(R)Relação coração pulmão e hipertensão pulmonar Flashcards

1
Q

verdadeiro ou falso

A relação V/Q aumenta do ápice pulmonar para a base.

A

Falso

Relação V/Q zona 1 de west > 1,2
Relação V/Q zona 2 de west = 1,0
Relação V/Q zona 3 de west < 0,8

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2
Q

Descreva a interação cardiopulmonar do paciente em VM

A

Durante a VM, o ciclo INSPIRATÓRIO provoca um aumento da pressão transpulmonar e da pressão pleural. Isto vai determinar nas veias pulmonares um AUMENTO do retorno venoso de sangue para o VE e facilitar seu esvaziamento por aumentar o gradiente toraco-abdominal. Assim vai ocorrer um AUMENTO do VOLUME SISTOLICO DO VE, promovendo o aumento observado na PAS e PP

Simultaneamente a este AUMENTO da PRÉ CARGA do VE, esta mesma pressão positiva pulmonar vai determinar do LADO DIREITO do coração um DIMINUIÇÃO do retorno venoso por compressão da veia cava inferior e REDUÇÃO da complacência do AD e VD , além de um AUMENTO na PÓS CARGA do VD; DIMINUINDO O VSVD. Assim nós batimentos cardíacos que ocorrem durante a EXPIRAÇÃO, o VSVE vai ser REDUZIDO

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3
Q

Verdadeiro ou falso

As medições hemodinâmicas da circulação pulmonar no paciente crítico devem sempre ser realizadas em uma posição supina em repouso, onde uma grande parte do pulmão está dentro das condições da zona 3.

A

verdadeiro

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4
Q

Verdadeiro ou falso

Comparada à circulação sistêmica, a circulação pulmonar é um circuito de baixo fluxo e alta pressão

A

falso.

alto fluxo e baixa pressão

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5
Q

Verdadeiro ou falso

A vasoconstrição pulmonar hipóxica leva à distribuição homogênea do fluxo sanguíneo

A

Falso

A vasoconstrição pulmonar hipóxica é desigual, levando à distribuição não homogênea do fluxo sanguíneo

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6
Q

Quais condições clinicas levam a anulação da vasocontricção hipóxica ?

A

1- Alcalose
2- hipercapnia sem acidose associada
3- inflamação / endotoxina
4- vasodilatadores intravenosos, orais ou inalatorios

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7
Q

A anulação da vasocontricção hipóxica leva a….

A

Aumento do shunt pulmonar

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8
Q

verdadeiro ou falso

A hipertensão pulmonar é hemodinamicamente classificada em hipertensão pulmonar pré-capilar (pressão de oclusão da artéria pulmonar ≤ 15 mmHg) e pós-capilar (pressão de oclusão da artéria pulmonar > 15 mmHg)

A

verdadeiro

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9
Q

hipertensão pulmonar é dividida em cinco classes principais:

A
  • classe 1 : hipertensão arterial pulmonar que inclui pacientes com doença veno-oclusiva e / ou hemangiomatose capilar pulmonar e recém-nascidos com hipertensão pulmonar persistente;
  • classe 2 : hipertensão pulmonar devido a doença cardíaca esquerda
  • classe 3 : hipertensão pulmonar devido a doença pulmonar e / ou hipóxia
  • classe 4 : hipertensão pulmonar tromboembólica crónica e outras obstruções pulmonares, i.e. células malignas
  • classe 5 : hipertensão pulmonar com mecanismos obscuros e / ou multifatoriais
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10
Q

Verdadeiro ou falso

Se a ponta do cateter da artéria pulmonar estiver voltada para as regiões pulmonares nas zonas 1 e 2, sua Papo será determinado pela pressão alveolar e não pela pressão do átrio esquerdo

A

verdadeiro.

Sendo assim o cateter de artéria pulmonar deve ser encunhando em zona 3 de west

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11
Q

verdadeiro ou falso

A insuficiência cardíaca esquerda crônica é a causa mais frequente de hipertensão pulmonar no ambiente de UTI

A

verdadeiro

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12
Q

verdadeiro ou falso

Durante a fase exalatória ocorre queda do débito cardíaco do paciente em ventilação mecânica

A

verdadeiro

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13
Q

verdadeiro ou falso

Durante a fase inspiratória ocorre aumento do débito cardíaco do paciente em ventilação mecânica

A

verdadeiro

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14
Q

Quais as alterações hemodinâmicas ocorrem ao se extubar um paciente com disfunção severa de VE ?

