Repaso S2 Desarrollo Flashcards
(17 cards)
1- En el hospital, se presenta un hombre de 76 años con una insuficiencia renal aguda. Él está diagnosticado con Lupus Eritematoso Sistémico por lo que se sospecha de una nefritis lúpica que se presenta con un síndrome nefrótico. Mencione qué exámenes son útiles para el diagnóstico de este síndrome y que resultados esperaría encontrar
• Examen de orina: Se esperaría encontrar proteinuria (excreción de proteínas en la orina) en un rango nefrótico, que generalmente se define como >3.5 g/día. También se puede observar hematuria (presencia de glóbulos rojos en la orina) y cilindros (depósitos de proteínas en forma de cilindro en la orina).
• Análisis de sangre: Se esperaría encontrar hipoalbuminemia (bajos niveles de albúmina en la sangre) y elevación de los lípidos séricos (colesterol y triglicéridos).
• Biopsia renal: Se esperaría encontrar lesiones glomerulares características de la nefritis lúpica, como depósitos de inmunocomplejos y proliferación glomerular.
• Pruebas de anticuerpos: Se pueden realizar pruebas para detectar anticuerpos específicos del lupus, como el anticuerpo anti-ADN nativo y el anticuerpo anti-nucleosoma.
ITEM DESARROLLO
1. Mencione y explique los mecanismos de acción de 2 tratamientos farmacológicos (diferentes entre sí) utilizados para la hipertensión arterial (4 ptos)
• Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA):
Mecanismo de Acción: Los IECA actúan inhibiendo la enzima convertidora de angiotensina, lo que impide la conversión de angiotensina I en angiotensina II. La angiotensina II es una sustancia que provoca la constricción de los vasos sanguíneos, lo que aumenta la presión arterial. Al bloquear esta conversión, los IECA ayudan a dilatar los vasos sanguíneos y a reducir la presión arterial. Además, al disminuir la producción de angiotensina II, también se reduce la retención de sodio y agua, lo que contribuye a bajar la presión arterial
• Diuréticos:
Mecanismo de Acción: Los diuréticos son fármacos que actúan aumentando la excreción de sodio y agua a través de la orina. En el caso de los diuréticos tiazídicos, por ejemplo, actúan principalmente en la porción proximal del túbulo contorneado distal, inhibiendo el cotransporte de sodio y cloro, lo que resulta en una mayor excreción urinaria de estos iones. Al eliminar el exceso de sodio y agua del cuerpo, se reduce el volumen sanguíneo y la presión arterial.
ITEM VERDADERO Y FALSO
Indique si las siguientes aseveraciones son verdaderas o falsas. Justifique su respuesta con fundamento basado en materia vista en clases (1 punto c/u):
1- El síndrome nefrítico se produce por daño tubular generando disminución de la diuresis
FALSO. El síndrome nefrítico se caracteriza por la inflamación del glomérulo renal, lo que conduce a una disminución de la función glomerular y una reducción en la velocidad de filtración glomerular (VFG), lo que a su vez provoca edemas, oliguria, proteinuria y hematuria. El daño tubular no es la causa principal del síndrome nefrítico, sino que se relaciona con la inflamación y la degeneración del glomérulo.
ITEM VERDADERO Y FALSO
2- Una dilatación de la arteriola aferente junto con una contracción de la arteriola eferente genera un aumento en la tasa de filtración glomerular
VERDADERO. Al haber un aumento en arteriola aferente, que es la arteria por donde ingresa la sangre a la nefrona, se aumentará la presión arterial, ya que, a menos diámetro, mayor presión arterial.
La tasa de filtración glomerular (TFG) está determinada por la presión de filtración glomerular, la cual depende de la diferencia de presión entre la presión hidrostática en el glomérulo y la presión oncótica en el plasma sanguíneo. Una dilatación de la arteriola aferente aumenta el flujo sanguíneo hacia el glomérulo, lo que incrementa la presión hidrostática en el capilar glomerular. Por otro lado, una contracción de la arteriola eferente disminuye el drenaje de sangre del glomérulo, también aumentando la presión hidrostática. Estos dos mecanismos, la dilatación de la arteriola aferente y la contracción de la eferente, generan un aumento en la presión de filtración glomerular, lo que se traduce en un incremento de la tasa de filtración glomerular. Por lo tanto, la afirmación es verdadera, ya que este mecanismo de regulación de la TFG ha sido ampliamente estudiado y comprobado en la fisiología renal.
