Problème 5: néoplasie 2 Flashcards

Question 1

Q

Vrai ou faux?

Dysplasie est synonyme de cancer

Answer

A

Faux.
Dysplasie: prolifération désordonnée

Question 2

Q

Que signifie néoplasie ?

a) Degré de similitude entre les cellules de la néoplasie et les cellules du parenchyme d’origine au niveau morphologique
b) Absence de différenciation. Implique une dédifférenciation ou une perte de la différenciation structurelle et fonctionnelle d’une cellule normale.
c) Variation dans la taille et la forme des cellules et des noyaux
d) Prolifération désordonnée
e) Hyperchromatisme, variation dans la forme/taille des noyaux, proéminence de ou des nucléoles, rapport noyau/cytoplasme augmenté
f) Nouvelle croissance
g) Cellules considérablement plus grandes que les cellules avoisinantes, pouvant avoir un énorme nucléole ou plusieurs nucléus
h)Tumeur localisée

Answer

A

Réponse: f)

Question 3

Q

Que signifie différenciation ?

a) Degré de similitude entre les cellules de la néoplasie et les cellules du parenchyme d’origine au niveau morphologique
b) Absence de différenciation. Implique une dédifférenciation ou une perte de la différenciation structurelle et fonctionnelle d’une cellule normale.
c) Variation dans la taille et la forme des cellules et des noyaux
d) Prolifération désordonnée
e) Hyperchromatisme, variation dans la forme/taille des noyaux, proéminence de ou des nucléoles, rapport noyau/cytoplasme augmenté
f) Nouvelle croissance
g) Cellules considérablement plus grandes que les cellules avoisinantes, pouvant avoir un énorme nucléole ou plusieurs nucléus
h)Tumeur localisée

Answer

A

Réponse:
a)
je peux comprendre que ça porte à confusion, car c’est formulé à la positive, mais il s’agit de la définition du résumé !

Question 4

Q

Que signifie anaplasie ?

a) Degré de similitude entre les cellules de la néoplasie et les cellules du parenchyme d’origine au niveau morphologique
b) Absence de différenciation. Implique une dédifférenciation ou une perte de la différenciation structurelle et fonctionnelle d’une cellule normale.
c) Variation dans la taille et la forme des cellules et des noyaux
d) Prolifération désordonnée
e) Hyperchromatisme, variation dans la forme/taille des noyaux, proéminence de ou des nucléoles, rapport noyau/cytoplasme augmenté
f) Nouvelle croissance
g) Cellules considérablement plus grandes que les cellules avoisinantes, pouvant avoir un énorme nucléole ou plusieurs nucléus
h)Tumeur localisée

Answer

A

Réponse: b)

Question 5

Q

Que signifie pléomorphisme?

a) Degré de similitude entre les cellules de la néoplasie et les cellules du parenchyme d’origine au niveau morphologique
b) Absence de différenciation. Implique une dédifférenciation ou une perte de la différenciation structurelle et fonctionnelle d’une cellule normale.
c) Variation dans la taille et la forme des cellules et des noyaux
d) Prolifération désordonnée
e) Hyperchromatisme, variation dans la forme/taille des noyaux, proéminence de ou des nucléoles, rapport noyau/cytoplasme augmenté
f) Nouvelle croissance
g) Cellules considérablement plus grandes que les cellules avoisinantes, pouvant avoir un énorme nucléole ou plusieurs nucléus
h)Tumeur localisée

Answer

A

Réponse: c)

Question 6

Q

Que signifie dysplasie ?

a) Degré de similitude entre les cellules de la néoplasie et les cellules du parenchyme d’origine au niveau morphologique
b) Absence de différenciation. Implique une dédifférenciation ou une perte de la différenciation structurelle et fonctionnelle d’une cellule normale.
c) Variation dans la taille et la forme des cellules et des noyaux
d) Prolifération désordonnée
e) Hyperchromatisme, variation dans la forme/taille des noyaux, proéminence de ou des nucléoles, rapport noyau/cytoplasme augmenté
f) Nouvelle croissance
g) Cellules considérablement plus grandes que les cellules avoisinantes, pouvant avoir un énorme nucléole ou plusieurs nucléus
h)Tumeur localisée

Answer

A

Réponse: d)

Question 7

Q

Quel énoncé décrit le mieux les différentes anomalités nucléaires pouvant être présentes dans les cellules des tumeurs ?

a) Degré de similitude entre les cellules de la néoplasie et les cellules du parenchyme d’origine au niveau morphologique
b) Absence de différenciation. Implique une dédifférenciation ou une perte de la différenciation structurelle et fonctionnelle d’une cellule normale.
c) Variation dans la taille et la forme des cellules et des noyaux
d) Prolifération désordonnée
e) Hyperchromatisme, variation dans la forme/taille des noyaux, proéminence de ou des nucléoles, rapport noyau/cytoplasme augmenté
f) Nouvelle croissance
g) Cellules considérablement plus grandes que les cellules avoisinantes, pouvant avoir un énorme nucléole ou plusieurs nucléus
h)Tumeur localisée

Answer

A

Réponse: e)

Question 8

Q

Quelle est la différence entre les néoplasies bénignes et malignes ?

a) Bénignes: cellules bien différenciées ressemblant aux cellules avoisinantes, mitose rare et configuration normale; Malignes : beaucoup de différenciation cellulaire dans le parenchyme, altérations morphologiques
b) Bénignes: cellules non différenciées ressemblant aux cellules avoisinantes, mitose rare et configuration normale; Malignes : beaucoup de différenciation cellulaire dans le parenchyme, altérations morphologiques
c) Bénignes: cellules bien différenciées ne ressemblant pas aux cellules avoisinantes (très différentes de celles-ci), mitose rare et configuration normale; Malignes : beaucoup de différenciation cellulaire dans le parenchyme, altérations morphologiques,
d) Bénignes: cellules bien différenciées ressemblant aux cellules avoisinantes, mitose fréquente et configuration normale; Malignes : beaucoup de différenciation cellulaire dans le parenchyme, altérations morphologiques,
e) Bénignes: cellules bien différenciées ressemblant aux cellules avoisinantes, mitose rare et configuration normale; Malignes : peu de différenciation cellulaire dans le parenchyme, altérations morphologiques
f) Bénignes: cellules bien différenciées ressemblant aux cellules avoisinantes, mitose rare et configuration normale; Malignes : beaucoup de différenciation cellulaire dans le parenchyme, absence d’altérations morphologiques,

Answer

A

Réponse: a)

Question 9

Q

Les néoplasmes bénins ont la possibilité développer une capsule fibreuse qui permet à la tumeur d’être plus facilement excisable par chirurgie, qui permet de mieux délimiter la tumeur et qui la rend plus mobile.
Mettez les étapes du développement de cette capsule dans l’ordre !

A) Activation des cellules du stroma (fribroblastes)
B) Croissance de la tumeur
C) Déposition de la MEC
D) Formation d’une capsule autour de la masse
E) Hypoxie des cellules parenchymateuses

Answer

A

Réponse: B) E) A) C) D)

Question 10

Q

Nommez moi trois caractéristiques des néoplasmes bénins.

Answer

A

Réponses possibles: tumeur localisée au site d’origine, possibilité de développer une capsule fibreuse (qui rend la tumeur d’être plus facilement excisable par chirurgie qui permet de mieux délimiter la tumeur et qui la rend plus mobile), cellules différenciées, cellules ressemblent aux cellules avoisinantes, mitose rare, configuration normale.

