cadre du carcinome du colon
a) Tumeurs dans le colon proximal
b) Tumeurs dans le colon distal
1. masses polypoides (constituées de polypes(
2. lésions annulaires qui produisent des constrictions de type "napkin rings"
3. rétressissement luminal
4. masses exophytiques (apparaissant vers l'extérieur)
5. peut causer de l'obstruction
6. causent rarement de l'obstruction
a) 1. 4. 6.
b) 2. 3. 5.
104
Quel(s) énoncé(s) réfère(nt) à la chimiothérapie ?
a) peut être utilisé pour traiter les métastases dans les ganglions lymphatiques du cancer colorectal
b) forme de traitement utilisant les radiations ionisantes pour contrecarrer la croissance des cellules tumorales
c) agents pharmacologiques qui cloques l'effet des hormones stéroidienne sur les cellules tumorales
d) forme de traitement de cancers utilisant des agents pharmacologiques qui endommagent directement ou indirectement l'ADN des cellules tumorales et entrainant la mort des cellules
e) Résection chirurgicale d'une portion de ela glande mammaire pour extirper le tissu lésé
f) technique d'imagerie utilisant des ultrasons pour produire des images de structures du corps
Réponses: a) et d)
105
Nommer les principales étapes du cheminement d'un toxique dans l'organisme
106
Décrire le métabolisme des xénobiotiques
107
Expliquer les principaux facteurs influençant la susceptibilité individuelle à développer des effets à la santé à la suite d'une exposition à des substances toxiques
108
Quels sont les agents du changement climatique qui auront des effets négatifs sur la santé humaine parmi les suivants ? Nommez un effet par agent nommé
a) vague de froid
b) contamination de sources d'eau
c) vague de chaleur et pollution atmosphérique
d) changement du nombre de vecteurs de maladies infectieuses
e) changement du climat local
b) gastroenthérite, cholera
c) maladies cardiovasculaires, cérébrovasculaires et pulmonaires
e) entrave la production agricole
109
Où peuvent être stockées les substances chimiques inhalées par les poumons, qui entrent par la peau ou ingérées dans le système digestif ?
dans le gras
les os
autres tissus
le cerveau
110
1. Comment s'appelle le processus par lequel des subtances chimiques (solvants and drugs) peuvent être transformées en substances solubles (water-soluble)
a) activation
b) détoxification
c) toxification
d) amplification
e) biotransformation
2. Dans la phase 1 de ce processus quelles réactions se produisent ?
3. Dans la phase 1 de ce processus quelles réactions se produisent ?
1. e)
2. oxydation, hydrolyse, réduction
3. méthylation (entre autres)
111
1. Quelle est l'enzyme la plus importante impliquée dans la réaction de phase un qui métabolise les xenobiotiques ? Cytochrome...
a) P-514
b) P-438
c) P-563
d) P-450
e) P-789
2. Dans quel organe est-elle le plus active ?
3. Par quoi son activité peut-elle être augmentée ?
4. Par quoi son activité peut-elle être diminuée
1. d)
2. foie
3. alcool, fumer
4. jeune, famine
elle est impliquée dans l'activation de la métabolite de la cigarette et dans le métabolisme de l'acétaminophène
112
Qu'est-ce que la toxicologie
La toxicologie est définie comme la science des poisons et étudie le cheminement, les mécanismes d'action et les effets des substances toxiques sur les organismes vivants.
113
Qu'est-ce qu'un xénobiotique
Un xénobiotique est une substance chimique qui est étrangère à l'organisme (qui n'est pas produite par cet organisme), comme par exemple les médicaments, les produits chimiques industriels, les poisons naturels et les polluants environnementaux.
114
Qu'est-ce qu'un poison
Paracelsus, au 16e siècle, a défini ainsi les poisons : « Toutes les substances sont des poisons, il n'en est aucune qui ne soit un poison. Seule la quantité différencie le poison du remède. ». C'est donc essentiellement la dose qui différencie une substance chimique ayant un effet souhaitable, par exemple un effet thérapeutique souhaité, d'un effet toxique.