A

Aumento da PAPO , da pós carga de VE e da pressão hidrostática podendo levar a descompensação cardiopulmonar

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15
Q

Verdadeiro ou falso

A diminuição do volume pulmonar até valores próximos do volume residual cursa com diminuição da resistência vascular pulmonar

A

Falso

Observe a figura :

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16
Q

Defina hipertensão arterial pulmonar:

A

PAPm > 25mmhg + resistência vascular pulmonar > 240 dines seg/cm determinada pelo cateterismo cardíaco direito

17
Q

Qual a principal causa de descompensação da hipertensão pulmonar ?

A

Pressão venosa pulmonar elevada no cenário de doença cardíaca do lado esquerdo

18
Q

Como calcular o gradiente transpulmonar ?

A

PAPm - PAPO (ou pressão do átrio esquerdo)

19
Q

Defina hipertensão pulmonar pré-capilar do ponto de vista hemodinâmico:

A

Hipertensão pré-capilar
(↑TPG >12 mmHg, PAE normal)
↑PAPm ≥25 mm Hg
PCWP <15 mmHg
RVP >3 unidades Woods (240 dines/s por cm 5 )
DC normal ou reduzido

20
Q

Defina hipertensão pulmonar pós-capilar do ponto de vista hemodinâmico:

A

Hipertensão pós-capilar
(TPG normal: ≤12 mm Hg, ↑ PAE)
PAPm ≥25 mm Hg
PCWP ≥15 mm Hg
RVP ≤3 unidades Woods (240 dines/s por cm 5 )
DC normal ou reduzido

21
Q

Defina hipertensão pulmonar mista (pré e pós capilar) do ponto de vista hemodinâmico:

A

Hipertensão pré-capilar e pós-capilar misto
(↑TPG: ≥12 mm Hg e ↑PAE)
PAPm ≥25 mm Hg
PCWP ≥15 mm Hg
RVP ≥3 unidades Woods (240 dines/s por cm 5 ),
DC normal ou reduzido

22
Q

Verdadeiro ou falso

A taxa de mortalidade e a incidência de insuficiência do VD estão relacionadas ao nível de pressão de pico durante a ventilação mecânica.

A

Falso

estão relacionadas ao nível de pressão de plâto

23
Q

De que forma a sepse pode induzir hipertensão pulmonar ?

A

A liberação excessiva de mediadores inflamatórios leva um desequilíbrio na produção de NO, prostaciclina e endotelina-1 (redução da vasodilatação e aumento da vasoconstricção)

24
Q

O que é o gradiente transeptal ?

A

É a diferença de pressão entre o VD e VE que está presente na sístole e na diástole e é responsável pela protuberância normal da esquerda para a direita do septo e cria uma estrutura contra a qual a parede livre do VD se contrai.

25
Q

verdadeiro ou falso

Quanto maior o gradiente transeptal maior a sobrecarga pressórica no VD

A

Falso

Menor a sobrecarga pressórica no VD (melhor a função cardíaca)

26
Q

Quais os princípios no manejo da Hipertensão Pulmonar com Insuficiência Ventricular Direita:

A
  1. Manter a resistência vascular sistêmica e a pressão de perfusão da A. coronária direita
  2. Otimizar a pré-carga
    a. Evitar o enchimento insuficiente do VD (baixo DC)
    b. Evitar o enchimento excessivo do VD (congestão sistêmica)
    c. Manejo do ventilador para evitar diminuição da pré-carga

3.Diminuir a pós-carga do VD e RVP

a. Vasodilatadores pulmonares
b. Fatores metabólicos reversiveis (tratar acidose e vasoconstrição pulmonar hipóxica e hipercápnica)
c. Configurações do ventilador

4.Aumentar o débito cardíaco do VD

a. Aumentar a contratilidade do VD (drogas inotrópicas)
b. Controle de FC
c. Controle do ritmo, sincronização atrioventricular

27
Q

Qual a meta de pré-carga a ser alcançada em um paciente com disfunção de VD ?