Question 11

Q

Nommez moi trois caractéristiques des néoplasmes malins .

Answer

A

Réponses possibles: perte de différenciation cellulaire dans le parenchyme, altérations morphologiques, envahit à distance, infiltration progressive + invasion + dommage aux tissus avoisinants, pas de capsule fibreuse bien définies, petites extensions qui vont infiltrer les structures avoisinantes (nécessité d’enlever une bonne marge du tissu normal), envahissent les vaisseaux sanguins et lymphatiques, source d’un tumeur précurseur (dysplasie/carcinome in situ)

Question 12

Q

Quels énoncés sont vrais quant aux métastases ?

a) Il s’agit de tumeurs localisées au site d’origine
b) Il s’agit de la propagation d’une tumeur à un site discontinu à la tumeur primaire qui est un marqueur sans équivoque d’une masse néoplasique maligne
c) Elles développent souvent des capsules fibreuses
d) Elles sont de configuration normales
e) Plus la masse est large et anaplasique, plus elle a de risques de se propages (exception : petits cancers vont + se métastaser que les plus gros, cancers de membrane basale de la peau et du cerveau rarement métastatiques)
f) Elles ne disséminent jamais dans les vaisseaux sanguins
g) l’aspect envahissant du cancer leur empêche de pénétrer dans les vaisseaux sanguins/lymphatiques/les cavités du corps pour se propager

Answer

A

Réponses : b) e)

Correction:
g) c’est le contraire

Question 13

Q

Les néoplasies malignes se disséminent par 3 voies, lesquelles ?

Answer

A

Énsemansement dans les cavités corporelles : cavité péritonéale pour le cancer des ovaires
Réseau lymphatique (voie préférentielle des carcinomes) : importance du ganglion sentinelle
Réseau vasculaire (voie préférentielle des sarcomes)

Question 14

Q

Vrai ou faux?

Les tumeurs malignes ont une vitesse de croissance lente, il s’agit d’une donnée importante à considérer pour distinguer les types de tumeurs

Answer

A

Faux.
Une croissance RAPIDE peut être maligne, mais elles peuvent choisir de croitre lentement. Pas un critère à utiliser.

Question 15

Q

Associez les énoncés au bon terme (les énoncés peuvent s’associer à plus d’un terme)

A) Hyperplasie
B) Métaplasie
C) Dysplasie

a) Modification du phénotype des cellules différenciées
b) Se produit dans les tissus ou les cellules peuvent se diviser ou contiennent des cellules souches abondantes
c) Perte de l’uniformité des cellules et de l’orientation architecturale
d) Se produit en réponse à des facteurs de croissance ou des hormones
e) Prédispose au développement d’un cancer
f) Se produit en réponse à une irritation chronique (agression tissulaire répétée et prolongée) permettant aux cellules de mieux résister au stress
g) Se produit en réponse à une modification de la voie de différenciation des cellules souches tissulaires
h) Augmentation du nombre de cellules

Answer

A

A) h, b, d, e
B) a, f, g, e
C) c, e

Question 16

Q

Quels sont les types d’hyperplasie physiologique ?

Answer

A

Hyperplasie hormonale : augmente la capacité fonctionnelle d’un organe au besoin

Hyperplasie compensatrice: augmente la masse tissulaire suite à un dommage ou une résection partielle

Question 17

Q

Donnez un exemple d’hyperplasie fonctionnelle de type hormonale

Answer

A

glandes mammaires dans grossesse ou puberté

Question 18

Q

Donnez un exemple d’hyperplasie fonctionnelle de type compensatrice

Answer

A

Regénération du foie suite à sa resection: FC sécrétés par les hépatocytes. Une fois regénéré, FC inhibiteurs de la prolifération cellulaire

Question 19

Q

Quelles peuvent être les causes d’une hyperplasie pathogique

Answer

A

Excès d’hormones ou de facteurs de croissance agissant sur les cellules cibles

Question 20

Q

Donnez moi deux exemples d’hyperplasie pathologique

Answer

A

Hyperplasie endométriale: stimulation excessive pas les oestrogènes
Hyperplasie bénigne de la prostate: stimulation excessive par les androgènes
Infection virale (VPH): Facteurs de croissance encodés par les gènes viraux ou par ceux de la cellule infectée (aller relire)

Question 21

Q

Expliquez moi le lien entre le cancer et l’hyperplasie

Answer

A

L’hyperplasie est normalement un phénomène contrôlé puisqu’il n’y a pas de mutation au niveau des gènes qui contrôlent la prolifération cellulaire et qui régresse lorsque la stimulation hormonale est éliminée.

Dans les cancers, le contrôle de la prolifération cellulaire est déréglé et inefficace à cause d’aberration génétique résultant en une prolifération non restreinte.

L’hyperplasie pathologique constitue un terrain sur lequel une prolifération cancéreuse peut survenir.

Question 22

Q

Robert vient vous voir puisqu’il a de la difficulté à tousser. Il fume depuis plus de 50 ans. Lors de l’analyse de la biopsie des voies respiratoires vous observer une métaplasie.

a) Quelle est la transformation du tissu endothélial respiratoire qui est observée ?
b) Quel pourrait être le type de métaplasie ?
c) Expliquez brièvement ce qui a causé cette transformation.
d) Donnez moi un autre type de métaplasie pouvant engendrer ce type de transformation ?
e) Quel est l’effet négatif de cette transformation (effet à double tranchant ) ?

Answer

A

a) cellules épithéliales cylindriques ciliées deviennent des cellules squameuses stratifiées
b) Métaplasie épithéliale chez les fumeurs
c) Processus adaptatif à une agression répétée et prolongée (cigarette). Ainsi, ces cellules sont mieux adaptées aux produits nocifs de la cigarette
d) Métaplasie et carence en vitamine A
e) Perte des mécanismes de protection (sécrétion de mucus et de clairance ciliaire) , ce qui peut expliquer qu’il a de la difficulté à tousser

Question 23

Q

Nommez moi deux exemples de métaplasie

Answer

A

Réponses possibles:
Métaplasie épithéliale chez les fumeurs: les cellules épithéliales cylindriques ciliées de la trachée et des bronches sont remplacées par des cellules squameuses stratifiées qui leur permettent de mieux résister aux produits nocifs de la cigarette.
Processus à double tranchant, car il y a perte des mécanismes protecteurs (sécrétion de mucus et clairance ciliaire)

Métaplasie et carence en vitamine A: la vitamine A est essentielle à la différenciation des cellules épithéliales. Peut causer le remplacement des cellules épithéliales respiratoires par des cellules squameuses,

Reflux gastro-oesophagien: épithélium oesophagien squameux normal est remplacé par un épithélium gastrique

Métaplasie des cellules mésenchymateuse:
réaction pathologique et non adaptative en réponse au stress. ex: os dans les tissus mous, surtout dans le foyer des lésions.