115
Énumérez les 4 étapes principales du cheminement d'un xénobiotique dans l'organisme.
absorption (poumons, voies digestives, peau)
distribution (incluant l'accumulation dans certains tissus dont l'os, les graisses, le cerveau)
métabolisme (biotransformation)
excrétion (urine, selles, air expiré)
116
En ce qui a trait au métabolisme des xénobiotiques :
identifiez les 2 résultats possibles de ce métabolisme;
expliquez les 2 phases du métabolisme;
identifiez et situez le système enzymatique le plus important.
La majorité des substances chimiques sont métabolisées et subissent une biotransformation. Les substances chimiques sont ainsi transformées en produits hydrosolubles moins toxiques (détoxification) ou encore les activer pour former des métabolites toxiques (activation).
Cette biotransformation se produit en 2 phases :
durant la phase 1, les produits subissent soit une hydrolyse, une oxydation ou une réduction;
durant la phase 2, les métabolites peuvent être transformés par glucuronidation, sulfatation, méthylation et conjugaison avec le glutathion en produits hydrosoluble plus facilement excrétés.
Le système enzymatique le plus important est celui du cytochrome P-450. Il agit lors de la phase 1 de la biotransformation et se retrouve principalement au niveau du foie mais également de la peau, des poumons et de la muqueuse gastro-intestinale. Ce système peut soit agir en détoxifiant les xénobiotiques ou en les transformant en métabolites actifs qui peuvent causer des dommages cellulaires. Les deux types de réactions peuvent produire des dérivés actifs de l'oxygène et cause des dommages cellulaires.
117
Nommez 1 facteur important qui influence la susceptibilité individuelle.
Plusieurs facteurs peuvent expliquer pourquoi tous les individus ne développent pas les mêmes effets à la santé lorsqu'exposés à des contaminants. En plus de l'interaction complexe, et souvent multiplicatrice, des diverses substances auxquels les personnes peuvent exposés, les principaux facteurs individuels sont les suivants : l'âge, la prédisposition génétique et les sensibilités des divers tissus face aux agresseurs. En particulier, l'activité du système enzymatique du cytochrome P-450 varie grandement selon les personnes (polymorphisme génétique) et selon certaines conditions (diminution lors d'un jeune, activation par l'ingestion d'alcool ou le tabagisme).
118
Vrai ou faux ?
Toutes les substances sont des poisons.
Vrai
Dépend de la quantité :) comme l'alcool , tjrs avoir de la modération plz
119
Vrai ou faux ?
Les principales voies d'absorption des substances toxiques sont respiratoire, digestive et cutanée.
Vrai
120
Vrai ou faux ?
Les substances toxiques sont moins dommageables pour la santé à la suite de la biotransformation.
Faux
Elles peuvent être activées suite à la biotransformation
121
Vrai ou faux ?
La même exposition à une substance toxique induit les mêmes effets chez les individus
Faux.
Sensibilité individuelle !
122
VRAI OU FAUX?
Une intoxication au plomb peut se manifester par des signes d'atteintes de plusieurs systèmes.
L'arsenic se retrouve uniquement dans certains poisons.
L'insuffisance rénale chronique peut être secondaire à l'exposition à des métaux.
La seule cause de cancer du poumon est la cigarette.
123
Pour le plomb :
identifiez les principales sources d'exposition;
nommez les principaux effets à la santé d'une intoxication au plomb;
expliquez pourquoi le plomb se stocke dans les os;
nommez les effets à la santé plus spécifiques à l'enfant;
expliquez la pathophysiologie de l'anémie secondaire à une intoxication au plomb;
Le plomb se retrouve dans de nombreux milieux industriels et produits dont dans des mines, des fonderies et usines de transformation ou de recyclage des métaux, de recyclage des batteries, dans certaines peintures (dans des maisons anciennes, attention aux enfants (pica) et aux travailleurs de la rénovation), ainsi que dans l'eau (attention aux vieilles maisons avec des tuyaux de plomb) ou le sol contaminé. Depuis les années 1970, le plomb a été progressivement retiré de l'essence, de la plupart des peintures (sauf industrielles) et des brasures à base de plomb pour conserves alimentaires. Cette importante mesure de santé publique a fait chuter de façon importante la concentration de plomb dans le sang de la population canadienne.
