Repaso S3 Desarrollo Flashcards
(18 cards)
- Nombre 2 factores que pueden afectar el funcionamiento del sistema nervioso, y por ende, generan alguna enfermedad asociada a este sistema.
Genética: Afecciones genéticas pueden causar trastornos del sistema nervioso, como la esclerosis múltiple, la esclerosis lateral amiotrófica, y demencia, que pueden transmitirse de padres a hijos
Lesiones cerebrales: Lesiones cerebrales, como accidentes cerebrovasculares, pueden provocar daños en el sistema nervioso y generar enfermedades como la demencia y los trastornos del sistema nervioso
- Indique en 2 oraciones, la importancia del sistema nervioso.
El sistema nervioso es fundamental para el funcionamiento del cuerpo humano, ya que regula y coordina todas las funciones corporales, desde la respiración y el movimiento hasta la percepción y el pensamiento. Además, es crucial para la regulación del estrés, la respuesta inmune y la regulación hormonal, lo que afecta significativamente la salud y el bienestar general.
I. Complete los espacios en blanco.
a) Las hormonas peptídicas se unen a un receptor —- para activar la transducción de señales, a diferencia de las hormonas —- que se unen a un receptor —- que actúa como —-.
a) Las hormonas peptídicas se unen a un receptor enzimático para activar la transducción de señales, a diferencia de las hormonas esteroides que se unen a un receptor nuclear que actúa como regulador
I. Complete los espacios en blanco.
b) Las hormonas hipotalámicas llegan a la adenohipófisis a través de —-.
En cambio, las hormonas hipotalámicas llegan a la neurohipófisis a través de —-.
b) Las hormonas hipotalámicas llegan a la adenohipófisis a través de sistema portal. En cambio, las hormonas hipotalámicas llegan a la neurohipófisis a través de axones (infundibulo) y liberado por cuerpos de herring
I. Complete los espacios en blanco.
c) La aldosterona, el cortisol y la testosterona son hormonas —- que se sintetizan a partir de —-.
c) La aldosterona, el cortisol y la testosterona son hormonas esteroides que se sintetizan a partir de colesterol
- ¿Cómo esperaría encontrar los niveles de FSH y LH en una persona que utiliza esteroides anabolizantes androgénicos? Altos, bajos o normales. Explique.
Los esteroides anabolizantes androgénicos (EAA) tienen un efecto supresor sobre el eje hipotálamo-hipófisis-gónadas, lo que lleva a una disminución de la producción de FSH y LH.
- Mencione y explique un ejemplo de un mecanismo de regulación de feedback positivo.
lactancia materna. La succión del pezón por el niño produce oxitocina, que a su vez provoca un aumento de la producción de leche. Cuanto más se succiona, más oxitocina se libera y más leche se produce. Cuando el niño abandona la lactancia materna, la oxitocina disminuye y consecuentemente, la producción de leche también.
coagulación sanguínea. La coagulación es un proceso que ocurre cuando se rompen los vasos sanguíneos para detener una hemorragia. Se inicia cuando se liberan factores de coagulación, que a su vez estimulan la liberación de más factores de coagulación, produciendo una reacción en cadena conocida como cascada de coagulación. Este proceso de feedback positivo amplifica el estímulo inicial, en este caso la liberación de factores de coagulación, desencadenando más reacciones químicas del mismo tipo. Mientras no haya un factor externo que detenga la respuesta, la cascada de coagulación continuará amplificándose.
Complete la siguiente tabla, siendo ↑ elevado, ↓ bajo, N normal, + presencia, - ausencia. Dada la condición,
a) Déficit en el consumo de Yodo
b) Baja secreción de TRH
c) Anticuerpos activan receptor de TSH.