POUR TOUS: Peur entrainer des fonctions réduites ou une propansion à des tumeurs malignes si le stimulus persiste

Question 24

Q

Nommez moi trois caractéristiques de la dysplasie

Answer

A

Réponses possibles:
- Pléomorphisme: variation dans la taille et la forme de la cellule
- Noyau hyperchromatique, large pour la taille de la cellule
- Anarchie architecturale
- mitoses ne sont pas confinées à la couche basale
- figures mitotiques abondantes

Question 25

Q

Sélectionnez l’énoncé qui est FAUX concernant l’épidémiologie des cancers au Canada

a) le cancer atteignant plus les femmes est le cancer du sein
b) le cancer plus assujetti à engendrer la mort chez les hommes est celui des poumons et des bronches
c) le cancer plus assujetti à engendrer la mort chez les femmes et celui des poumons et des bronches
d) le cancer atteignant plus les hommes est le cancer du de la prostate
e) le deuxième cancer atteignant plus les femmes est le cancer des poumons et des bronches
f) le cancer plus assujetti à engendrer la mort chez les femmes est le cancer colorectal
g) le deuxième cancer atteignant plus les hommes est le cancer des poumons et des bronches
h) le troisième cancer atteignant le plus les hommes et les femmes est le cancer colorectal

Question 26

Q

Quelle est la principale cause de décès au Canada ?

Answer

A

Le cancer

Question 27

Q

Quelles sont les cancers en cause de la mort chez les hommes dans l’ordre du plus responsable au moins responsable ?

Answer

A

Poumons et bronches, colorectal, prostate

Question 28

Q

Quelles sont les cancers en cause de la mort chez les femmes dans l’ordre du plus responsable au moins responsable ?

Answer

A

Poumons et bronches, sein, colorectal

Question 29

Q

Qu’est-ce qui peut expliquer la diminution de l’incidence du cancer des poumons ?

Answer

A

Diminution de l’utilisation des cicagettes

Question 30

Q

Qu’est-ce qui peut expliquer la diminution de l’incidence du cancer du sein, de la prostate et colorectal ?

Answer

A

Meilleurs techniques de diagnostic et de traitement

Question 31

Q

Qu’est-ce qui peut expliquer la diminution de l’incidence du cancer du col de l’utérus

Answer

A

PAP test et vaccin contre VPH

Question 32

Q

Quels sont les facteurs les plus importants pouvant être en cause d’un cancer ?

Answer

A

Facteurs environnementaux (sont omniprésents)
ex: cancer hépatique: + afrique qu’au USA, cancer de l’estomac : + au Japon qu’au USA, cancer du sein + en europe et usa qu’au Japon
Autres facteurs très importants:
Diète: obésité
Alcool: cancer du pharynx, larynx, oesophage, foie
Cigarette: cancer de la bouche, pharynx, larynx, oesophage, vessie, pancréas, poumons
Agents infectieux: responsables de 15% des cancers mondiaux
Hormones reproductrices : expositiion prolongée aux oestrogènes (non contrées par la progestérone) pour cancer du sein et de l’endomètre

Question 33

Q

Parlez moi de l’âge auquel les gens sont plus assujettis à mourir d’un cancer et qu’est-ce qui explique ce phénomène à cet âge ?

Answer

A

Entre 55 et 75 ans
- Nécessité d’acquérir des mutations somatiques dans le génome (réparation se fait moins bien avec l’âge)
- Diminution des défenses immunitaires
Enfants
- 10% des décès d’enfants de moins de 15 ans sont dus à des leucémies, tumeurs du SNC, lymphomes ou sacromes des tissus mous ou des os

Question 34

Q

Nommez deux facteurs prédisposants aux cancers

Answer

A

Inflammation chronique: carcinomes, lymphomes, mésenthéliomes

Statut d’immunodéficience: carcinomes, lymphomes, sacromes-like

Lésions précurseurs:
- Épithélium différencié anormalement
- Prédipose à des carcinomes
-Secondaire à l’inflammation ou à une sensibilité accrue aux hormones

Ex:
- Métaplasie et dysplasie des cellules squameuses de la muqueuse bronchique chez les fumeurs: carcinome pulmonaire
- Hyperplasie et dysplasie de l’endomètre lors d’exposition aux oestrogènes: carcinome endométrial
- Leucoplasie buccale, de la vulve ou du pénis : carcinome des cellules squameuses
- Adénome villeux du colon: carcinome colorectal

Question 35

Q

Quel(s) énoncé(s) est/sont vrai(s) quant aux liens entre les facteurs génétiques et le cancer?

a) Les facteurs génétiques et environnementaux n’ont pas de lien ensemble
b) Des variations dans le cytochrome T450 métabolise les précarcinogènes et carcinogènes
c) Les mutations génétiques dans les gènes BCRA 1 et 2 prédisposent au cancer du sein mais l’obésité et les pratiques sexuelles peuvent modifier ce risque
d) Les facteurs génétiques ont peu d’importance dans le développement des cancers, seuls les facteurs environnementaux sont importants

Answer

A

Réponses: c)

Corrections
a) ils sont interreliés
b) c’est le cytochrome p450
d) Les deux ont une importance

Question 36

Q

En ce qui concerne le cancer des poumons quels énoncés sont faux

a) 95% des tumeurs sont des carcinomes
b) 95% des tumeurs sont des sarcomes
c) Ce sont les tumeurs les plus mortelles dans les pays industrialisés
d) L’incidence est plus élevée chez les hommes puisqu’ils fument plus depuis les 50 dernières années
e) Il touche plus des gens de 50 è 60 ans
f) Les types sont: cancer du poumon à petites cellules (SCLC) et cancer du poumon à non petites cellules (NSCLC) (adénocarcinomes, carcinomes è grandes cellules, cancer à cellules squameuses, carcinomes neuroendocrines)
g) Les plus fréquents sont les adénocarcinomes, les carcinomes à grandes cellules (adénocarcinomes)
h) Depuis les dernières années, les adénocarcinomes atteignent d’avantage les femmes, les non-fumeurs et les adultes de moins de 45 ans

Answer

A

Réponse: b) d)

Question 37

Q

Quels sont les lieux préférentiels des métastases des cancers du poumon ?

Answer

A

Cerveau
Foie
Os
Glandes surrénales

Question 38

Q

Quel est le plus grand facteur de risque du cancer du poumon ?

Answer

A

Utilisation de la cigarette
90% des gens souffrant du cancer du poumon sont fumeurs
le risque est 60 fois plus grand de développer un cancer du poumon chez les grands fumeurs (40 paquets-année) que chez les non-fumeurs
10% des grands fumeurs vont développer un cancer du poumons
les femmes vont plus développer le cancer du poumon que les hommes

autres substance: nickel, chrome, amiante, chrorure de vinyle, arsenic, uranium

Question 39

Q

Nommez 3 manifestations cliniques du cancer du poumon?

Answer

A

Précoces: toux chronique, expectorations
Signes de maladie très avancée: douleur thoracique, signes d’obstruction de la veine cave supérieure, atélectasie, voix rauque, efflusions pleurales et péricardiques
3-10% des cancers développeront des symptômes paranéoplasiques: hypercalcémie, syndrôme de cushing, siadh, clubbing digital, myashténie, ostéoarthropathie, anomalies de coagulation

Question 40

Q

Quels sont les gène le plus souvent mutés dans le cancer du poumon ?

a) TP53
b) BCR
c) ABL
d) Gène suppresseur de tumeur du chromosome 3
e) Mutation du epidermal growth factor receptor (EGFR) qui stimule la voie de croissance RAS et PI3K dans les adénocarcinomes
f) mutations de tyrosines kinases dans les adénocarcinomes
g) KRAS

Answer

A

Réponses: a) d) e) f) g)

Question 41

Q

Les carcinomes représentes 95% des tumeurs dans le cancer des poumons. Quel est le type de tumeur du 5% restant ?

