Rénal 2 Flashcards

1
Q

Def clairance vs DFG

A
  • clairance = capacité à filtrer le sang d’une substance, volume épuré par unité de temps
  • débit de filtration glomérulaire (DFG) = volume de plasma filtré par le rein par unité de temps (exprimé en ml/min ou sec)
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Q

Qu’est-ce qu’on peut avoir avec la mesure de clairance d’une substance?

A

La clairance d’une substance nous permet de connaître son métabolisme rénal et d’estimer le DFG (mais n’est pas égal au DFG)

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Q

Quelle substance on utilise en pratique pour déterminer la DFG et pourquoi

A
  1. la concentration de créatinine du sérum, substance endogène normalement présente
    dans le sang
  2. pourquoi ?
    – Librement filtrée
    – Non réabsorbée
    – Non métabolisée
    – Sans effet sur la fonction rénale
    – Sécrétée cependant par le tubule sans passer par le filtre
  • donc clairance = DFG pour créatinine
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4
Q

Qu’est-ce qui crée une accumulation de la créatinine dans le sang?

A

une baisse de la filtration glomérulaire

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5
Q

DFG normale

A

120 ml/min/1,73 m2 de surface corporelle, c’est-à-dire 180 L/d.

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6
Q

DFG à partir de l’urine

A

filtration glomérulaire = (C urine * V urine)/C plasmatique

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7
Q

Stades d’insuffisance rénale selon la mesure de leur FG

A

1- normal
Plus de 90 ml/min/1,73m2

2- 60-89 ml/min/1,73m2

3- 30 à 59 ml/min/1,73m2

4- 15 à 29 ml/min/1,73m2

5- pré-dialyse
< 15 ml/min/1,73m2

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8
Q

Causes d’insuffisance rénale chronique fréquentes et moins fréquentes

A
  1. Fréquentes = chroniques, terminales, dialyse
    – Diabète
    – Hypertension et maladie vasculaire
  2. Moins fréquentes
    – Glomérulonéphrites et vasculites
    – Maladie rénale polykystique
    – Uropathies malformatives et obstructives
    – Néphrites interstitielles
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9
Q

Pourquoi les chutes sont-elles plus fréquentes chez les insuffisants rénaux chroniques (IRC)?

A

à cause des comorbidités :
– Âge
– Hypotension (meds/dialyse)
– Polyneuropathie (proprioception)
– Fragilité
– Réflexes (se rattrapent pas)
– Vision

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10
Q

Pourquoi les fractures sont-elles plus fréquentes chez les insuffisants rénaux chroniques (IRC)?

A

s’ils soufrent d’ostéoporose :
– Déficit en vitamine D (rein = synthèse vitamine D)
– Âge
– Malnutrition
– Stéroïdes (déminéralisation)
– Immobilisation

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11
Q

Complications des maladies rénales

A
  • Perte d’autonomie
  • Déficience en vitamine D
  • Anémie (EPO)
  • Insuffisance rénale aiguë/chronique
  • Évènements thrombo-emboliques
  • Infections
  • Malnutrition protéique/guérison des plaies
  • Hypothyroïdie
  • Déclin cognitif et fonctionnel
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12
Q

Traitements quand les reins ne fonctionnent plus du tout

A
  • hémodialyse : 2-3x/semaine
  • dialyse péritonéale
  • transplantation rénale, 3e rein dans la fosse iliaque, branche une 3e uretère sur la vessie
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13
Q

Sodium consommé/éliminé dans une journée?

A

10 à 300 mmol/d
valeurs normales : 100-200 mmol/d

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14
Q

Concentration en sodium : extra et intra cellulaire

A
  • extra (et intra vasculaire) : 140 mmol/L (cation principal)
  • intra : 12 mmol/L
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15
Q

Pourquoi le sodium est-il si important?

A

– Contribue majoritairement au volume extracellulaire (filtré en plus grande quantité par le rein)
– Contribue majoritairement à la pression osmotique
– La réabsorption du sodium par le néphron est étroitement liée à celle des autres molécules
- Le rein va réabsorber (“récupérer”) presque tout le sodium filtré (plus de 99%)

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16
Q

Nomme les différentes sections du néphrons qui sont traversées par le filtrat dans l’ordre en expliquant leur rôle dans sa modification chimique (réabsorption et sécrétion)

A

1) Tubule contourné proximal
- Réabsorption/sécrétion d’une majorité de nutriments utiles pour l’organisme et d’ions (ex. HCO3-, K+)
- Réabsorption du NaCl; le liquide interstitiel devient donc hypertonique par rapport au filtrat et l’eau est donc aussi réabsorbée par osmose (volume du filtrat diminue)
- Perte du volume=concentration des ions dans le filtrat augmente

2) Partie descendante de l’anse du néphron
- Uniquement réabsorption de l’eau qui suit son gradient; osmose et osmose facilitée par des aquaporines. Donc, augmentation de l’osmolarité du filtrat