ITEM DESARROLLO
1- Explique 2 mecanismos que se activen o estimulen frente a una hipoperfusión renal derivada, por ejemplo, de una hipovolemia. Su respuesta debe incluir, además, el efecto de las vías involucradas. (4 ptos)
**Activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): **
• Mecanismo: La disminución del volumen sanguíneo y de la presión arterial es detectada por los barorreceptores de la mácula densa en el riñón. Esto estimula la liberación de renina, la cual convierte angiotensinógeno en angiotensina I. Luego, la enzima convertidora de angiotensina (ECA) transforma la angiotensina I en angiotensina II.
• Efecto: La angiotensina II es un potente vasoconstrictor que actúa sobre las arteriolas eferentes del glomérulo renal, aumentando la resistencia vascular y la presión de filtración glomerular. Además, la angiotensina II estimula la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal, lo que promueve la reabsorción de sodio y agua a nivel tubular, ayudando a restaurar el volumen sanguíneo.
**Liberación de Hormona Antidiurética (ADH): **
• Mecanismo: La disminución del volumen sanguíneo y de la presión arterial es detectada por los barorreceptores en el sistema nervioso central, lo que estimula la liberación de ADH (también llamada vasopresina) por la hipófisis posterior.
• Efecto: La ADH actúa a nivel de los túbulos colectores renales, aumentando la permeabilidad al agua y promoviendo la reabsorción de agua, lo que contribuye a restaurar el volumen sanguíneo.
- La insuficiencia cardiaca corresponde a un estado fisiopatológico en donde una anormalidad cardiaca impide que el corazón pueda aportar la sangre requerida hacia la periferia. Al respecto responda:
a. ¿Por qué una insuficiencia valvular (aórtica) aumenta la precarga? ¿Cómo esto se asocia a un aumento de gasto cardiaco? (debe explicar en base a la ecuación GC= VSxFC) (2 ptos)
La insuficiencia valvular aórtica aumenta la precarga del ventrículo izquierdo por dos razones principales:
Reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole: Normalmente, la válvula aórtica se cierra durante la diástole para evitar el retroceso de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo. Sin embargo, en la insuficiencia aórtica, la válvula no logra cerrarse completamente, permitiendo que parte de la sangre eyectada durante la sístole regrese al ventrículo izquierdo. Aumento del volumen diastólico final del ventrículo izquierdo: El reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole aumenta el volumen de sangre que debe acomodar el ventrículo izquierdo antes de la siguiente sístole, incrementando así la precarga.
Este aumento de la precarga, de acuerdo a la ecuación del gasto cardíaco (GC = Volumen sistólico (VS) x Frecuencia cardíaca (FC)), se traduce en un aumento del volumen sistólico. Esto se debe a que, según la ley de Frank-Starling, un mayor estiramiento de las fibras miocárdicas durante la diástole (mayor precarga) genera una mayor fuerza de contracción durante la sístole, lo que se refleja en un mayor volumen sistólico expulsado. Por lo tanto, la insuficiencia valvular aórtica aumenta la precarga del ventrículo izquierdo, lo que a su vez incrementa el volumen sistólico y, en consecuencia, el gasto cardíaco, al menos en las etapas iniciales de la enfermedad.
- La insuficiencia cardiaca corresponde a un estado fisiopatológico en donde una anormalidad cardiaca impide que el corazón pueda aportar la sangre requerida hacia la periferia. Al respecto responda: b. Frente a una estenosis de las válvulas sigmoideas:
b.1) ¿Se afecta a la precarga o poscarga?