Answer

A

Les tumeurs carcinoides

Question 42

Q

Quels énoncés sont vrais quant aux tumeurs carcinoïdes?

a) elles représent 5% des cancers des poumons
b) Il s’agit de tumeurs malignes à noyaux neurosécrétoires
c) Elles peuvent être typiques ou atypiques
d) Elles peuvent sécréter des peptides hormonaux
e) Elles n’ont pas de lien avec les syndromes de néoplasies endocrines multiples
f) Elles sont facilement résécables

Answer

A

Réponses: a) b) c) d) f)

corrections: e) elles surviennent parfois dans les syndrômes de néoplasies endocrines multiples

Question 43

Q

Quelles sont les 3 types de lésions épithéliales bénignes pouvant être retrouvées dans le sein ?

Answer

A

Réponses:
1) Maladie non-proliférative: kyste, fibrose, adénose
- Pas associée au cancer du sein

2) Maladie proliférative sans atypie:
Hyperplasie épithéliale, adénose sclérosante, lésions sclérosantes
- Risque légèrement augmenté de cancer du sein

3) Maladie proliférative avec atypie:
Hyperplasie lobulaire atypique, hyperplasie canalaire atypique
- 13-17% de risque de développer un cancer du sein

Question 44

Q

Quels sont les types de carcinomes le plus souvent retrouvés dans le cancer du sein

a) Carcinomes à grandes cellules
b) Carcinomes in situ
c) Adénocarcinomes
d) Carcinomes neruoendocrines
e) Carcinomes des cellules squameuses

Answer

A

Réponse: c) à plus de 95%

Question 45

Q

Quels énoncés sont vrais quant aux cancers du sein

a) 95% sont des adénocarcinomes
b) Ils sont classés selon la présence ou l’absence de ER et PR et l’expression du HER2
c) ER+ et HER2- représentent 50-65% des cancers
d) Triple - (ER-PR-et HER2-) représentent 10-20% des cancers
e) HER2+ et ER (+/-) représentent 10-20 % des cancers
f) Aucune de ces réponses
g) Toutes ces réponses

Question 46

Q

Quels sont les facteurs influençant la croissance de la tumeur dans le cancer du sein ? Nommes et expliquez-en 3.

Answer

A

-Type biologique : grade, apparence histologique
- Vitesse de prolifération et nombre de mitoses détectées : plus elle prolifère vite, plus elle sera sensible à la chimio qui détruit le noyau
- Expression des récepteurs à l’estrogène et à la progestérone : hormonothérapie prévient la réapparition du cancer pendant des années
- Surexpression du her2 (20% des cancers) 60% des patients répondent au anti-HER2 + chimio
- Stade de la tumeur (TNM) t1 à t4 ou t4 indique une ulcération de la peau, un carcinome inflammatoire ou une atteinte des muscles profonds
STADES
stade : carcinome in situ (survie 10 ans: 95%)
stade 1: petit cancer pas de noeud lymphatique atteint ou petites métastases d’un noeud lymphatique (survie 10 ans: 86%)
stade 2 : grande tumeur, jusqu’à 3 noeud lymphatiques atteints (71%)
- cancer localement avancé (large, peau, paroi thoracique), 4 ou + noeaud lymphatiques (54%)
-Stade 4: métastases distales (11%)
GRADES 1 à 3. Polymorphisme du noyau, forme des tubules, prolifération

MÉTASTASES
Triple négatif: cerveau viscères
ER+: os

Question 47

Q

Quels sont les gènes les plus souvent mutés dans le cancer du sein parmi les suivants ?

a) TP53
b) gène supprésseur de tumeurs du chromosome 3
c) gène supprésseur de tumeur BCRA 1 et BCRA2
d) Frein PTEN de la voie PI3K-AKT
e) Mutation de EGFR
f) Amplification de HER2

Answer

A

Réponse: a) c) d) f)

Question 48

Q

Nommez moi 3 facteurs de risque de développement du cancer du sein

Answer

A

Âge: peu avant 20 ans, augmente après 30 ans;

Question 49

Q

Nommez moi les types de carcinomes pouvant être présents dans les cancers du sein.

Answer

A

Carcinomes non invasifs (in situ)
Carcinome in situ canalaire - tendance à se calcifier, 1/3 va devenir invasif si non traité. si traité à temps 97% de chance dee survie

Carcinome in situ lobulaire - ne va pas se calcifier. 1/3 va devenir invasif si non-traité. Le carcinome invasif peut être dans le sein opposé.

Carcinome invasif :
Canalaire (70-80%): desmoplastique( tissus conjonctif qui devient une masse dure)
ER+ 50-65%, HER2+
ER- HER- : 15%

Lobulaire (10-15%): difficile à détecter, pas toujours de densité. Métastase unique.
ER+ et HER2+

Médullaire: TRIPLE NÉGATIF donc mutation BCRA1 (5% cancers du sein) difficile à distinguer d’un tumeur bénigne.

Inflammatoire: sein enflém erythémateux, peau d’orange, bloque les canaux lymphatiques. Pas d’inflammation. Survie dans 5 ans est de moins de 50%
ER+
HER2+
Tubulaire: peu d’atteite des noeds lymphatiques , détectable à la mammographie
Colloide : produit mucine, tumeur molle

Question 50

Q

Vrai ou faux
Les patiente souffrant du cancer du sein et ont ER+ on plus de chances de survie que celles avec ER-.

Answer

A

Vrai. On peut les traiter avec thérapie anti-oestrogènes

Question 51

Q

Quelles peuvent être les deux étiologies des polypes non-néoplasiques

Answer

A

1) Inflammatoire: syndrôme de l’ulcère rectal solitaire associé à la polype inflammatoire
Manque de relaxation du sphicter, abrasion constante de la muqueuse, formation de polype par réparation tissulaire
2) harmatomateux: génétiquement transmis. Tumeur des cellules matures avec type cellulaire normalement présent à cet endroit.

Question 52

Q

Mis à part le colon, ou peut on trouver des polypes ?

Answer

A

Petit intestin, estomac, oesophage

Question 53

Q

Quelle est la caractéristique particulière des adénomes dans les cancers colorectaux?

Answer

A

Presence de dysplasie épithéliale

Question 54

Q

Decrivez moi le morphologie d’un adénome dans le cancer colorectal (donnez au moins 3 éléments de réponse)

Answer

A

0,3 cm à 10 cm
En forme de fraise
Sessile (sans pedoncule)
En forme de pédoncule

Question 55

Q

Quand va-t-on faire un dépistage chez un membre de la famille ayant été diagnostiqué d’un cancer colorectal?

Answer

A

10 ans plus tôt que l’âge du plus jeune membre de la famille ayant reçu le diagnostic de cancer colorectal, puisque les prédispositions sont élevées

Question 56

Q

En présence d’uh adénome dans le cadre d’un cancer colorectal quels sont les éléments nous permettant d’identifier une dysplasie épithéliale lors d’une analyse histologique?

A) hyperchromatine
B) inflammation
C) perte de l’intégrité des cryptes
D) élongation du noyau
E) stratification du noyau
F) ratio noyau/cytoplasme anormal
G) hyperchromosomie
H) toutes ces reponses
I) aucune de ces reponses
J)

Question 57

Q

Quel est le type de polype benin le plus commun, qui donne une possibilité en majorité de développement d’adenocarcinomes et souvent présent dans le colon gauche ?

Question 58

Q

Quels sont les deux types de syndromes familiaux pouvant engendrer un cancer colorectal ?

