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MMD1231 > Problèmes en hémostase - CM5 > Flashcards

Problèmes en hémostase - CM5 Flashcards

1
Q

Vrai ou faux ? La pression sanguine intravasculaire est plus grande que la pression extra vasculaire

A

Vrai

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Q

Quelles sont les trois qualités du caillot sanguin ?

A

Formation rapide, solidarité et durabilité, réabsorption lorsque vaisseaux guéri

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3
Q

Vrai ou faux ? Généralement, les décès associés à une hémorragie sont de cause intrinsèque

A

Faux, de cause extrinsèque

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4
Q

Quelles sont les deux grandes composantes de l’hémostase ?

A

Hémostase primaire, coagulation sanguine

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Q

Quelle cellule est au centre de l’hémostase primaire ?

A

Plaquette

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6
Q

L’hémostase primaire est particulièrement efficace sur quel type de vaisseaux ?

A

Très petits vaisseaux

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7
Q

Quelles sont les six étapes de l’hémostase primaire ?

A
  1. Bris vasuclaire
  2. Vasoconstriciton
  3. Activation plaquettaire
  4. Adhésion et sécrétion plaquettaire
  5. Agrégation plaquettaire
  6. Formation du clou plaqiettaore
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8
Q

Quelles sont les cinq étapes de la coagulation ?

A
  1. Bris vasculaire
  2. Activation de la coagulation
  3. Production de fibrine et de thrombine
  4. Bouchon hémostatique fibrinoplaquettaire
  5. Rétraction
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9
Q

Quels sont les quatre signes d’un trouble de l’hémostase primaire ?

A

Saignements mucor-cutanés, pétéchial, purpura, saignements immédiats

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10
Q

Quels sont les quatre signes d’un trouble de l’hémostase plasmatique ?

A

Hématomes profonds et hémarthrose, grandes ecchymoses, saignements retardés

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11
Q

Quels sont les trois investigations cliniques devant être faite chez un individu suspecté d’avoir un trouble de l’hémostase primaire ?

A

Numération des plaquettes, dosage du facteur vWF, étude d’agrégation plaquettaire

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12
Q

Qui suis-je ? Analyse de laboratoire où le sang complet passe au travers d’une membrane imbibée d’un agoniste de l’activation plaquettaire. L’appareil mesure le temps d’occlusion

A

Temps de saignement in vitro (PFA-100)

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13
Q

Qui suis-je ? Lorsqu’on individu a peu de plaquettes, mais qu’elles sont très efficaces

A

Thrombopénie immune

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14
Q

Quels sont les deux types de thrombopénie ?

A

Centrale, périphérique

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15
Q

Quelles sont les deux causes de thrombopénies centrales ?

A

Néoplasiques, aplasiques

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16
Q

Quelles sont les quatre causes de thrombopénies périphériques ?

A

Immunes, par activation et utilisation excessive, séqestration (hypersplénisme), dilution (transfusion massives)

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17
Q

Vrai ou faux ? Les thromboplathies héréditaires sont très fréquentes

A

Faux

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18
Q

La thrombasthénie de Glanzmann est associée
un déficit en quelle glycoprotéine ?

A

IIb/IIIa

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19
Q

La maladie de Bernard-Soulier est associée à un déficit en quelle glycoprotéine ?

A

Ib

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20
Q

Quels sont les deux sites de synthèse du facteur de vWF ?

A

Cellules endothéliales, mégakaryocytes

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21
Q

Sur quel chromosome est codé les gènes permettant de produire le facteur de vWF ?

A

12

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22
Q

Quels sont les multimètres de vWF les plus efficaces ?

A

De haut poids moléculaire

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23
Q

Dans quels trois sites est sécrété le facteur de vWF ?

A

Plasma, intima, plaquettes

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24
Q

Le vWF fait comme un velcro qui se lie à quelle substance ? Cela permet d’imobiliser quelle cellule ?

A

Collagène endothélial, la plaquette

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25
Q

Le vWF agit comme protecteur de quel facteur de coagulation ? Quel type de liaison relie ces deux facteurs ?

A

Facteur 8, via liaison non-covalente

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26
Q

Quel est le récepteur paquettaire qui se lie au vWF ?

A

GP Ib

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27
Q

Quelles sont les deux grandes manifestations cliniques d’un déficit en facteur vWF ?

A

Saignement muqueux/cutané, saignement post-opératoire

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28
Q

Vrai ou faux ? Un déficit de vWF peut parfois se manifester par de l’hémarthrose

A

Le type 3 peut se manifester par de l’hémarthrose ou des hématomes musculaires profonds, mais tous les autres types de déficit en vWF ne présentent pas ces manifestations

29
Q

Quel type de transmission génétique est responsable d’un déficit en vWF ?

A

Transmission dominante

30
Q

Comment le facteur de vWF est-il mis en réserve ?

A

Sous forme de multimètre dans des vésicules

31
Q

Quels sont les trois types de déficit en facteur de vWF ? Lequel est le plus fréquent ?

A

*Type 1: déficit quantitatif partiel
Type 2: déficit qualitatif
Type 3: déficit quantitatif complet

32
Q

Dans le cas d’un déficit en facteur de vWF, pourquoi l’APTT est allongé ?

A

Le facteur circulant 8 est abaissé par la diminution du vWF

33
Q

Une hémophilie A est un déficit héréditaire en quel facteur de coagulation ?

A

8

34
Q

Une hémophilie B est un déficit héréditaire en quel facteur de coagulation ?

A

9

35
Q

Quels sont les sept pro-entes de type sérine-protéase qui s’activent par succession dans la cascade de coagulation ?