Indique los Niveles de TSH ↑, ↓ o N ; Bocio + o - ; Niveles de T3 y T4 ↑, ↓ o N para cada uno.
a) Déficit en el consumo de Yodo: ↓ TSH - Bocio ↓ T3 y T4
b) Baja secreción de TRH: ↑ TSH - Bocio N T3 y T4
c) Anticuerpos activan receptor de TSH:↓ TSH + Bocio ↑ T3 y T4
- Explique la etiología de la enfermedad de Graves. Mencione los parámetros bioquímicos alterados y algunos de los síntomas o signos más importantes.
trastorno autoinmune que se caracteriza por la secreción excesiva de hormonas tiroideas por la glándula tiroidea, debido a la estimulación excesiva del receptor de hormona estimulante de la tiroides (TSH) por autoanticuerpos. La causa exacta de la enfermedad de Graves no está bien establecida, pero se cree que puede ser multifactorial, involucrando componentes genéticos y ambientales que provocan una pérdida de la tolerancia inmune a las células foliculares tiroideas. Los parámetros bioquímicos alterados en la enfermedad de Graves incluyen:
Niveles de TSH: Bajos o normales debido a la estimulación excesiva del receptor de TSH por autoanticuerpos
Niveles de T3 y T4: Altos debido a la secreción excesiva de hormonas tiroideas
Algunos de los síntomas y signos más importantes de la enfermedad de Graves incluyen:
Tirotoxicosis: Ansiedad, irritabilidad, temblor distal, sudoración, insomnio, intolerancia al calor y al ejercicio, pérdida de peso, dilatación de la glándula tiroides (bocio), cambios en los ciclos menstruales, disfunción eréctil, defecaciones frecuentes, ojos abultados (oftalmopatía de Graves), fatiga, y piel gruesa y roja (dermopatía de Graves)
Oftalmopatía de Graves: Inflamación y otros signos del sistema inmunitario que afectan a los músculos y otros tejidos alrededor de los ojos, incluyendo ojos saltones, sensación de arena en los ojos, presión o dolor en los ojos, párpados hinchados o retraídos, ojos enrojecidos o inflamados, sensibilidad a la luz, y visión doble
Dermopatía de Graves: Enrojecimiento y engrosamiento de la piel, especialmente en las espinillas o la parte superior de los pies
Explique brevemente las acciones de la hormona paratiroidea a nivel renal.
Aumento de la absorción renal de calcio: La PTH estimula la absorción de calcio en los túbulos renales, lo que ayuda a mantener los niveles de calcio en la sangre dentro de un rango normal
Movilización rápida del calcio y el fosfato del hueso: La PTH estimula la resorción ósea, liberando calcio y fosfato al medio extracelular, lo que también ayuda a mantener los niveles de calcio en la sangre
Regulación de la expresión renal de proteínas de transporte de calcio: La PTH regula la expresión de proteínas que transportan calcio en los túbulos renales, lo que ayuda a mantener la homeostasis del calcio
- Un grupo de amigos realiza un viaje a colchane (pueblo aymara que se encuentra a 4000 m de altura sobre el nivel del mar). Un integrante del grupo no puede dormir en las noches, siente mucho dolor de cabeza, la garganta seca, mareos y cansancio. La comunidad lo diagnostica y le indican: “ud esta apunado”. Explique fisiológicamente el mal de altura que presenta el individuo.
Estos síntomas se deben a la hipoxia hipobárica, que ocurre cuando la presión atmosférica disminuye a medida que se asciende en altura, lo que reduce la cantidad de oxígeno disponible en el aire inspirado. Hipoxia hipobárica y respuestas fisiológicas La hipoxia hipobárica se produce cuando la presión atmosférica disminuye a medida que se asciende en altura, lo que reduce la cantidad de oxígeno disponible en el aire inspirado. Esto provoca una serie de respuestas fisiológicas para compensar la disminución de oxígeno, incluyendo:
Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria para tratar de obtener más oxígeno. Taquicardia: Aumento de la frecuencia cardíaca para compensar la disminución de oxígeno. Policitemia: Aumento de la producción de glóbulos rojos para transportar más oxígeno a los tejidos.