Answer

A

FAP (familial adenomateus polyp) Polypes familiaux adenomateux
Compte d’au moins 100 polypes
Morphologie : adenome
100% vont développer des adénocarcinomes , parfois avant l’âge de 30 ans
Traitement: colectomie prophylactique
Peut engendrer osteome ( syndrome de gardner) ou des tumeurs du snc (syndrome de turcot) selon les mutations des CPA

Cancer colorectal héréditaire non polyposique
Moins de polypes
Plus tot que les cancers sporadiques
Souvent colon droit

Question 59

Q

Nommez un facteur de risque et un facteur protecteur du développement d’un cancer colorectal

Answer

A

Fr: manger peu de fibres végétales non solubles, manger trop de glucides et de gras raffinés
Fp: aspirine et ains à cause de la surexpression de cox 2 ( indication retirée a cause des risques cv)

Question 60

Q

Quels sont les deux mécanismes de la pathogénèse du cancer colorectal ? Décrivez-en un brièvement.

Answer

A

1: APC/B-cathenine
- Présent des 80% des cancers colorectaux sporadiques
- KRAS: mutation tardive lorsque l’adénocarcinome est élevé qui rend la profération cancereuse anarchique
- SMADS inhibiteur de TGFB qui inhibe la progression dans le cycle cellulaire = progression dans le cycle cellulaire = prolifération cellulaire
- TP53 muté dans 70-80% des cas

2: instabilité des microsatellites
- MTLH1: gène de réparation, lorsque muté, mismatch repair, donc plus de dommages dans l’ADN
- Provoque une instabiité des microsattelites. Généralement des mutations silencieuses, sauf lorsque se produisent dans des zones promoteuse. Zones promoteuse touchées: récepteurs de TGF-béta. Donc moins de réponse à la stimulation. Donc inhibition des TGFB donc diminution des l’inhibition de la progression dans le cycle cellulaire.Donc progression dans le cycle cellulaire. Donc prolifération cellulaire OU BAX, famille BCL-2, qui est un pro-apoptotique. Effet: inhibition de l’apoptose

Question 61

Q

Quelles sont les manifestations cliniques du cancer colorectal droit parmi les suivantes:

a) fatigue
b) changement des habitudes intestinales
c) faiblesse par anémie (malabsorbtion du fer)
d) saignements
e) crampes

Answer

A

Réponses:

a et c

Question 62

Q

Quelles sont les manifestations cliniques du cancer colorectal gauche parmi les suivantes:

a) fatigue
b) changement des habitudes intestinales
c) faiblesse par anémie (malabsorbtion du fer)
d) saignements
e) crampes

Answer

A

Réponses: b) d) e)

Question 63

Q

Quels sont les deux signaux les plus importants pour le pronostic du cancer colorectal ?

Answer

A

Métastases dans les noeuds lymphatiques
Profondeur de l’invasion
(c’est à l’orgine du code TNM pour les stades)

Question 64

Q

Dans quels organes se situent le plus souvent les métastases du cancer colorectal ?

a) cerveau
b) endomètre
c) seins
d) membres inférieurs
e) foie
f) muscles squelettiques
g) poumons
h) reins
i) vessie

Quels sont les traitements favorisées pour ces métastases ?

Answer

A

Réponse: e) g)
Réponses: radiothérapie et chimiothérapie, parfois même avant la chirurgie (traitement néo-adjuvant)

Answer 61

A

b) avec un pronostic de 70 à 90% sur 5 ans

Ajouts:
a) pronostic de 95%
c) pronostic de 100%

Answer 62

A

Androgènes: cause centrale
-Les hommes castrés avant la puberté ne développeront jamais le cancer de la prostate
- Castrés après le cancer: diminution du cancer
- Pas causale, terrain de base pour développement du cancer
- Certaines tumeurs ne répondent pas au traitements anti-androgènes : mutation du récepteur, amplification des gènes de transcription pour les récepteurs qui permettent son action cellulaire en dépit de la thérapie

Héréditaire:
- Lien direct avec membre de la famille atteint augmente le risque
- Nécessite la combinaison de plusieurs allèles
- Surtout chez lees afro-américains, peu chez les asiatiques

Environnement:
- Japonais immigrant au USA plus d’incidence
- Alimentation américaine lié à l’augmentation de l’incidence

Aberrations génétiques:
- Inhibition du PTEN (gène suppresseur de tumeur) qui inhibe l’activité PI3K/AKT
- Fusion du promoteur TMPRSS2 et de la séquence ETS

Answer 63

A

Réponse: d) f)

Corrections:
d) certains sont palpables à l’aide du toucher rectal
f) non, des hyperplasies bénignes

Answer 64

A

réponses: a) d) e) h) i)

Answer 65

A

Dans les os
Provoque des lésions ostéoblastiques
Détectables par radionuclides bone scans

Answer 66

A

FAUX
Ils peuvent indiques une prostatite, une hyperplasie bénigne, un infarctus prostatique, une instrumentalisation prostatique et sont même plus élevés lors de l’éjaculation.

Ils sont des produits de l’épithélium prostatique, pas normalement produits dans le sperme
Indique que le cancer est présent, mais pas tous les cancers sont cliniquement significatifs.
Ils sont des objet de DÉTECTION et peuvent être observer pour suivre l’évolution de la maladie en fonction du traitement.

Answer 67

A

Morbidité, difficulté érectiles et incontinences

Answer 68

A

Localisé: prostatectomie ou radiothérapie
Avec métastases avancé: blocage andrénergique par orchidectomie ou par agonistes synthétiques de LHRH

Answer 69

A

b)
par leur combustions ils deviennent des époxides qui réagissent de manière covalente avec l’ADN l’ARN et les protéines

Answer 70

A

initiation, promotion

Answer 71

A

La prolifération de la cellule ayant une altération permanente de son ADN

Answer 72

A

Radiographie
Rayons uv
Fission nucléaire (leucémie après latence de 7 ans, thyroide, colon, sein, poumons)
Thérapie de radiation ionisante (thyroide)
Radionucléotiques

Answer 73

A

Leucémie, lymphomes

Answer 74

A

sang, relations sexuelles, allaitement

Answer 75

A

a) c) d) e) g)

Answer 76

A

Réponse: e) et g)
a) d) e)

Answer 77

A

p63: inhibe le p53
OU
TERT: augmente l’expression de la télomérase = immortalité

Answer 78

A

## p21: inhibe p21, ce qui augmente CDK4/ciclineD, ce qui inhibe RB-E2F

Answer 79

A

Réponse: b et c

Answer 80

A

Réponse: c)

celui-ci active le NF-KB pathway qui engendre les effets décrits dans l’énoncé

Answer 81

A

Mutation dans la lignée germinale de cellules affectant les gènes suppresseurs de tumeur
Mutation dans la lignée germinale de gènes codant pour des protéines réparatrices de l’ADN

mismatch repair
système de réparation par excision des nucléotides ex: rayons UV qui causent le cross-linking des pyramidines T et C qui empêchent la réparation de l’ADN par excision des nucléotides = risque de développement de néoplasie augmenté
réparation par recombinaison homologue ex: hypersensibilité aux agents endommageant l’ADN (syndrôme de Bloom, défaut de développement) ; cancer du sein héréditaire: BCRA1 (épithélial, ovaires, prostate) et BCRA2 (ovaires, prostate, pancréas, estomac, L B, mélanomes, canaux biliaires) ; cancers lymphoides (lymphocytes B et T) causés par des mutations RAG1 RAG2 et AID qui causent une instabilité génomique

Answer 82

A

Hérédité autosomique dominante menant à des cancers
Transmissions d’un gène autosomique dominant mutant qui prédispose au développement d’un tumeur. Une seule mutation est nécessaire pour désactiver le gène suppresseur de tumeur. Mutation pronto-oncogène peut aussi avoir lieu.
Ex: Rb rétinoblastomes qui, lorsque familial se présentera de manières bilatérales et prédisposera à un 2e cancer (ostéosarcome)
Hérédité autosomique récessive : lien avec les mécanismes de réparation de l’ADN; instabilité de l’ADN et des chromosomes ex: xeroderma pigmentosum
Cancers familiaux dont la prédisposition hérédité n’est pas claire, mais caractéristiques reviennent souvent ex: apparition tôt, tumeurs multiples ou bilatérales, tumeur chez 2 membres de la famille ou plus.