A

8 a 12 mm Hg

28
Q

Quais as vantagens do uso do oxido nitrico inalatório no paciente com hipertensão pulmonar ?

A

1- dilata seletivamente a vasculatura pulmonar em áreas pulmonares ventiladas
2- melhora a incompatibilidade V̇/Q̇
3- Melhora a oxigenação
4- Nenhum efeito vasodilatador sistêmico

29
Q

Qual o único grupo de vasodilatadores pulmonares demonstrou redução da mortalidade na hipertensão pulmonar ?

A

prostaciclina IV (iloprost, epoprostenol e treprostinil)

30
Q

Um homem de 40 anos de idade moderadamente obeso é admitido para cateterismo cardíaco no mesmo dia após apresentar 6 meses de piora do aperto torácico, dispneia aos esforços e tosse. Seu exame de eletrocardiograma não mostrou alterações isquêmicas. A ecografia era tecnicamente difícil, impossibilitando a avaliação do ventrículo esquerdo, mas o ventrículo direito apresentava-se discretamente dilatado com elevação significativa da pressão sistólica da artéria pulmonar. O cateterismo cardíaco esquerdo mostrou doença arterial coronariana não obstrutiva. O cateterismo cardíaco direito revelou pressão média da artéria pulmonar (mPAP) de 45 mm Hg (artéria pulmonar 60/30 mm Hg) com pressão capilar pulmonar (PCWP) de 10 mm Hg e débito cardíaco de 5 L/min. Qual condição é melhor descrita por esse perfil hemodinâmico?

a. Estenose mitral grave
b. Insuficiência cardíaca esquerda por disfunção diastólica grau 3
c. Hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (grupo 4)
d. Hipertensão pulmonar (HP) pré-capilar e pós-capilar combinada devido à disfunção sistólica e diastólica combinada do ventrículo esquerdo

A

Resposta: C. O paciente tem um TPG elevado de 35 (o normal é menor que 12) e isso está associado a um PCWP <15 mmHg. A resistência vascular pulmonar, que é calculada a partir do gradiente mPAP-PCWP (o TPG), dividido pelo DC é 7 unidades Wood (> 3 unidades Woods) e, portanto, atende a todos os critérios hemodinâmicos para ser classificada como HP pré-capilar. HPTEC é uma forma pré-capilar de HP. Um paciente com estenose mitral grave (opção a) teria uma PAPm gravemente elevada, assim como um paciente com insuficiência cardíaca esquerda e disfunção diastólica avançada (opção b). Hg e o TPG será de 12 mm Hg ou inferior. Esses dois últimos pacientes têm todos os critérios hemodinâmicos para serem classificados como HP pós-capilar. Da mesma forma, um paciente com doença cardíaca esquerda com HP pré-capilar e pós-capilar combinada (opção d) teria uma mPAP elevado e um grande TPG e um PVR ou 3 unidades Woods ou superior, mas o PCWP seria pelo menos 15 mm Hg ou superior

31
Q

Um homem de 40 anos de idade moderadamente obeso é admitido para cateterismo cardíaco no mesmo dia após apresentar 6 meses de piora do aperto torácico, dispneia aos esforços e tosse. Seu exame de eletrocardiograma não mostrou alterações isquêmicas. A ecografia era tecnicamente difícil, impossibilitando a avaliação do ventrículo esquerdo, mas o ventrículo direito apresentava-se discretamente dilatado com elevação significativa da pressão sistólica da artéria pulmonar. O cateterismo cardíaco esquerdo mostrou doença arterial coronariana não obstrutiva. O cateterismo cardíaco direito revelou pressão média da artéria pulmonar (mPAP) de 45 mm Hg (artéria pulmonar 60/30 mm Hg) com pressão capilar pulmonar (PCWP) de 10 mm Hg e débito cardíaco de 5 L/min. Qual condição é melhor descrita por esse perfil hemodinâmico?