A

2, 7, 9, 10, 11, 12. 13

36
Q

Quels sont les trois co-cofacteurs protéiques non-enzymatiques de la coagulation ?

A

5, 8, facteurs tissulaires

37
Q

Quel est le substrat final de la cascade de coagulation ?

A

Fibrinogène (synonyme: facteur 1)

38
Q

Quels sont les quatre facteurs de coagulation dépendants de la itmaine K ? Quel est leur site de synthèse ?

A

2, 7, 9, 10, synthèse dans les hépatocytes

39
Q

Quel est le site de synthèse du facteur 8 ?

A

Endothélium des venues sinusoïdes ud foie

40
Q

Le facteur vWF est présent dans quelles granules des plaquettes ?

A

Granules alpha

41
Q

Les complexes enzymatiques coagulants s’assemblent sur les membranes cellulaire de quelles quatre cellules ?

A

Plaquettes, cellules endothéliales, fibroblasts vasculaires, monocytes

42
Q

Quels sont les cinq complexes enzymatiques coagulants ?

A

Enzyme active, pro-enzyme, co-facteur protéique de poids moléculaire élevé, phospholipides intrinsèques de la membrane cellulaire, ions calciques

43
Q

Quel est l’inhibiteur physiologique de la voie extrinsèque de la coagulation ?

A

TFPI

44
Q

Est-ce la voie extrinsèque ou intrinsèque;que qui permet de fournir une petite quantité initiale de thrombine à la cascade de coagulation ?

A

Voie extrinsèque

45
Q

Quelle substance permet de venir lier les plaquettes entre-elles et former un polymère insoluble ?

A

Fibrinogène

46
Q

Le temps de prothrombine permet d’investiguer quelles deux voies de la coagulation ? Il permet aussi de suivre quel type de traitement ?

A

Voie extrinsèque et commune, traitement anti vitamine K

47
Q

Le temps de céphaline activée permet d’investiture quelles deux voies de la coagulation ? Il permet aussi de vivre quel type de tarirent ?

A

Voie intrinsèque et commune, héparinothérapie

48
Q

Quel est le substrat pour les investigations pour trouble de la coagulation ?

A

Plasma décalcifié par le citrate de sodium, dépourvu de phospholipides membranaires

49
Q

Qui suis-je ? Temps qu’il faut après l’ajout du réactif pour que le plasma liquide deviene comme du Jell-O

A

Temps de céphaline activé

50
Q

1 mL de plasma équivaut à combien d’unité de facteur de coagulation ?

A

1 ;)

51
Q

Si un des facteurs de coagulation est très abaissé (< 1%), quel est l’effet de la correction du plasma sur le PTT ?

A

Le plasma devient alors normalisé.

52
Q

Si un inhibiteur des facteurs de coagulation est présent dans le plasma anormal, quel est l’effet de la correction du plasma sur l’APTT ?

A

Pas suffisant pour le normaliser

53
Q

Quels sont les deux critères cliniques pour qualifier l’hémophilie A sévère ? Cela correspond à quel taux de facteur 8 ?

A

<1 %, saigmenets spontalisé 1-2 X / mois et saignements excessifs su trauma mineur

54
Q

Quels sont les deux critères cliniques pour qualifier l’hémophilie A modérée ? Cela correspond à quel taux de facteur 8 ?

A

2-5%, saigmenets spontanés moins fréquents, saugrenus excessifs su trauma majeur

55
Q

Quels sont les deux critères cliniques pour qualifié l’hémophilie A légère ? Cela correspond à quel taux de facteur 8 ?

A

6 - 40%, pas de saignement spontané, saignent excessif si trauma majeur ou chirurgie

56
Q

Vrai ou faux ? Lors d’hémophilie sévère, ile st possible de retrouver chez un patient de l’hémarthrose et des hématomes musculaires

A

Vrai

57
Q

Quel est le lien entre la gamma-carboxylation des glutamates et le calcium ?

A

La gamma-carboxylation des glutamates ermet à ces facteurs de se lier aux surfaces membranaires procoagulantes par des liens calciques

58
Q

Quel est le facteur de coagulation le plus labile et le plus rapidement déficient ?

A

Facteur 7

59
Q

Quel est l’effet de la warfarin dans la coagulation ?

A

Empêche la formation des facteurs capables de se er aux plaquettes, sot les dateurs 2, 7, 9, 10

60
Q

Vrai ou faux ? La vitamine K est hydrosoluble et malabsorbée en l’absence de sel biliaire

A

Faux, la vitamine est liposoluble

61
Q

La warfarine affecte particulièrement quelle donnée cinétique de la coagulation ? Celuo-ci est particulièrement sensible à la concentration de quel facteur de coagulation ?

A

Temps de prothrombine, facteur 7

62
Q

l’héparine amplifie l’effet de quelle protéine ? Cela inactive quels quatre facteurs de coagulation ?

A

Antithrombine, facteur 2a, 10a, 9a, 11a

63
Q

L’héparine non-fractionnée ait contre quels trois facteurs de la coagulation ?

A

2, 9, 10

64
Q

Quel est l’effet de l’héârine sur l’APTT ?

A

L’allonge

65
Q

L’HBPM inhibe quel facteur de coagulation ?

A

10

66
Q

Quelle forme d’héparine est sécuritaire en grossesse ?

A

Héparine à bas poids moléculaire

67
Q

Les anticoagulants oraux dont des inhibiteurs de quels deux facteurs de coagulation ?

A

2, 10

68
Q

Comment est la demi-vie des anticoagulants oraux ?

A

Courte

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