Answer 83

A

Réponse:TOUT SAUF F) I) ET J)

Answer 84

A

Mutation d’un gène dans la lignée germinale

Mismatch repair (mlh1 et msh2)

perte de l’allèle normal

accumulation d’erreurs dans l’ADN

Instabilité des microsatellites

Atteinte des microsatellites dans les zones promotrices ou codantes pour TGF-B et BAX

Croissance non contrôlée (TGF-B) et facilitation de survie des clones génétiquement anormaux (BAX)

Answer 85

A

Hypercalcémie (liée à la parathormone PTH par les cellules tumorales, TGF-alpha et vitamine d IMPLIQUÉES, métastases osseuses ostéolytiques causent aussi l’hypercalcémie)
Syndrome de Crushing (production ACTH ou de peptides ACTH like, carcinome des poumons à petites cellules)
Clubbing digital
État d’hypercoaguabilité(thromboses veineuses, endocardite thrombolytique non bactérienne)
Ostéoarthopathie hypertrophique (carcinome des poumons)

Answer 86

A

Grade: degré de différenciation des cellules tumorales, nombre de mitoses et modifications architechturales
haut ou bas grade ou 4 catégories

Stade: TNM (taille de la tumeur, ,nombre de noeuds lymphatiques affectés, présence ou non de métastases)
T: taille. T0 in situ, T1-T4 taille.
N0: pas de noeds lymphatiques impliqués N1à N3: implication lymphatique
M0: pas métastases, M1: présence de métastases (parfois M2 aussi.

Answer 87

A

Adénomes

Adénocarcinomes

Answer 88

A

d) cette triade de symptômes est caractéristique de ce diagnostic

Answer 89

A

d)
mutation du gène POLYPOSE ADÉNOMATEUSE COLIQUE (APC)

Answer 90

A

Réponses: a) c) f)

b) oui , il s’agit du traitement standard des personnes présentant des mutations de APC

e) non autosomique dominante, après une mutation sporadique de l’autre allèle atteint il y a développement de polyposes adénomateuses dans le colon. Si non-tratiées, risque de développer un adénocarcinome.

Answer 91

A

Profondeur de l’invasion (sur la sous-muqueuse, dans la sous-muqueuse, musculeuse)
Présence ou absence de métastases dans les ganglions lymphatiques ou les organes distants

Answer 92

A

a) 1. 4. 6.
b) 2. 3. 5.

Answer 93

A

Réponses: a) et d)

Answer 94

A

b) gastroenthérite, cholera
c) maladies cardiovasculaires, cérébrovasculaires et pulmonaires
e) entrave la production agricole

Answer 95

A

dans le gras
les os
autres tissus
le cerveau

Answer 96

A

e)
oxydation, hydrolyse, réduction
méthylation (entre autres)

Answer 97

A

d)
foie
alcool, fumer
jeune, famine

elle est impliquée dans l’activation de la métabolite de la cigarette et dans le métabolisme de l’acétaminophène

Answer 98

A

La toxicologie est définie comme la science des poisons et étudie le cheminement, les mécanismes d’action et les effets des substances toxiques sur les organismes vivants.

Answer 99

A

Un xénobiotique est une substance chimique qui est étrangère à l’organisme (qui n’est pas produite par cet organisme), comme par exemple les médicaments, les produits chimiques industriels, les poisons naturels et les polluants environnementaux.

Answer 100

A

Paracelsus, au 16e siècle, a défini ainsi les poisons : « Toutes les substances sont des poisons, il n’en est aucune qui ne soit un poison. Seule la quantité différencie le poison du remède. ». C’est donc essentiellement la dose qui différencie une substance chimique ayant un effet souhaitable, par exemple un effet thérapeutique souhaité, d’un effet toxique.

Answer 101

A

absorption (poumons, voies digestives, peau)
distribution (incluant l’accumulation dans certains tissus dont l’os, les graisses, le cerveau)
métabolisme (biotransformation)
excrétion (urine, selles, air expiré)

Answer 102

A

La majorité des substances chimiques sont métabolisées et subissent une biotransformation. Les substances chimiques sont ainsi transformées en produits hydrosolubles moins toxiques (détoxification) ou encore les activer pour former des métabolites toxiques (activation).

Cette biotransformation se produit en 2 phases :

durant la phase 1, les produits subissent soit une hydrolyse, une oxydation ou une réduction;
durant la phase 2, les métabolites peuvent être transformés par glucuronidation, sulfatation, méthylation et conjugaison avec le glutathion en produits hydrosoluble plus facilement excrétés.
Le système enzymatique le plus important est celui du cytochrome P-450. Il agit lors de la phase 1 de la biotransformation et se retrouve principalement au niveau du foie mais également de la peau, des poumons et de la muqueuse gastro-intestinale. Ce système peut soit agir en détoxifiant les xénobiotiques ou en les transformant en métabolites actifs qui peuvent causer des dommages cellulaires. Les deux types de réactions peuvent produire des dérivés actifs de l’oxygène et cause des dommages cellulaires.

Answer 103

A

Plusieurs facteurs peuvent expliquer pourquoi tous les individus ne développent pas les mêmes effets à la santé lorsqu’exposés à des contaminants. En plus de l’interaction complexe, et souvent multiplicatrice, des diverses substances auxquels les personnes peuvent exposés, les principaux facteurs individuels sont les suivants : l’âge, la prédisposition génétique et les sensibilités des divers tissus face aux agresseurs. En particulier, l’activité du système enzymatique du cytochrome P-450 varie grandement selon les personnes (polymorphisme génétique) et selon certaines conditions (diminution lors d’un jeune, activation par l’ingestion d’alcool ou le tabagisme).

Answer 104

A

Vrai
Dépend de la quantité :) comme l’alcool , tjrs avoir de la modération plz

Answer 105

A

Faux

Elles peuvent être activées suite à la biotransformation

Answer 106

A

Faux.

Sensibilité individuelle !

Answer 107

A

Le plomb se retrouve dans de nombreux milieux industriels et produits dont dans des mines, des fonderies et usines de transformation ou de recyclage des métaux, de recyclage des batteries, dans certaines peintures (dans des maisons anciennes, attention aux enfants (pica) et aux travailleurs de la rénovation), ainsi que dans l’eau (attention aux vieilles maisons avec des tuyaux de plomb) ou le sol contaminé. Depuis les années 1970, le plomb a été progressivement retiré de l’essence, de la plupart des peintures (sauf industrielles) et des brasures à base de plomb pour conserves alimentaires. Cette importante mesure de santé publique a fait chuter de façon importante la concentration de plomb dans le sang de la population canadienne.
Les principaux effets à la santé sont : hématopoïétique (anémie hypochrome microcytaire), neurologiques central et périphérique (atteinte motrice des extenseurs du poignet), gastro-intestinal (colique saturnique) et rénale (insuffisance rénale chronique). Des lignes bleues caractéristiques peuvent également se retrouver au niveau des gencives (rare).