a. Estenose mitral grave
b. Insuficiência cardíaca esquerda por disfunção diastólica grau 3
c. Hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (grupo 4)
d. Hipertensão pulmonar (HP) pré-capilar e pós-capilar combinada devido à disfunção sistólica e diastólica combinada do ventrículo esquerdo

A

Resposta: C. O paciente tem um TPG elevado de 35 (o normal é menor que 12) e isso está associado a um PCWP <15 mmHg. A resistência vascular pulmonar, que é calculada a partir do gradiente mPAP-PCWP (o TPG), dividido pelo DC é 7 unidades Wood (> 3 unidades Woods) e, portanto, atende a todos os critérios hemodinâmicos para ser classificada como HP pré-capilar. HPTEC é uma forma pré-capilar de HP. Um paciente com estenose mitral grave (opção a) teria uma PAPm gravemente elevada, assim como um paciente com insuficiência cardíaca esquerda e disfunção diastólica avançada (opção b). Hg e o TPG será de 12 mm Hg ou inferior. Esses dois últimos pacientes têm todos os critérios hemodinâmicos para serem classificados como HP pós-capilar. Da mesma forma, um paciente com doença cardíaca esquerda com HP pré-capilar e pós-capilar combinada (opção d) teria uma mPAP elevado e um grande TPG e um PVR ou 3 unidades Woods ou superior, mas o PCWP seria pelo menos 15 mm Hg ou superior

32
Q

Uma mulher de 27 anos com história médica pregressa de esclerodermia com hipertensão pulmonar associada diagnosticada há 5 anos apresenta síncope. Seu regime médico atual inclui prostaciclina inalada, um bloqueador do receptor de endotelina e um inibidor de fosfodiesterase. Seus sinais vitais mostram uma pressão arterial de 70/50 mm Hg e uma frequência cardíaca de 88 batimentos/min. Ela está em uso de oxigenoterapia crônica e sua saturação de oxigênio é de 96% em 3 L (via cânula nasal). Devido à hipotensão, ela é transferida para a unidade de terapia intensiva e um cateter de Swan-Ganz é colocado para auxiliar no manejo. A hemodinâmica revela: pressão venosa central (PVC) 20 mm Hg, pressão da artéria pulmonar (PAP) 90/40 mm Hg e PCWP 12 mm Hg com débito cardíaco (DC) 3,9 L/min e resistência vascular periférica (RVP) 12 unidades de madeiras.

Qual é o próximo melhor passo na gestão?

a. Inotrópicos para aumentar o débito cardíaco
b. Diminua a pós-carga com óxido nítrico
d. Vasopressores para aumentar a resistência vascular sistêmica (SVR)
d. Bolus de fluido intravenoso (IV)

A

Resposta: C. O paciente tem HP do grupo 1 associada à esclerodermia. Ela apresenta síncope e débito cardíaco limítrofe com hipotensão. O melhor primeiro passo é manter o gradiente de pressão entre a pressão da aorta e do ventrículo direito (VD) para garantir a perfusão da artéria coronária direita (CD) e a reversão da isquemia do VD, aumentando a RVS com vasopressores. O bolus de líquido IV (opção d) está incorreto, pois a PVC está elevada e resultaria em enchimento excessivo do VD, aumento do gradiente transeptal e aumento da congestão venosa. A opção a está incorreta, pois o aumento da contratilidade antes da correção da RVS pode levar a um aumento da pressão diastólica final do ventrículo direito e a uma diminuição da pressão de perfusão coronariana do VD. A opção c é uma intervenção razoável para diminuir a RVP e melhorar o DC, mas somente após a restauração da perfusão da artéria carótida direita

33
Q

Uma mulher de 27 anos com história médica pregressa de esclerodermia com hipertensão pulmonar associada diagnosticada há 5 anos apresenta síncope. Seu regime médico atual inclui prostaciclina inalada, um bloqueador do receptor de endotelina e um inibidor de fosfodiesterase. Seus sinais vitais mostram uma pressão arterial de 70/50 mm Hg e uma frequência cardíaca de 88 batimentos/min. Ela está em uso de oxigenoterapia crônica e sua saturação de oxigênio é de 96% em 3 L (via cânula nasal). Devido à hipotensão, ela é transferida para a unidade de terapia intensiva e um cateter de Swan-Ganz é colocado para auxiliar no manejo. A hemodinâmica revela: pressão venosa central (PVC) 20 mm Hg, pressão da artéria pulmonar (PAP) 90/40 mm Hg e PCWP 12 mm Hg com débito cardíaco (DC) 3,9 L/min e resistência vascular periférica (RVP) 12 unidades de madeiras.