3a) Segment grêle de la partie ascendante
- Paroi dépourvue d’aquaporines; paroi imperméable à l’eau.
- Réabsorption du NaCl sous forme d’ions Na+ et Cl- par diffusion facilitée (l’eau ne peut pas suivre, diminution de l’osmolarité du filtrat)

3b) Segment large de la partie ascendante
- Réabsorption du NaCl sous forme d’ions Na+ et Cl- par transport actif
- Le filtrat se dilue donc graduellement en remontant dans le néphron (perte de soluté sans perte d’eau)

4) Tubule contourné distal
- Régulation de concentration de certains ions (sécrétion ou réabsorption) ex. K+, HCO3-, H+

5) Tubule rénal collecteur
- Cortex : perméable à l’eau, imperméable au NaCl et à l’urée; réabsorption de l’eau et augmentation de l’osmolarité dans le filtrat.
- Médulla : perméable à l’urée, diffuse hors du tubule en suivant son gradient de concentration (réabsorption)

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17
Q

Réabsorption du Na+ par le néphron : à quel endroit et quel pourcentage?

A
  1. Apports en Na = 180 mmol/d
  2. Tubule proximal : 50-60%
  3. Anse de Henlé : 25-30%
  4. Tubule distal (SNC) : 3-7%
  5. Tubule collecteur : 2-5%
  6. Excrétion : 180 mmol/d
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18
Q

Comment le tubule proximal réabsorbe le sodium, aka la majorité de sa réabsorption? (50-60%)

A
  • co-transport
  • passif/facilité dans la membrane apicale
  • dépend du gradient chimique de
    Na généré par la pompe Na-K
    ATPase basolatérale (qui elle fait
    du transport actif/couplé à
    dépense énergétique)
  • combiné à la réabsorption du bicarbonate
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19
Q

Causes possibles de l’inhibition de la réabsorption de sodium

A
  1. Mal aigu des montagnes
    - provoque perte de bicarbonate qui stimule la respiration (donc l’oxygénation/saturation en oxygène du sang)
    - effet diurétique
  2. Glaucome
    - diminue pression intra-oculaire en réduisant la formation de l’humeur aqueuse
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20
Q

Qu’est-ce qui provoque le rachitisme (déformation osseuse)

A

Des déficiences du transport rénal du phosphore

21
Q

Quelle médication est utilisée dans le traitement du diabète

A

On utilise maintenant un bloqueur
du transporteur sodium-glucose
dans le traitement du diabète

22
Q

Quelles molécules font le co-transport avec le Na?

A
  • majoritaire = bicarbonate
  • autres = glucose, acides aminés, phospore
23
Q

Autres fonctions du tubule proximal

A
  • réabsorbe aussi 85% de l’acide urique filtré
  • contribue au taux d’acide urique sanguin
24
Q

Comment l’anse de Henlé réabsorbe le sodium filtré

A
  • Réabsorbe 25-30% du sodium filtré
  • Utilise un transporteur combinant 1 sodium, 2 chlores et 1 potassium (co-transport passif)
25
Q

Quel médicament est utilisé pour traiter les pt avec insuffisance cardiaque ou rénale

A

On utilise fréquemment un médicament qui inhibe ce
transporteur du sodium dans l’anse de Henlé (éviter gonflement et sel)

26
Q

Comment le tubule distal réabsorbe le sodium filtré?

A
  • Réabsorbe 5-7% du sodium filtré
  • Utilise un transporteur combinant 1 sodium et 1 chlore (co-transport passif)
27
Q

Quel médicament est utilisé pour traiter l’hypertension artérielle?

A

Bloqueur du transporteur du sodium dans le tubule distal (diminuer taux en sel pour diminuer hypertension)

28
Q

Comment le tubule collecteur réabsorbe le sodium filtré?

A
  • Réabsorbe 2-5% du sodium filtré
  • Utilise des canaux pour sécréter du potassium dans la lumière
    et réabsorber du sodium (“échange indirect”) (passif facilité)
  • Est sous le contrôle du système rénine-angiotensine via
    l’aldostérone
29
Q

Quel médicament est utilisé pour traiter l’hypertension artérielle et l’insuffisance cardiaque?

A

Bloqueur des transporteurs à réabsorption de Na dans le tubule collecteur

30
Q

mécanisme de réaction du baroréflexe de la tension

A
  1. Lorsqu’étirés des barorécepteurs (BR) dans la crosse aortique et les sinus carotidiens activent le noyau du tractus solitaire (NTS) dans le SNC
  2. NTS stimule le système parasympathique (acétylcholine) ce qui ralentit le
    cœur, diminue le volume d’éjection et dilate les vaisseaux
  3. NTS inhibe le système sympathique (norépinéphrine) ce qui contribue davantage à ralentir la fréquence cardiaque, baisser le volume d’éjection et dilater les vaisseaux
  4. Ceci diminue la pression artérielle
31
Q

Implication des peptides natriurétiques pour la régulation de la tension

A
  • tension des oreillettes = sécrétion de peptides (ANP ET BNP)
  • Provoquent une vasodilatation artérielle
    – Augmentent l’excrétion de sodium par le rein
  • diminue la pression artérielle
32
Q

Système rénine-angiotensine (exp)