Frente a una estenosis de las válvulas sigmoideas (válvula aórtica), se afecta principalmente la poscarga del ventrículo izquierdo. La estenosis aórtica se caracteriza por un estrechamiento o rigidez de la válvula aórtica, lo que dificulta la eyección de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta durante la sístole. Esto genera un aumento de la resistencia que el ventrículo izquierdo debe vencer para expulsar la sangre, es decir, un aumento de la poscarga. Por el contrario, la precarga del ventrículo izquierdo no se ve afectada de manera directa por la estenosis aórtica. La precarga depende principalmente del volumen de llenado diastólico del ventrículo, el cual no se ve alterado de forma primaria por la estenosis valvular. En resumen, la estenosis de la válvula aórtica aumenta la poscarga del ventrículo izquierdo, pero no afecta de manera directa a la precarga
La insuficiencia cardiaca corresponde a un estado fisiopatológico en donde una anormalidad cardiaca impide que el corazón pueda aportar la sangre requerida hacia la periferia. Al respecto responda: b. Frente a una estenosis de las válvulas sigmoideas: b.2) ¿Cuál otra patología tiene el mismo efecto que una insuficiencia valvular?
Como esta patología aumenta la poscarga, el mismo efecto puede verse en la hipertensión arterial y arterioesclerosis.
La hipertensión arterial puede aumentar la carga de trabajo del corazón, lo que puede llevar a una disminución en su capacidad para bombear sangre, especialmente si no se trata adecuadamente. De manera similar, la arteriosclerosis puede reducir la capacidad del corazón para bombear sangre debido a la obstrucción de las arterias coronarias y la disminución del flujo sanguíneo hacia el corazón. Ambas condiciones pueden provocar un aumento de la presión en el corazón y una disminución en su capacidad para bombear sangre de manera efectiva, lo que puede resultar en insuficiencia cardíaca si no se abordan de manera adecuada. Por lo tanto, la hipertensión arterial y la arteriosclerosis pueden tener un efecto similar al de una insuficiencia valvular en cuanto a la capacidad del corazón para bombear sangre de manera eficiente.
- Explique cómo el tabaquismo, obesidad e hipertensión contribuyen al desarrollo y/o curso de la aterosclerosis.
Tabaquismo: Fumar aumenta el riesgo de enfermedad aterosclerótica al provocar daño endotelial, inflamación y disfunción vascular, siendo una respuesta a factores de riesgo como la presencia de monóxido de carbono, como los generados por el consumo del tabaco, lo que favorece la formación de placas de ateroma en las arterias.
Hipertensión: La hipertensión arterial es un factor de riesgo clave para la aterosclerosis. La presión arterial elevada daña las arterias, promoviendo la formación de placas ateroscleróticas y aumentando el riesgo de eventos cardiovasculares. La hipertensión contribuye al remodelado vascular, la disfunción endotelial y la inflamación, todos procesos que aceleran la progresión de la aterosclerosis.
Obesidad: La obesidad, especialmente la obesidad abdominal, es un factor de riesgo importante para la aterosclerosis. El incremento de la grasa corporal aumenta la velocidad de lipólisis, lo que conduce a una mayor movilización y aumento de los niveles circulantes de ácidos grasos libres, relacionándose así con la hiperlipidemia, resistencia a la insulina, inflamación crónica y disfunción endotelial, todos los cuales contribuyen al desarrollo y progresión de la aterosclerosis. La obesidad también se asocia con otros factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión y la diabetes, que pueden agravar la aterosclerosis.
- Explique el mecanismo de acción de los diuréticos (furosemida) y betabloqueadores (Propanolol) como tratamiento para la hipertensión arterial. (Debe definir de manera general qué es un diurético y un betabloqueador junto con describir el mecanismo del fármaco específico indicado) ( 4 ptos)
Un diurético es un tipo de medicamento que actúa aumentando la eliminación de agua y sal a través de la orina, lo que conduce a una reducción en el volumen de líquido circulante en el cuerpo y, por ende, a una disminución en la presión arterial. Por otro lado, un betabloqueador es un fármaco que bloquea los receptores beta-adrenérgicos, lo que disminuye la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón, reduciendo así la presión arterial.
Mecanismo de Acción de la Furosemida (Diurético)
La furosemida es un diurético derivado de la sulfonamida que actúa inhibiendo el cotransportador Na+-K+-2Cl- en la rama gruesa ascendente del asa de Henle. Inhibe la reabsorción de sodio y cloro por transporte activo, aumentando como consecuencia la excreción renal de sodio (natriuresis) y agua (diuresis). Esto resulta en una disminución del volumen sanguíneo y, por ende, de la presión arterial. (Khan et al, 2023)
Mecanismo de Acción del Propranolol (Betabloqueador)
El propranolol es un betabloqueador no selectivo que bloquea los receptores beta-1 y beta-2 adrenérgicos, implicando la inhibición de la acción de la adrenalina y la noradrenalina en estos receptores y que resulta en una disminución de la respuesta simpática del sistema nervioso autónomo.