Les principaux effets à la santé sont : hématopoïétique (anémie hypochrome microcytaire), neurologiques central et périphérique (atteinte motrice des extenseurs du poignet), gastro-intestinal (colique saturnique) et rénale (insuffisance rénale chronique). Des lignes bleues caractéristiques peuvent également se retrouver au niveau des gencives (rare).
Ces effets sont tardifs. D'autres effets à la santé sont également bien connus et pour plus d'informations, je vous suggère d'aller voir le tableau 2 de la référence suivante, très simple et bien fait, qui sépare les effets liés à une intoxication légère, modérée et sévère:
California Department of Public Health. Medical guidelines for the lead exposed worker. https://www.cdph.ca.gov/programs/olppp/Documents/medgdln.pdf
Le plomb entre en compétition avec le calcium et les phosphates; 80-85% du plomb se retrouve dans l'os où il a une demi-vie de 20-30 ans (réservoir important).
L'enfant est plus vulnérable aux effets neurologiques centraux (diminution du QI, troubles d'apprentissage, retard du développement psychomoteur; attention aux femmes enceintes). Ces effets sont souvent irréversibles. Le plomb se dépose dans les dents qui se développent et au niveau des épiphyses. Lors d'un RX, elles apparaissent comme des bandes plus denses (« lead lines »).
Le plomb se lie à des groupes sulfhydriles et interfère avec la synthèse de l'hème au niveau de ses précurseurs dans la moelle. L'incorporation du fer dans l'hème est diminuée, menant à une anémie. Une autre conséquence de ce blocage est la production de protoporphyrine zinc au lieu de l'hème, qui résulte en une augmentation du niveau sanguin des PPZ.
124
Pour le mercure :
identifiez les principales sources d'exposition;
expliquez le cycle par lequel le mercure entre dans la chaine alimentaire.
Le mercure se retrouve principalement dans la croûte terrestre, dans certains produits industriels, à la suite d'activités minières (entre autres les mines d'or), dans les poissons contaminés), et les amalgames dentaires.
Le mercure inorganique, présent dans la croûte terrestre ou résultant de contamination industrielle, est transformé en méthyl mercure par les bactéries. Lorsqu'il contamine les cours d'eau, il entre dans la chaîne alimentaire et peut se concentrer énormément dans les poissons carnivores (espadons, requins, poisson bleu ou bluefish, thon, etc.). L'ingestion de cette forme de mercure est très toxique pour le système nerveux central.
125
Pour les substances suivantes, identifiez les principales sources d'exposition et les principaux effets à la santé :
arsenic
cadmium
solvants organiques
composés organochlorés
1. Arsenic :
présent naturellement dans la croûte terrestre et dans l'eau (eau de puits artésien); produit dans certaines fonderies (ex. production du cuivre) et mines; utilisé comme préservatif pour le bois, dans des herbicides.
toxicité aigue : manifestations gastrointestinale, cardiovasculaire et SNC sévères, rares mais encore présentes;
toxicité chronique : hyperkératoses, cancer de la peau (carcinome basocellulaire et épidermoïde sur les plantes des pieds et les paumes des mains), cancer du poumon.
2. Cadmium
batteries de nickel-cadmium, fertilisants.
toxicité rénale, MPOC.