Ces effets sont tardifs. D’autres effets à la santé sont également bien connus et pour plus d’informations, je vous suggère d’aller voir le tableau 2 de la référence suivante, très simple et bien fait, qui sépare les effets liés à une intoxication légère, modérée et sévère:

California Department of Public Health. Medical guidelines for the lead exposed worker. https://www.cdph.ca.gov/programs/olppp/Documents/medgdln.pdf
Le plomb entre en compétition avec le calcium et les phosphates; 80-85% du plomb se retrouve dans l’os où il a une demi-vie de 20-30 ans (réservoir important).
L’enfant est plus vulnérable aux effets neurologiques centraux (diminution du QI, troubles d’apprentissage, retard du développement psychomoteur; attention aux femmes enceintes). Ces effets sont souvent irréversibles. Le plomb se dépose dans les dents qui se développent et au niveau des épiphyses. Lors d’un RX, elles apparaissent comme des bandes plus denses (« lead lines »).
Le plomb se lie à des groupes sulfhydriles et interfère avec la synthèse de l’hème au niveau de ses précurseurs dans la moelle. L’incorporation du fer dans l’hème est diminuée, menant à une anémie. Une autre conséquence de ce blocage est la production de protoporphyrine zinc au lieu de l’hème, qui résulte en une augmentation du niveau sanguin des PPZ.

Answer 108

A

Le mercure se retrouve principalement dans la croûte terrestre, dans certains produits industriels, à la suite d’activités minières (entre autres les mines d’or), dans les poissons contaminés), et les amalgames dentaires.
Le mercure inorganique, présent dans la croûte terrestre ou résultant de contamination industrielle, est transformé en méthyl mercure par les bactéries. Lorsqu’il contamine les cours d’eau, il entre dans la chaîne alimentaire et peut se concentrer énormément dans les poissons carnivores (espadons, requins, poisson bleu ou bluefish, thon, etc.). L’ingestion de cette forme de mercure est très toxique pour le système nerveux central.

Answer 109

A

Arsenic :

présent naturellement dans la croûte terrestre et dans l’eau (eau de puits artésien); produit dans certaines fonderies (ex. production du cuivre) et mines; utilisé comme préservatif pour le bois, dans des herbicides.
toxicité aigue : manifestations gastrointestinale, cardiovasculaire et SNC sévères, rares mais encore présentes;
toxicité chronique : hyperkératoses, cancer de la peau (carcinome basocellulaire et épidermoïde sur les plantes des pieds et les paumes des mains), cancer du poumon.
2. Cadmium

batteries de nickel-cadmium, fertilisants.
toxicité rénale, MPOC.
3. Solvants organiques

utilisés en très grandes quantités comme dégraisseurs, agents de nettoyage, décapants
toxicité aigue : étourdissements et confusion, dépression du SNC
toxicité chronique : atteintes hépatique, rénale, leucémie (benzène)
4. Composés organochlorés

principalement dans les pesticides
neurotoxiques, perturbateurs endocriniens

Answer 110

A

Potentiel de réplication illimité ( immortalité)

Answer 111

A

Arsenic :

présent naturellement dans la croûte terrestre et dans l’eau (eau de puits artésien); produit dans certaines fonderies (ex. production du cuivre) et mines; utilisé comme préservatif pour le bois, dans des herbicides.
toxicité aigue : manifestations gastrointestinale, cardiovasculaire et SNC sévères, rares mais encore présentes;
toxicité chronique : hyperkératoses, cancer de la peau (carcinome basocellulaire et épidermoïde sur les plantes des pieds et les paumes des mains), cancer du poumon.
2. Cadmium

batteries de nickel-cadmium, fertilisants.
toxicité rénale, MPOC.
3. Solvants organiques

utilisés en très grandes quantités comme dégraisseurs, agents de nettoyage, décapants
toxicité aigue : étourdissements et confusion, dépression du SNC
toxicité chronique : atteintes hépatique, rénale, leucémie (benzène)
4. Composés organochlorés

principalement dans les pesticides
neurotoxiques, perturbateurs endocriniens

Answer 112

A

Pour chacune des pathologies suivantes, identifiez une exposition professionnelle pouvant y être associée : (voir tableau 7.2)

maladie cardiaque : monoxyde de carbone (CO)
cancer nasal : poussières de bois
cancer du poumon : radon, amiante, silice, arsenic
MPOC : poussières de grain, cadmium
neuropathies périphériques : solvants, plomb, arsenic, mercure.
toxicité rénale : plomb, mercure, solvants
infertilité masculine : plomb
leucémie : benzène, radon, uranium

Answer 113

A

Le tableau clinique d’un patient brûlé sera plus sévère selon :

la profondeur des brûlures
le pourcentage de la surface corporelle brûlée
la présence concomitante d’inhalation de fumées très chaudes et/ou toxiques (comme lors des incendies; les manifestations pulmonaires peuvent apparaître 24-48h après)
la rapidité et l’efficacité avec laquelle le patient est pris en charge (remplacement hydrique, contrôle des électrolytes, contrôle des infections)

Answer 114

A

Les brûlures d’épaisseur partielle touchent seulement une partie de l’épaisseur de la peau et peuvent, dans la plupart des cas, guérir sans greffe cutanée. Les couches touchées sont uniquement l’épiderme (1er degré), ou l’épiderme et le derme (2e degré superficiel ou profond selon la profondeur du derme atteint).

Les brûlures d’épaisseur totale (3e degré) touchent l’épiderme et tout le derme, y compris les appendices cutanés, comme les follicules pileux. Les brûlures de 4e degré atteignent également les structures sous dermiques. Comme toutes les cellules de la peau sont donc détruites et ces brûlures nécessitent la plupart du temps une greffe cutanée.

Answer 115

A

L’épuisement par la chaleur (heat exhaustion) se produit soudainement et résulte de l’incapacité du système cardio-vasculaire de compenser pour l’hypovolémie secondaire à la perte hydrique. Il se manifeste par l’effondrement de l’individu atteint, de courte durée. La récupération est spontanée.

Le coup de chaleur (heat stroke) survient à des températures élevées accompagnées d’un haut degré d’humidité, et que les mécanismes de thermorégulation échouent : la sudation cesse et la température corporelle augmente. Cette condition peut entraîner des problèmes importants au niveau cardiovasculaire pouvant aller jusqu’au décès.

Answer 116

A

Les 3 facteurs qui déterminent le type de traumatisme et sa gravité lors d’un accident électrique dépendent de l’ampérage du courant (ampères) qui passe dans le corps, du trajet que suit ce courant et du temps de contact avec la source électrique.

Lorsqu’un patient subit un accident électrique, on peut identifier le voltage (tension du courant). Si celui-ci est au-delà de 600 V, il s’agit d’une électrisation préoccupante mais un accident à la maison (110-220V) peut causer des dommages important si la résistance au point de contact est basse, comme lorsque la peau est mouillée.

Answer 117

A

L’énergie émise par les radiations non-ionisantes n’est pas suffisante pour arracher les électrons de leurs atomes et peuvent seulement faire bouger les atomes dans une molécule ou les faire vibrer. Les radiations ionisantes peuvent transférer assez d’énergie pour libérer des électrons qui, à leur tour, entrent en collision avec d’autres atomes, dans une réaction en cascade appelée ionisation.