Al hacerlo, disminuye la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón, reduciendo así la presión arterial al disminuir la demanda de oxígeno del corazón y la liberación de renina, una enzima que regula la presión arterial. (Al-Majed et al, 2017)
- Explique cómo la hipertensión se relaciona con el daño renal (su respuesta debe considerar el daño a nivel de endotelio renal, y cambios funcionales y morfológicos en este tejido) (Se indica los conceptos fundamentales que deben estar incluidos en la respuesta)
La hipertensión a largo plazo puede provocar daños en la función y morfología del tejido renal debido al aumento constante de la perfusión renal. Este incremento de la presión sanguínea afecta el endotelio renal, que responde a la hiperfiltración glomerular contrayendo la arteriola aferente de manera continua. Esta contracción constante puede ocasionar daños celulares que desencadenan una respuesta inflamatoria, la cual, en algunos casos, puede resultar en fibrosis y pérdida de funcionalidad en las áreas afectadas. La funcionalidad renal se ve comprometida por la disminución del volumen sanguíneo que llega al glomérulo al contraerse la arteriola aferente para prevenir la hiperfiltración, lo que resulta en una capacidad de filtración reducida. En situaciones de hipertensión crónica donde fallan los mecanismos de autorregulación, se produce hiperfiltración glomerular, lo que lleva a una filtración inadecuada y presencia de moléculas como proteínas en la orina. En cuanto a los cambios morfológicos inducidos por la hipertensión crónica en los riñones, se observa hiperplasia debido al engrosamiento de las paredes vasculares por las contracciones continuas. Además, el tejido dañado puede experimentar metaplasia como mecanismo de adaptación, donde las células intentan reparar los daños generados por el estrés crónico, pudiendo desarrollarse como células de otro tipo para sobrevivir.
- Expliqué por qué el Lupus eritematoso sistémico puede desencadenar un síndrome nefrótico en la paciente.
Es característico del Lupus eritematoso sistémico el desarrollo de glomerulonefritis causada por inmunocomplejos circulantes, ya que el lupus es una enfermedad autoinmune se observa que en las vías sanguíneas hay mayor presencia del complejo anticuerpo-antígeno el cual se podría quedar atrapado en el glomérulo, o podría atacar directamente a partes del glomérulo, de esta forma afectando su permeabilidad la cual puede aumentar al irse destruyendo partes de su membrana con los anticuerpos anti-MGB o por la presión generada por los complejos puede aumentar la presión local generando hiperfiltración.
b. Niño de 5 años llega a urgencias por una diarrea líquida de 3 días severa producto de una infección por rotavirus. Los exámenes realizados muestran IRA. ¿Explique por qué ocurrió la IRA y qué tipo de IRA es?
La insuficiencia renal aguda (IRA) ocurrió debido a que la diarrea deshidrata ya que se pierden líquidos y electrolitos del cuerpo por la constante excreción. La hipovolemia es la disminución de el volumen sanguíneo en este caso por disminución de agua y sal en esta, esto también conlleva que el corazón bombee una menor cantidad de sangre y ambos aportan en una disminución de la presión arterial, lo cual significa una disminución de la presión y el flujo glomerular al punto de que puede que la filtración cese en varios glomérulos de distintas nefronas llevando a fracaso renal; por eso se genera la IRA. Esta IRA es de tipo prerrenal ya que la sangre que llega a la nefrona ya está en menor volumen con menos agua y electrolitos.
3- Adolescente intoxicado por consumo excesivo de fármacos llega a urgencias por fuerte dolor en riñones. Además presenta aumento de concentración de ácido úrico en sangre y anuria. El diagnóstico es Nefritis intersticial aguda por antiinflamatorios no esteroideos. Al respecto responda:
- Fisiopatología de la enfermedad, Incidencia, manifestación clínica, diagnóstico y tratamiento.
- Explique ¿por qué una nefritis intersticial podría desencadenar IRA?, y ¿qué tipo de IRA?
