Renal Flashcards
(20 cards)
Insuficiencia renal
El riñón no es capaz de:
Eliminar los productos finales del metabolismo presentes en la sangre
Regular el equilibrio hidroelectrolítico (el px está con edema)
Regular el estado ácido base (acidosis o alcalosis)
¿Cómo se afecta el filtrado glomerular al disminuir el flujo sanguíneo renal?
Si un paciente tiene hipovolemia, entonces el filtrado glomerular también disminuye.
¿Por qué los nefronas son la unidad básica estructural y funcional de los riñones?
En un solo riñón encontramos más de un millón de nefronas, las cuales realizarán un trabajo compensatorio en caso de que haya falta de un riñón en un paciente. Un paciente puede no tener un riñón y no presentar síntomas en los primeros años de vida.
¿Por qué se clasifica el proceso de filtración glomerular como una ultrafiltración?
El ultrafiltrado de plasma corresponde a un filtrado de alta presión, en donde lo que no se filtra son las proteínas. En caso de que se pierdan proteínas en la orina, se genera una anemia. Este caso de hiperproteinuria en la orina llevará a una presión oncótica disminuida, lo que puede generar un edema.
¿La orina tiene la misma composición en solutos (Na+, K+, Ca2+, HCO3-, glucosa, aa, H2O) que el filtrado glomerular?
No, porque ocurren procesos de reabsorción y de secreción. Este transporte se da a través de proteínas transportadoras que están en la membrana de los túbulos.
Funciones de los riñones
Excretora Reguladora (osmolaridad y pH) Endocrina
(Producción de mediadores químicos: Sistema renina-angiotensina-aldosterona para la regulación de la presión arterial. En el hígado se sintetiza el Angiotensinógeno, el cual es modificado por la renina, producida en el riñón para convertirse en Angiotensina I. Luego la ECA la transforma de Angiotensina I a la II, y esta estimula la producción, a nivel renal, de la aldosterona. Por tanto un paciente con insuficiencia renal no tendrá producción de aldosterona ni de renina, lo que tendrá consecuencias hidrosalinas, como la no reabsorción de sodio y excreción de potasio. Esto expresado como una hiponatremia e hiperkalemia.
Producción de eritropoyetina, que controla producción de glóbulos rojos en la médula ósea, evitando cuadros de anemia. La Eritropoyetina se produce en la zona médula-cortical. En pacientes con una insuficiencia renal crónica, que están en diálisis, tienen una función renal nula, por ende es necesario administrarle eritropoyetina. Esto tanto para pacientes que sufran de neoplasias o de nefropatía crónica, ya que no se sintetiza eritropoyetina, lo que lleva a una anemia secundaria a una nefropatía.)
Producción de vitamina D/calcitriol, que regula la cantidad de calcio en sangre, necesaria para la mineralización y fortalecimiento de los huesos. Cuando decrece la concentración de calcio, hay una señal proveniente de la glándula parotiroídea, que produce la parathormona, la que llega al riñón para que este produzca vitamina D, el que estimulará la absorción de calcio y permite la regulación del calcio plasmático. Cuando ya se regulan los niveles de calcio, se deja de producir la parathormona.
Causas insuficiencia renal aguda
a) Pre-renales Determinada por el decrecimiento del flujo plasmático renal. En este primer estadio no hay afectación de órganos.
b) Post-renales
Por obstrucción de la salida del flujo urinario
c) Intrarenales
Daño en las estructuras renales como el glomérulo o túbulos.
Evaluación de las funciones renales
a) Azotemia: Acumulación de productos nitrogenados del metabolismo en sangre:
Nitrógeno ureico (BUN).
Creatinina: Importante porque es un elemento que no se reabsorbe al filtrarse. Por tanto los niveles de creatinina puede sugerir una función renal disminuida.
b) Decrecimiento del índice de filtración glomerular:
Reducción de excreción de desechos nitrogenados
Desequilibrio hidroelectrolítico (Edema)
c) Oliguria
Disminución del volumen de orina. x < 500 cc. Muy poca orina en 24hrs
Anuria: Cuando no hay diuresis.
Valores referenciales HCO3- pH Uremia K+ plasmático Na+ plasmático
HCO3- 24mEq/L pH 7.4 Uremia 20-40 mg/dl K+ 3.7 a 5.2 mEq/L Na+ 145 mEq/L
Relación urea creatinina
15:1 a 20:1
Causas prerrenales de la IRA
Todo lo que comprometa el volumen plasmático que llega al riñón:
- Disminución del volumen vascular, Hipovolemia. Desórdenes vasculares que comprometen el flujo sanguíneo al riñón: Hemorragia, deshidratación, excesiva pérdida del fluido gastrointestinal, excesiva pérdida del fluido por quemaduras.
- Insuficiencia cardíaca.
- Disminución del llenado vascular o volumen circulante por aumento de la permeabilidad vascular (Anafilaxia). 4. Pacientes con hipo perfusión renal provocada por fármacos que estimulan la vasoconstricción intrarenal. (ej., antiinflamatorios no esteroideos (AINES) que reducen el flujo sanguíneo renal a través de la inhibición de la síntesis de prostaglandina. Esta es la causa Menos frecuente, pero hay que tenerla en consideración, ya que si a un paciente con nefropatía se le da un vasoconstrictor, esto va a aumentar su nefropatía.