Answer 118

A

Radiations non-ionisantes : rayons ultraviolets (UV), infrarouge, microondes, ondes radar et de radio.

Radiations ionisantes : les rayons X et les rayons gamma (Iode 131, Césium 137, Technicium 99m et Plutonium 238 dans les centrales nucléaires et le domaine spatial) sont des ondes électromagnétiques de très haute fréquence avec un pouvoir pénétrant très grand. Ils sont souvent utilisés en médecine, dans nos appareils diagnostiques ou pour le traitement de cancers par exemple, et sont la principale source d’exposition de la population aux radiations ionisantes.

Les rayons alpha (ex. Americium 241 utilisé dans des détecteurs de fumée domestique), et bêta (ex. Cobalt 60 utilisé en radiothérapie, en radiographie industrielle et pour l’irradiation des aliments), sont peu pénétrants.

Mentionnons également le rayonnement d’origine cosmique (émis par le soleil ou l’espace interstellaire; le personnel volant (pilotes, agents de bord, etc) est fortement exposé mais on ne connaît pas les effets à la santé pouvant en découler).

Answer 119

A

Les tissus les plus vulnérables aux radiations sont les tissus qui ont un haut taux de renouvellement : gonades, moelle osseuse, tissu lymphoïde et muqueuse gastrointestinale.
Puisque tous les types de rayonnement ionisant n’ont pas le même potentiel de produire des effets à la santé, on a introduit le Sievert (Sv). C’est une unité de dose équivalente, qui tient compte de ces variations dans les effets biologiques produits, et apporte une unité de mesure uniforme.
Par leur action au niveau de l’ADN des cellules, ils sont mutagènes, cancérigènes et tératogènes et peuvent entraîner la mort cellulaire

Answer 120

A

Faux. 24-48 après
pense à Jack dans This is Us :(

Answer 121

A

Faux.
Perte de mécanismes de thermorégulation: arrêt de la sueur= température monte. Peut résulter en mort

Answer 122

A

Vrai.
Tissu qui se renouvelle rapidement sont vulnérables comme tissus lymphoides et les gonades.

Answer 123

A

L’ozone, en tant que polluant atmosphérique des basses couches de l’atmosphère, est l’un des plus dangereux pour la santé humaine. Ce gaz est surtout produit par l’action du rayonnement solaire (UV) sur des produits chimiques précurseurs de l’ozone, dont les oxydes d’azote émis principalement par les gaz d’échappement des véhicules automobiles mais également par des polluants industriels, par la combustion incomplète de combustibles fossiles et par la combustion de biomasse (feux de forêt, chauffage au bois).

L’ozone, combiné aux matières particulaires et aux divers oxydes (dioxyde de soufre, oxydes d’azote) forme le smog.

Answer 124

A

L’ozone participe à des réactions chimiques produisant des radicaux libres qui endommagent les cellules épithéliales de l’arbre bronchique et des alvéoles.

Answer 125

A

Les matières particulaires de moins de 10 µm de diamètre sont suffisamment petites pour se rendre jusqu’au niveau des alvéoles. Rendues à ce niveau, elles sont phagocytées par les macrophages et les neutrophiles, causant la libération de médiateurs et incitant une réaction inflammatoire. Les particules de plus grand diamètre sont retenues proximalement au niveau des voies respiratoires supérieures. Contrairement à ce qu’on pouvait penser autrefois, ces particules peuvent être à l’origine d’atteintes à la santé, dont des cancers.

Answer 126

A

Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz inodore, incolore, sans goût et non irritant produit par la combustion incomplète de matières carbonées comme les moteurs de véhicules, des industries utilisant des combustibles fossiles, le chauffage à l’huile et la fumée de cigarette. Les travailleurs les plus à risque de développer une intoxication chronique au CO sont les travailleurs qui travaillent dans des espaces fermés ou confinés dans lesquels il y a une forte concentration de ce type de fumées et absence de ventilation adéquate, comme dans des tunnels, des garages souterrains ou fermés, ou encore dans des entrepôts utilisant des chariots élévateurs.

Answer 127

A

Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz asphyxiant qui se lie à l’hémoglobine et inhibe le transport de l’oxygène aux tissus. L’hémoglobine a une affinité 200 fois plus grande pour le CO que pour l’oxygène. Ceci mène à un état d’hypoxie, avec une dépression insidieuse du système nerveux central qui peut entraîner la mort. Les personnes victimes d’une intoxication aigue au CO présentent une coloration rouge cerise de la peau et des muqueuses.

Une exposition chronique au CO peut entraîner des changements ischémiques cérébraux, en particulier au niveau des noyaux de la base et des noyaux lenticulaires. Ces changements peuvent être permanents.

Answer 128

A

Les principaux contaminants de l’air intérieur sont la fumée de cigarette, le monoxyde de carbone, les oxydes d’azote et les particules (fumées de la combustion du bois, irritant et cancérigène) et l’amiante (traité ailleurs).

Il faut ajouter la contamination dues à des moisissures (infiltrations d’eau non réparées), à des acariens ou à des allergènes (poils d’animaux), aux composés organiques volatils, principalement le formaldéhyde, provenant des produits domestiques (ex. : peintures et vernis) et des matériaux de construction (ex. : panneau de bois aggloméré ou de contreplaqué). http://sante.gouv.qc.ca/problemes-de-sante/problemes-de-sante-causes-par-les-moisissures/

Également, dans plusieurs régions au Canada, le radon, gaz radioactif naturellement présent dans la croûte terrestre peut s’infiltrer dans les sous-sols des maisons. Il est considéré actuellement comme la 2e cause de cancer du poumon, après la cigarette, et la 1ère chez les non-fumeurs. Au Québec, il serait responsable de plus de 600 décès par année.

Answer 129

A

Faux
cherry red pour les personnes claires de peau

Answer 130

A

Faux
Dommages aux tissus

Answer 131

A

Les gaz à « effet de serre » sont composés principalement de dioxyde de carbone (CO2), émis suite à la combustion de combustibles fossiles, d’ozone et de méthane. Combinés à la vapeur d’eau, ils bloquent et absorbent l’énergie radiante de la surface terrestre qui autrement se disperserait dans l’atmosphère et contribuent à retenir la chaleur à la surface de la terre. C’est ainsi que se produit l’« effet de serre ».

Answer 132

A

Les maladies cardiovasculaires, cérébrovasculaires et respiratoires peuvent être exacerbées par des vagues de chaleur;

Le risque de gastroentérites, choléra et autres infections transmises par la contamination de la nourriture et de l’eau est augmenté par les inondations et autres catastrophes environnementales;

La distribution géographique et l’importance de certaines maladies infectieuses transmises par des vecteurs (ex. malaria, fièvre dingue) pourrait être modifiée par l’augmentation et les variations extrêmes de la température;

La malnutrition pourrait augmenter en conséquence de perturbations des récoltes.

Answer 133

A

La fonte des glaciers entraînera une élévation du niveau de la mer. Ceci pourrait entraîner l’inondation des terres sur lesquelles vivent environ 10% de la population mondiale, soit environ 600 millions de personnes. Les conséquences sociales du déplacement de ces populations pourraient être importantes (pauvreté, instabilité politique, guerres, etc.) et avoir des conséquences majeures sur leur santé.

Answer 134

A

Faux
contraire..

Answer 135

A

Infection par H. pylori
Inflammation/gastrite
Atrophie gastrique
Métaplasie intestinale
Dysplasie
Cancer

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Problème 5: néoplasie 2 Flashcards

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