Qual é o próximo melhor passo na gestão?

a. Inotrópicos para aumentar o débito cardíaco
b. Diminua a pós-carga com óxido nítrico
d. Vasopressores para aumentar a resistência vascular sistêmica (SVR)
d. Bolus de fluido intravenoso (IV)

A

Resposta: C. O paciente tem HP do grupo 1 associada à esclerodermia. Ela apresenta síncope e débito cardíaco limítrofe com hipotensão. O melhor primeiro passo é manter o gradiente de pressão entre a pressão da aorta e do ventrículo direito (VD) para garantir a perfusão da artéria coronária direita (CD) e a reversão da isquemia do VD, aumentando a RVS com vasopressores. O bolus de líquido IV (opção d) está incorreto, pois a PVC está elevada e resultaria em enchimento excessivo do VD, aumento do gradiente transeptal e aumento da congestão venosa. A opção a está incorreta, pois o aumento da contratilidade antes da correção da RVS pode levar a um aumento da pressão diastólica final do ventrículo direito e a uma diminuição da pressão de perfusão coronariana do VD. A opção c é uma intervenção razoável para diminuir a RVP e melhorar o DC, mas somente após a restauração da perfusão da artéria carótida direita

34
Q

Você é solicitado a consultar um paciente de 35 anos com hipertensão arterial pulmonar (HAP) idiopática que foi internado na UTI há alguns dias com piora do estado respiratório. Sua condição foi diagnosticada há 5 anos e nenhuma condição associada foi encontrada para sua HAP. Seu tratamento ambulatorial necessitou de escalonamento ao longo do tempo, de modo que agora ela está recebendo infusão subcutânea de treprostinil de 100  µg /kg por minuto, ambrisentana 10 mg diariamente, sildenafil 40 mg 3 vezes ao dia, espironolactona 50 mg 2 vezes ao dia, digoxina  250 µg uma vez ao dia e torsemida 40 mg 2 vezes ao dia. As doses não puderam ser aumentadas mais por causa dos efeitos colaterais. Sua classe funcional, na melhor das hipóteses, foi classe II da NYHA como paciente ambulatorial.

Desde que se apresentou ao hospital, sua respiração piorou e ela precisou de ventilação mecânica. As catecolaminas IV foram iniciadas devido à diminuição persistente da pressão arterial. Seus sinais vitais atuais são os seguintes: frequência cardíaca 110 batimentos/min, pressão arterial 93/67 mm Hg, saturação de oxigênio medida por oximetria de pulso (Sp O 2 ) 94%, PVC 23 mm Hg e saturação venosa central 45%. O débito urinário foi inferior a 20 mL/h nas últimas 6 horas. O ecocardiograma mostra dilatação grave do ventrículo direito e hipocinesia. A radiografia de tórax mostra artérias pulmonares dilatadas.

O próximo passo em sua gestão é qual dos seguintes?

a. Continue o curso atual e permita que ela tenha mais tempo para responder à terapia.
b. Pare o treprostinil porque um dos efeitos colaterais é a hipotensão.
c. Insira um cateter de artéria pulmonar para obter hemodinâmica precisa e apoie-a com um inotrópico; se essa abordagem falhar, inicie o suporte mecânico.
d. As terapias de cateter de artéria pulmonar e suporte mecânico não são indicadas para descompensação do ventrículo direito.

A

Resposta: C. O curso atual não é sustentável e os dados disponíveis sugerem declínio. A interrupção do treprostinil (opção b) em tal cenário pode ser prejudicial, portanto, deve ser continuada, pois desempenha um papel na redução da pós-carga. A colocação de um cateter Swan-Ganz é o próximo passo apropriado. O suporte inotrópico e mecânico deve ser considerado, assim como a candidatura ao transplante pulmonar neste paciente jovem sem contraindicações evidentes.