Quentin Quenneville Flashcards
(26 cards)
Comment l’hyperglycémie endommage les tissus ?
a) Accumulation de fructose et de sorbitol (dérivés délétères du métabolisme du glucose).
b) Altération du fonctionnement des GR → tissus moins oxygénés.
c) Formation de molécules anormales de glucose au niveau des petits vaisseaux de la membrane basale.
Comment la neuropathie végétative contribue au développement d’une plaie à partir du diabète ?
hyperglycémie chronique + HTA → diminue production d’huiles naturelles des glandes sébacées et diminution de la transpiration → peau sèche.
Comment la neuropathie motrice contribue au développement d’une plaie à partir du diabète ?
Hyperglycémie + HTA → accumulation de sorbitol et de fructose dans les nerfs moteurs → atrophie des muscles → orteils en griffe + augmentation des points de pression.
Comment la neuropathie sensorielle contribue au développement d’une plaie à partir du diabète ?
Hyperglycémie + HTA → accumulation de sorbitol et de fructose dans les nerfs sensoriels → démyélinisation de la gaine de myéline → diminution de la conduction → perte de sensibilité à la douleur.
Comment la maladie artérielle périphérique (MVAP) contribue au développement d’une plaie à partir du diabète ?
athérosclérose → angiopathie → diminution de l’apport sanguin en O et nutriments aux membres → augmente le risque d’infection et diminue la cicatrisation.
Sur une base physiopathologique, explique pourquoi on retrouve un taux élevé d’albumine dans l’urine ?
Hyperglycémie chronique → accumulation de glucose dans la membrane basale → micro-lésions au niveau des glomérules rénaux (capillaires des glomérules) → augmente la perméabilité de la membrane basale → passage de l’albumine à travers la membrane → rejoint l’urine.
Comment l’insuffisance rénale diminue le pH sanguin ?
Insuffisance rénale → diminue la réabsoprtion de HCO3- → accumulation de H+ → acidose.
Comment l’insuffisance rénale augmente les taux de K ?
Insuffisance rénale → les reins ne remplissent plus leur fonction → le K n’est pas éliminé → accumulation de K.
Comment l’insuffisance rénale augmente les taux d’urée et de créate ?
Insuffisance rénale → diminution DFG → augmentation des taux d’urée et de créate.
Quel est le mécanisme d’action du Lyrica ?
Bloque les canaux calciques dans les nerfs du SNC → diminue le flux calcique → diminue la libération de neurotransmetteurs (substance P, noradrénaline, glutamate) → diminue la perception de la dlr (+ convulsions et anxiété).
Quel est le mécanisme d’action commun des anti-hyperglycémiants ?
a) Inhibe la production de glucose
b) Augmente la libération d’insuline
c) Diminue l’insulinorésistance
Quelles sont les classes d’antihyperglycémiants ?
Sulfonyrulés (glyburide) : diabeta
Inhibiteur du transporteur de glucose (SGLT-2) : Invokana
Meglitidines : répaglinide (GlucoNorm)
Biguanide : Metformin
Gliptin (sitgaliptine) : Januvia
Quel est le mécanisme d’action de l’Ozempic ?
a) Ralentit la vidange gastrique → diminue la sensation de faim
b) Stimule la libération d’insuline
c) Inhibe la libération de glucagon
Quelle est la classe de l’Ozempic ?
GLP 1
Pourquoi on augmente sa dose d’altace (ramipril) ?
Pour diminuer la progression de la néphropathie (inhibe pas la néphropathie déjà présente).
Quel est le principal facteur de risque pour les ulcères aux pieds ?
La neuropathie.
Quelle est la physiopathologie (résumé) du diabète de type II ?
hyper sécrétion d’insuline → épuisement du pancréas → insulinorésistance → hyperglycémie chronique.
Quels sont les signes d’hyperglycémie ?
Polydipsie, polyurie, asthénie, amaigrissement.
C’est quoi la MVAP ?
Blocage d’une artère causée par des dépôts lipidiques sur la paroi des vaisseaux artériels des jambes → diminution diamètre des artères → plaques se durcissent et diminue l’élasticité → diminue apport en O2 et nutriments → retard cicatrisation.
C’est quoi la glycolisation non enzymatique ?
Le glucose réagit avec des acides aminés, protéines ou ADN et forme des liaisons transversales (ponts) entre les protéines → formation de composé AGE → accumulation de AGE → opacification du cristallin, durcissement général et perte de souplesse des tissus.
Pourquoi le diabète est associé à de l’hyperkaliémie ?
Normalement, l’insuline stimule la pompe Na-K t favorise l’entrée de K dans la cellule.
En déficit d’insuline → le K demeure dans le compartiment extracellulaire → hyperkaliémie.
Quelle est la physiopathologie de la rétinopathie non proliférante ?
Hyperglycémie chronique + HTA → occlusion partielle des petits VS situés dans la rétine → microanévrisme dans la paroi capillaire → fragilisation de la paroi capillaire → fuite du liquide capillaire → oedème rétinien → formation d’exsudats durs et hémorragies intra-rétiniennes.
Quel est le mécanisme d’action du Crestor ?
Inhibe l’HMG CoA Reductase :
1) diminue production cholestérol
2) augmente le nb de récepteurs LDL sur les hépatocytes → diminue LDL sanguin.
Quel est le mécanisme d’action du Ramipril ?
Inhibe l’ECA → inhibe conversion angt 1 en 2 → diminue taux d’angt II :
1) diminue production d’aldostérone → diminue rétention d’eau → augmente diurèse → diminue précharge → diminue pression artérielle.
2) vasodilatation → diminue tension artérielle.