Manifestaciones de la IRA. prerrenal
Oliguria
Disminuye la excreción de creatinina y urea
Aumenta la concentración de creatinina y urea en la sangre: Azotemia
Se activa el sistema renina-angiotensinaaldosterona, esto con el fin de aumentar el llenado vascular o Aumenta la reabsorción de sodio, lo que hace que la relación de sodio filtrado y sodio excretado sea menor que un 1%. o Aumenta la concentración de la orina ya que el agua se reabsorbe por arrastre, lo que también aumenta la osmolaridad de la orina. Orina más concentrada Osm >500 mOsm/kg. o Aumenta la reabsorción de urea, lo que aumenta la relación [BUN(urea):Creatinina] (>[20:1])
Activación sistema renina angiotensina
Disminuye la TFG, disminuye el flujo de NaCl por los túbulos, el cambio es censado por la mácula densa, se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, vasoconstricción, aumenta la presión hidrostática del glomérulo y aumenta la TFG
Primera etapa de IRA posrrenal
Flujo retrógrado:
aumenta presión intratubular
Decrece la TFG: Azotemia
Oliguria
El aumento de la presión intratubular favorece de reabsorción de Na+, agua y Urea: BUN:Creatinina (>20:1)
Si la reabsorción es normal; la [Na+]orina < 20 mEq/L; Na+ excretado/Na+ filtrado FENa< 1%. Orina concentada >500 mOsm/Kg.
Manifestaciones de la IRA posrrenal
Disminución en la reabsorción de urea, lo que disminuye la relación [BUN:Creatinina]
Disminución de la reabsorción de sodio, lo que aumenta la concentración de sodio en la orina y aumenta la relación Na+ excretado/Na+ filtrado (>1%)
Disminución de la reabsorción de agua, lo que provoca que la orina sea más diluida y tenga una menor osmolaridad. Se dice que estos pacientes tienen incapacidad de concentrar la orina.
Causas de la IRA posrrenal
Todo lo que obstruya la salida de orina.
Uréteres: Cálculos o Estenosis ureteral.
Vejiga: Tumor
Uretra: Hiperplasia prostática
Nefropatía por reflujo
Se presenta daño en los riñones debido a un flujo de orina retrógado hacia el órgano, Reflujo vesicoureteral. Se puede producir un reflujo desde la vejiga hacia el riñón cuando hay una válvula disfuncional o cuando hay una hiperplasia prostática que bloquea la salida de la orina desde la vejiga hacia la uretra. Cuando la orina llega hacia el riñón, empieza a provocar daño.
Factores de riesgo anátomo-fisiológico
Incompetencia de la válvula vesicoureteral, permite a las bacterias ascender por el uréter hacia la pelvis renal.
Normal
La porción distal del uréter intravesical transcurre entre la mucosa y la capa muscular de la vejiga, lo hace de tal forma que cuando la vejiga se empieza a llenar, la inserción se cierra, impidiendo el reflujo de orina.
Patológico
En algunas personas la inserción no se hace como corresponde, sino que es más corta, lo que provoca que cuando ocurra el llenado vesical, ocurra reflujo hacia el riñón.
¿Los desórdenes que causan obstrucción pueden provocar atrofia en las nefronas?
Sí
- Obstrucción: provocada por un cálculo, neoplasia.
- Aumento de flujo retrogrado.
- Aumento de presión en pelvis renal.
- Dilatación de cáliz y pelvis renal, lo que se conoce como “hidronefrosis”.
- Hidronefrosis mantenida puede transmitir esa presión hacia los túbulos colectores.
- Dado que como los túbulos no están aislados de los pericapilares, el aumento de presión se transmite a la vasculatura y se puede producir una atrofia intersticial, llegando a causar atrofia de las nefrones. Esto recibe el nombre de daño “túbulo-intersticial”.
Causas de la nefrolitiasis
Hipercalciuria con hipercalcemia (5%) pacientes con hiperparatiroidismo: esto quiere decir que el paciente tiene calcio elevado tanto en el plasma como en la orina, pero estos pacientes casi siempre son secundarios a un hiperparatiroidismo (el que genera hipercalcemia dada la sobre secreción de paratohormona). 2. Hipercalciuria sin hipercalcemia (55%). Deterioro de la reabsorción tubular de calcio. (hipercalciuria renal): Es el paciente más prevalente, debido a que hay un deterioro en la reabsorción tubular de calcio, los transportadores de calcio a nivel tubular están o mutados o debilitados/dañados por medicamentos consumidos por el paciente.
3. Cálculos de oxalato de calcio /aumento de la secreción de ácido úrico (nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica 20%). Nucleación del oxalato cálcico con cristales de ácido úrico en los TR: También hay una probabilidad que sea una nefrolitiasis cálcica hiperuricosúricas. 4. Hipercalciuria idiopática