3. Solvants organiques
utilisés en très grandes quantités comme dégraisseurs, agents de nettoyage, décapants
toxicité aigue : étourdissements et confusion, dépression du SNC
toxicité chronique : atteintes hépatique, rénale, leucémie (benzène)
4. Composés organochlorés
principalement dans les pesticides
neurotoxiques, perturbateurs endocriniens
126
Quel est le hallmark du cancer illustré par ce schema
Potentiel de réplication illimité ( immortalité)
127
our les substances suivantes, identifiez les principales sources d'exposition et les principaux effets à la santé :
arsenic
cadmium
solvants organiques
composés organochlorés
1. Arsenic :
présent naturellement dans la croûte terrestre et dans l'eau (eau de puits artésien); produit dans certaines fonderies (ex. production du cuivre) et mines; utilisé comme préservatif pour le bois, dans des herbicides.
toxicité aigue : manifestations gastrointestinale, cardiovasculaire et SNC sévères, rares mais encore présentes;
toxicité chronique : hyperkératoses, cancer de la peau (carcinome basocellulaire et épidermoïde sur les plantes des pieds et les paumes des mains), cancer du poumon.
2. Cadmium
batteries de nickel-cadmium, fertilisants.
toxicité rénale, MPOC.
3. Solvants organiques
utilisés en très grandes quantités comme dégraisseurs, agents de nettoyage, décapants
toxicité aigue : étourdissements et confusion, dépression du SNC
toxicité chronique : atteintes hépatique, rénale, leucémie (benzène)
4. Composés organochlorés
principalement dans les pesticides
neurotoxiques, perturbateurs endocriniens
128
Pour chacune des pathologies suivantes, identifiez une exposition professionnelle pouvant y être associée :
maladie cardiaque
cancer nasal
cancer du poumon
MPOC
neuropathies périphériques
toxicité rénale
infertilité masculine
leucémie
Pour chacune des pathologies suivantes, identifiez une exposition professionnelle pouvant y être associée : (voir tableau 7.2)
maladie cardiaque : monoxyde de carbone (CO)
cancer nasal : poussières de bois
cancer du poumon : radon, amiante, silice, arsenic
MPOC : poussières de grain, cadmium
neuropathies périphériques : solvants, plomb, arsenic, mercure.
toxicité rénale : plomb, mercure, solvants
infertilité masculine : plomb
leucémie : benzène, radon, uranium
129
Vrai ou faux?
Une intoxication au plomb peut se manifester par des signes d'atteintes de plusieurs systèmes.
Vrai
130
Vrai ou faux?
L'arsenic se retrouve uniquement dans certains poisons.
Faux
131
Vrai ou faux?
L'insuffisance rénale chronique peut être secondaire à l'exposition à des métaux.
Vrai
132
Vrai ou faux?
La seule cause de cancer du poumon est la cigarette.
Faux
133
Énumérez les variables qui augmentent la sévérité des brûlures.
Le tableau clinique d'un patient brûlé sera plus sévère selon :
la profondeur des brûlures
le pourcentage de la surface corporelle brûlée
la présence concomitante d'inhalation de fumées très chaudes et/ou toxiques (comme lors des incendies; les manifestations pulmonaires peuvent apparaître 24-48h après)
la rapidité et l'efficacité avec laquelle le patient est pris en charge (remplacement hydrique, contrôle des électrolytes, contrôle des infections)
134
Précisez la différence entre des brûlures d'épaisseur partielle et des brûlures d'épaisseur complète ou totale.
Les brûlures d'épaisseur partielle touchent seulement une partie de l'épaisseur de la peau et peuvent, dans la plupart des cas, guérir sans greffe cutanée. Les couches touchées sont uniquement l'épiderme (1er degré), ou l'épiderme et le derme (2e degré superficiel ou profond selon la profondeur du derme atteint).
Les brûlures d'épaisseur totale (3e degré) touchent l'épiderme et tout le derme, y compris les appendices cutanés, comme les follicules pileux. Les brûlures de 4e degré atteignent également les structures sous dermiques. Comme toutes les cellules de la peau sont donc détruites et ces brûlures nécessitent la plupart du temps une greffe cutanée.
135
Indiquez la différence entre l'épuisement par la chaleur et le coup de chaleur.