A
  1. foie produit angiotensinogène
  2. avec la rénine, le converse en angiotensine 1
  3. enzyme de conversion de l’angiotensine convertit
    l’angiotensine 1 en angiotensine 2.
33
Q

Actions de l’angiotensine II (en se liant à un récepteur vasculaire AT1)

A
  1. vasoconstricteur important, surtout efférent
  2. important pour conservation du sodium : permet sa réabsorption
    - direct au tubule proximal
    - indirectement au tubule collecteur (aldostérone)
  3. Stimule sécrétion aldostérone = rétention h2o et réabsorption Na
  4. Stimule hormone antidiurétique (ADH) et la soif pour favoriser la conservation de l’eau
  5. Inhibe sécrétion de rénine en augmentant la perfusion rénale
34
Q

Comment le SRAA peut-il être bloqué pharmaco? Pourquoi voudrait-on faire ça?

A
  1. blocage :
    - En inhibant la rénine
    - En inhibant l’enzyme de conversion de l’angiotensine
    1 (‘iECA’)
  2. Est devenu un des meilleurs moyens de traiter :
    – l’hypertension artérielle
    – l’insuffisance cardiaque
    – les complications post infarctus
    – l’insuffisance rénale, en particulier le diabète
35
Q

Mécanismes d’augmentation de la tension artérielle (3)

A
  1. Barorécepteurs
    - SNC et vasoconstriction
  2. AJG
    - Rénine + SRAA
    - vasoconstr, augmentation résorption eau et Na
    - augmentation volume sanguin et TA
  3. Hypophyse post capte baisse de perfusion
    - sécrète ADH
    - résorption h2o tubule collecteur
    - augmentation volume sanguin et TA
36
Q

Mécanisme de diminution de la tension artérielle (1)

A
  1. Étirement coeur, artères
    - relâche ANP et BNP
    - augmentation DFG, excrétion Na et H2O
37
Q

Substances produites par le rein (3)

A
  1. Rénine
    - contrôle de la tension artérielle via l’angiotensine II vasoconstrictrice et les prostaglandines, vasodilatatrices.
  2. Érythropoïétine
    - accélère la production de globules rouges par la moelle osseuse.
  3. Forme active de la vitamine D
    - augmente l’absorption intestinale de calcium et de phosphate et la minéralisation de
    l’os.
38
Q

Régulation de la sécrétion de rénine : quand et ou?

A
  1. La rénine est sécrétée par des cellules granulaires (péricytes) de l’appareil juxta-glomérulaire en réponse à diminution de la perfusion rénale qui se voit par :
    – À l’étirement local (barorécepteurs)
    – À l’excrétion de chlorure de sodium au tubule distal (via la
    macula densa)
    – À la stimulation par le système sympathique
39
Q

Rôle de l’EPO pour les globules rouges

A
  • stimule la production de globules rouges matures par la moëlle osseuse. Plus de globules
    rouges dans la circulation augmentent l’oxygénation des tissus, ce qui conduit à une diminution de la production
    d’EPO (feedback négatif).
40
Q

Mécanisme de sécrétion de l’EPO

A
  • rein capte faible capacité de transport d’oxygène dans le sang + diminution oxygénation de la médulla
  • secrète EPO qui stimule production globules rouges et élévation du taux d’Hb
41
Q

Comment l’insuffisance rénale induit l’anémie?

A
  • insuffisance rénal = pas beaucoup de synthèse d’EPO
    = pas de globules rouges = pas de fer
42
Q

Comment on utilise l’EPO en med?

A

Pour corriger l’anémie les insuffisants rénaux prennent de
l’érythropoïétine recombinante

43
Q

Régulation de la vitamine D active par le rein

A

1- Le soleil (UVB) convertit l’ergostérol et précurseur de la vitamine D (liposoluble) dans la peau. = D3
2- hydroxylée une fois au foie = (25(OH)D3)
3. activée par une 2e hydroxylation en 1,25(OH)D3 au rein
4. inactivée par une 3e hydroxylation en 1,24,25(OH)D3 au rein

44
Q

Rôles de la vitamine D

A
  1. Aide à maintenir les niveaux de calcium et phosphore sanguins pour favoriser la formation de l’os
  2. Elle permet l’absorption de calcium par l’intestin, la réabsorption du calcium et du phosphore par les reins
    (diminue la calciurie) et la résorption osseuse par les ostéoclastes.
  3. Elle intervient dans la minéralisation osseuse du squelette et des articulations, ainsi que sur la tonicité musculaire.
  4. Elle prévient le rachitisme, l’ostéomalacie et l’ostéoporose.
45
Q

Pour qui on utilise la vitamine D en clinique?

A

les IRC

46
Q

Qu’est-ce qu’un débit de filtration
glomérulaire?

A

Une mesure de la capacité d’épuration du rein

47
Q

Vrai ou faux : la na-k atpase est située dans la membrane apicale du tubule

A

faux, dans la membrane basolatérale

48
Q

Vrai ou faux : la production d’angiotensinogène est assurée directement par le rein

A

faux, d’abord par le foie