- Fisiopatología: Los Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) inhiben la acción de COX1 y COX2 en la vía de síntesis de prostaglandinas, quienes regulan la filtración glomerular por su antagonismo a la contracción por la vía Renina-Angiotensina-Aldosterona y por la ADH. Al no regularse el flujo de forma adecuada (producto de la contracción no controlada), se generan daños a nivel tubular de los riñones e isquemia.
Incidencia: Es la tercera causa más frecuente de fracaso renal en pacientes hospitalizados por daños agudos a nivel del riñón y presenta una incidencia de 5-27% en biopsias renales de adultos.
Manifestación clínica: Oliguria y en casos más severos anuria, hematuria, proteinuria.
Diagnóstico: Análisis de orina, análisis de sangre, ecografía renal.
Tratamiento: Suspensión en el consumo de AINEs, administración de corticosteroides e hipotensores, y en casos de mayor gravedad diálisis.
2.Una NIA puede desencadenar IRA renal debido a que provoca isquemia y necrosis tisular a nivel de riñón, en particular a los túbulos, lo que provoca inflamación aguda y a nivel renal.
a. ¿Cuáles mecanismos debieran activarse o estimularse frente a una hipoperfusión renal? Explique 2 mecanismos junto con indicar el efecto asociado.
Ante una hipoperfusión renal, se estimula la vía Renina-Angiotensina-Aldosterona. En esta, el riñón libera renina al torrente sanguíneo que, en conjunto con el angiotensinógeno liberado por el hígado, estimula la síntesis de Angiotensina I. La última, con acción de la ECA pulmonar, deriva en Angiotensina II, estimulante de la producción de aldosterona. La aldosterona actúa a nivel renal, generando una mayor reabsorción del ion sodio que tiene propiedades osmolíticas al arrastrar consigo el agua.
Otro mecanismo para contrarrestar la hipoperfusión renal, es el estímulo de la producción y liberación de ADH, neurohormona encargada de aumentar el número de acuaporinas en los tubos colectores, induciendo así, una mayor reabsorción de agua.
Ambos mecanismos llevan, por consecuencia, a un aumento de la presión arterial y del volumen plasmático, evitando un déficit en la filtración glomerular y un daño renal.
b. La diabetes insípida se produce debido a una disminución o ausencia de la hormona ADH. Al respecto:
• Describa el mecanismo de acción de la ADH (1 pto)
• Sed excesiva y poliuria son unos de los síntomas característicos en esta enfermedad. Explique por qué se producen (fundamente).( 2 ptos)
• Indique por qué la diabetes insípida puede derivar en una hipernatremia (2 ptos)
- Describa el mecanismo de acción de la ADH (1 pto)
Es secretada por la glándula hipófisis, actúa sobre los túbulos renales para aumentar la permeabilidad del agua, permitiendo que se reabsorba más agua de la orina y reduciendo así la cantidad de orina producida.
• Sed excesiva y poliuria son unos de los síntomas característicos en esta enfermedad. Explique por qué se producen (fundamente).( 2 ptos)
Existe una ausencia o una falta de respuesta por parte de la ADH, lo que impide que los riñones reabsorban adecuadamente el agua, lo que resulta en producción de grandes volúmenes de orina diluida (poliuria). Como consecuencia, el cuerpo intenta compensar la pérdida de líquidos aumentando la sensación de sed para tratar de reponer el agua perdida a través de la orina.
• Indique por qué la diabetes insípida puede derivar en una hipernatremia (2 ptos)
Debido a la pérdida excesiva de agua a través de la orina causada por la diabetes insípida. La incapacidad de reabsorber correctamente el agua conduce a una concentración elevada de sodio en el cuerpo ya que el agua se elimina en mayor cantidad que el sodio, lo que causa un desequilibrio electrolítico con niveles altos de sodio en la sangre, lo que se conoce como hipernatremia.
Explique cuál es el rol del riñón en un proceso de hipocapnia por hiperventilación (2 ptos)
Al estar hiperventilando se pierde mucho dióxido de carbono por la respiración por lo que bajan sus niveles en sangre (hipocapnia), disminuyendo la presión de CO2 provocando una alcalosis respiratoria aumentando el pH de la sangre. Esto se compensa con mecanismos regulatorios de ácido base, el riñón reabsorbe protones H+ y disminuye la reabsorción de HCO3- para excretarlo en la orina, de forma que el pH baje y llegue a sus niveles normales.