L'épuisement par la chaleur (heat exhaustion) se produit soudainement et résulte de l'incapacité du système cardio-vasculaire de compenser pour l'hypovolémie secondaire à la perte hydrique. Il se manifeste par l'effondrement de l'individu atteint, de courte durée. La récupération est spontanée.
Le coup de chaleur (heat stroke) survient à des températures élevées accompagnées d'un haut degré d'humidité, et que les mécanismes de thermorégulation échouent : la sudation cesse et la température corporelle augmente. Cette condition peut entraîner des problèmes importants au niveau cardiovasculaire pouvant aller jusqu'au décès.
136
Identifiez 3 facteurs qui déterminent le type de traumatisme et sa gravité lors d'un accident électrique.
Les 3 facteurs qui déterminent le type de traumatisme et sa gravité lors d'un accident électrique dépendent de l'ampérage du courant (ampères) qui passe dans le corps, du trajet que suit ce courant et du temps de contact avec la source électrique.
Lorsqu'un patient subit un accident électrique, on peut identifier le voltage (tension du courant). Si celui-ci est au-delà de 600 V, il s'agit d'une électrisation préoccupante mais un accident à la maison (110-220V) peut causer des dommages important si la résistance au point de contact est basse, comme lorsque la peau est mouillée.
137
Quelle est la différence entre des radiations ionisantes et des radiations non-ionisantes?
L'énergie émise par les radiations non-ionisantes n'est pas suffisante pour arracher les électrons de leurs atomes et peuvent seulement faire bouger les atomes dans une molécule ou les faire vibrer. Les radiations ionisantes peuvent transférer assez d'énergie pour libérer des électrons qui, à leur tour, entrent en collision avec d'autres atomes, dans une réaction en cascade appelée ionisation.
138
Nommez les sources les plus courantes de radiations non-ionisantes et ionisantes.
Radiations non-ionisantes : rayons ultraviolets (UV), infrarouge, microondes, ondes radar et de radio.
Radiations ionisantes : les rayons X et les rayons gamma (Iode 131, Césium 137, Technicium 99m et Plutonium 238 dans les centrales nucléaires et le domaine spatial) sont des ondes électromagnétiques de très haute fréquence avec un pouvoir pénétrant très grand. Ils sont souvent utilisés en médecine, dans nos appareils diagnostiques ou pour le traitement de cancers par exemple, et sont la principale source d'exposition de la population aux radiations ionisantes.
Les rayons alpha (ex. Americium 241 utilisé dans des détecteurs de fumée domestique), et bêta (ex. Cobalt 60 utilisé en radiothérapie, en radiographie industrielle et pour l'irradiation des aliments), sont peu pénétrants.
Mentionnons également le rayonnement d'origine cosmique (émis par le soleil ou l'espace interstellaire; le personnel volant (pilotes, agents de bord, etc) est fortement exposé mais on ne connaît pas les effets à la santé pouvant en découler).
139
Répondez aux questions suivantes sur les radiations ionisantes.
Quels sont les tissus les plus vulnérables à ces radiations?
Définissez le Sievert (Sv).
Identifiez les principaux effets d'une exposition sur la cellule.
Les tissus les plus vulnérables aux radiations sont les tissus qui ont un haut taux de renouvellement : gonades, moelle osseuse, tissu lymphoïde et muqueuse gastrointestinale.
Puisque tous les types de rayonnement ionisant n'ont pas le même potentiel de produire des effets à la santé, on a introduit le Sievert (Sv). C'est une unité de dose équivalente, qui tient compte de ces variations dans les effets biologiques produits, et apporte une unité de mesure uniforme.
Par leur action au niveau de l'ADN des cellules, ils sont mutagènes, cancérigènes et tératogènes et peuvent entraîner la mort cellulaire
140
Vrai ou faux?
Lors d'un incendie, la fumée inhalée cause des dommages pulmonaires qui se manifestent toujours très rapidement dans les minutes qui suivent l'inhalation.
Faux. 24-48 après
pense à Jack dans This is Us :(
141
Vrai ou faux?
Les brûlures du 3e et 4e degré nécessitent en général une greffe cutanée.
Vrai
142
Vrai ou faux?
Le coup de chaleur se manifeste par une sudation abondante.
Faux.
Perte de mécanismes de thermorégulation: arrêt de la sueur= température monte. Peut résulter en mort
143
Vrai ou faux?
La muqueuse gastrointestinale et la moelle osseuse sont vulnérables aux rayons X et gamma.
Vrai.
Tissu qui se renouvelle rapidement sont vulnérables comme tissus lymphoides et les gonades.
144
Expliquez comment le « smog » se produit.
L'ozone, en tant que polluant atmosphérique des basses couches de l'atmosphère, est l'un des plus dangereux pour la santé humaine. Ce gaz est surtout produit par l'action du rayonnement solaire (UV) sur des produits chimiques précurseurs de l'ozone, dont les oxydes d'azote émis principalement par les gaz d'échappement des véhicules automobiles mais également par des polluants industriels, par la combustion incomplète de combustibles fossiles et par la combustion de biomasse (feux de forêt, chauffage au bois).
L'ozone, combiné aux matières particulaires et aux divers oxydes (dioxyde de soufre, oxydes d'azote) forme le smog.
145
Décrivez le mécanisme de toxicité de l'ozone sur le tissu pulmonaire.
L'ozone participe à des réactions chimiques produisant des radicaux libres qui endommagent les cellules épithéliales de l'arbre bronchique et des alvéoles.
146
Décrivez le mécanisme de toxicité des matières particulaires.
Les matières particulaires de moins de 10 µm de diamètre sont suffisamment petites pour se rendre jusqu'au niveau des alvéoles. Rendues à ce niveau, elles sont phagocytées par les macrophages et les neutrophiles, causant la libération de médiateurs et incitant une réaction inflammatoire. Les particules de plus grand diamètre sont retenues proximalement au niveau des voies respiratoires supérieures. Contrairement à ce qu'on pouvait penser autrefois, ces particules peuvent être à l'origine d'atteintes à la santé, dont des cancers.
147
Nommez les principales sources d'émission de monoxyde de carbone.
Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz inodore, incolore, sans goût et non irritant produit par la combustion incomplète de matières carbonées comme les moteurs de véhicules, des industries utilisant des combustibles fossiles, le chauffage à l'huile et la fumée de cigarette. Les travailleurs les plus à risque de développer une intoxication chronique au CO sont les travailleurs qui travaillent dans des espaces fermés ou confinés dans lesquels il y a une forte concentration de ce type de fumées et absence de ventilation adéquate, comme dans des tunnels, des garages souterrains ou fermés, ou encore dans des entrepôts utilisant des chariots élévateurs.
148
Décrivez le mécanisme de toxicité du monoxyde de carbone.
Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz asphyxiant qui se lie à l'hémoglobine et inhibe le transport de l'oxygène aux tissus. L'hémoglobine a une affinité 200 fois plus grande pour le CO que pour l'oxygène. Ceci mène à un état d'hypoxie, avec une dépression insidieuse du système nerveux central qui peut entraîner la mort. Les personnes victimes d'une intoxication aigue au CO présentent une coloration rouge cerise de la peau et des muqueuses.
Une exposition chronique au CO peut entraîner des changements ischémiques cérébraux, en particulier au niveau des noyaux de la base et des noyaux lenticulaires. Ces changements peuvent être permanents.
149
Nommez les principales sources de contamination de l'air intérieur.
Les principaux contaminants de l'air intérieur sont la fumée de cigarette, le monoxyde de carbone, les oxydes d'azote et les particules (fumées de la combustion du bois, irritant et cancérigène) et l'amiante (traité ailleurs).
Il faut ajouter la contamination dues à des moisissures (infiltrations d'eau non réparées), à des acariens ou à des allergènes (poils d'animaux), aux composés organiques volatils, principalement le formaldéhyde, provenant des produits domestiques (ex. : peintures et vernis) et des matériaux de construction (ex. : panneau de bois aggloméré ou de contreplaqué). http://sante.gouv.qc.ca/problemes-de-sante/problemes-de-sante-causes-par-les-moisissures/
Également, dans plusieurs régions au Canada, le radon, gaz radioactif naturellement présent dans la croûte terrestre peut s'infiltrer dans les sous-sols des maisons. Il est considéré actuellement comme la 2e cause de cancer du poumon, après la cigarette, et la 1ère chez les non-fumeurs. Au Québec, il serait responsable de plus de 600 décès par année.
150
Vrai ou faux?
Les personnes victimes d'une intoxication aigue au monoxyde de carbone présentent une coloration bleutée de la peau et des muqueuses.
Faux
cherry red pour les personnes claires de peau
151
Vrai ou faux?
Les matières particulaires de moins de 10 µm de diamètre sont suffisamment petites pour se rendre aux alvéoles, être phagocytées et éliminées sans dommage aux tissus.
Faux
Dommages aux tissus
152
Vrai ou faux?
L'ozone participe à des réactions chimiques produisant des radicaux libres qui endommagent la muqueuse respiratoire.
Vrai
153
Vrai ou faux?
Le radon est la première cause de cancer pulmonaire chez les non-fumeurs au Canada.
Vrai
154
Expliquer comment se produit l'effet de serre.
Les gaz à « effet de serre » sont composés principalement de dioxyde de carbone (CO2), émis suite à la combustion de combustibles fossiles, d'ozone et de méthane. Combinés à la vapeur d'eau, ils bloquent et absorbent l'énergie radiante de la surface terrestre qui autrement se disperserait dans l'atmosphère et contribuent à retenir la chaleur à la surface de la terre. C'est ainsi que se produit l'« effet de serre ».
155
Nommez 4 catégories de maladies pouvant être affectées par les changements climatiques.
Les maladies cardiovasculaires, cérébrovasculaires et respiratoires peuvent être exacerbées par des vagues de chaleur;
Le risque de gastroentérites, choléra et autres infections transmises par la contamination de la nourriture et de l'eau est augmenté par les inondations et autres catastrophes environnementales;
La distribution géographique et l'importance de certaines maladies infectieuses transmises par des vecteurs (ex. malaria, fièvre dingue) pourrait être modifiée par l'augmentation et les variations extrêmes de la température;
La malnutrition pourrait augmenter en conséquence de perturbations des récoltes.
156
Expliquez un mécanisme par lequel les changements climatiques
pourraient être à l'origine de bouleversements sociaux.
La fonte des glaciers entraînera une élévation du niveau de la mer. Ceci pourrait entraîner l'inondation des terres sur lesquelles vivent environ 10% de la population mondiale, soit environ 600 millions de personnes. Les conséquences sociales du déplacement de ces populations pourraient être importantes (pauvreté, instabilité politique, guerres, etc.) et avoir des conséquences majeures sur leur santé.
157
Vrai ou faux?
Une vague de chaleur peut exacerber l'état des patients atteints d'insuffisance cardiaque.
Vrai
158
Vrai ou faux?
La distribution géographique de la malaria pourrait être modifiée en raison des variations de température d'un changement climatique.
Vrai
159
Vrai ou faux?
Les changements climatiques pourraient permettre de cultiver des terres auparavant non propices à l'agriculture et résoudre les problèmes de malnutrition.
Faux
contraire..
160
Vrai ou faux?
La fonte des glaciers entraînera un déplacement des populations créant une instabilité sociale (pauvreté, instabilité politique, guerres) qui aura un impact majeur sur les populations touchées.
Vrai
161
Quelles sont les étapes menant au développement d’un cancer lors d’une infection à lhelicobacter pylori
1. Infection par H. pylori
2. Inflammation/gastrite
3. Atrophie gastrique
4. Métaplasie intestinale
5. Dysplasie
6. Cancer
162
Ou vont disséminer les cancers de la prostate
os