Síntomas del mal de altura El individuo presenta los siguientes síntomas:
Dolor de cabeza: Debido a la hipoxia, que puede causar inflamación y dolor en el cerebro. Garganta seca: Debido a la disminución de la humedad en el aire a alta altura. Mareos: Debido a la disminución de la presión arterial y la reducción de la cantidad de oxígeno disponible. Cansancio: Debido a la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno por parte de los glóbulos rojos. Diagnóstico y tratamiento La comunidad local lo diagnostica con "ud esta apunado", que significa que está experimentando el mal de altura. El tratamiento consiste en: Descenso: Descender a una altura más baja para mejorar la disponibilidad de oxígeno. Oxígeno suplementario: Suministrar oxígeno suplementario para compensar la disminución de oxígeno en el aire. Relajación y descanso: Proporcionar descanso y relajación para reducir el estrés y mejorar la tolerancia a la altura.
Explique la fisiopatología del enfisema pulmonar. ¿Por qué son importantes las antielastasas en el mecanismo de génesis de esta patología?
La fisiopatología del enfisema pulmonar se centra en un desequilibrio entre la proteólisis y la antiproteólisis, que conduce a la destrucción del parénquima pulmonar. Los principales mecanismos son:
Inflamación: Hay un infiltrado de linfocitos T CD8+, neutrófilos y macrófagos que liberan citocinas inflamatorias, lo que lleva a la destrucción del parénquima pulmonar Desequilibrio proteólisis-antiproteólisis: Existe un balance hacia la proteólisis, donde las elastasas actúan sobre las paredes de los alveolos, dando lugar al enfisema Inactivación de antielastasas: Las antielastasas, especialmente la alfa-1 antitripsina, son fundamentales para contrarrestar la acción de las elastasas. Su inactivación contribuye al desarrollo del enfisema
La alfa-1 antitripsina es la antielastasa más importante. Es una proteína producida en el hígado que circula en la sangre y protege a los pulmones de la destrucción por las elastasas. Cuando hay una deficiencia de alfa-1 antitripsina o cuando se inactiva, las elastasas no pueden ser neutralizadas adecuadamente. Esto permite que las elastasas dañen y destruyan el tejido pulmonar, llevando al desarrollo precoz y acelerado del enfisema. En resumen, el enfisema pulmonar se produce por un desequilibrio entre proteasas y antiproteasas, donde las antielastasas, especialmente la alfa-1 antitripsina, juegan un papel clave al contrarrestar la acción destructiva de las elastasas sobre el parénquima pulmonar. Su deficiencia o inactivación es un factor importante en la génesis del enfisema.
- Respecto a la enfermedad COVID-19 explique la fisiopatología de la enfermedad:
Se caracteriza por una respuesta inmune excesiva y descontrolada al virus SARS-CoV-2, lo que conduce a una serie de manifestaciones clínicas y patológicas en diferentes órganos y sistemas del cuerpo. Infección y respuesta inmune
Infección: El SARS-CoV-2 se transmite por gotitas respiratorias y se replica en las células epiteliales del tracto respiratorio, lo que provoca una respuesta inmune innata y adaptativa
Respuesta inmune innata: La respuesta inmune innata activa el sistema inmune innato, que genera una respuesta excesiva y descontrolada, lo que conduce a una liberación masiva de citoquinas proinflamatorias y a una hiperactivación de macrófagos y granulocitos
Respuesta inmune adaptativa: La respuesta inmune adaptativa, que incluye la producción de anticuerpos y células T, también se activa, pero puede ser ineficaz para controlar el virus, lo que conduce a una mayor propagación del virus y a un mayor daño tisular pulmonar
Manifestaciones clínicas y patológicas
Síntomas respiratorios: Los síntomas respiratorios son los más comunes y pueden incluir tos, dolor de pecho, disnea, y neumonía
Síntomas extrapulmonares: Aunque los síntomas respiratorios son los más notorios, también pueden presentarse manifestaciones extrapulmonares, como lesiones renales, cardíacas, gastrointestinales, dermatológicas, y neurológicas
Patología pulmonar: La patología pulmonar incluye infiltración inflamatoria intersticial, necrosis, y daño tisular pulmonar, lo que puede llevar a la insuficiencia respiratoria aguda y a la muerte
Indique brevemente el fundamento de los siguientes síntomas de la diabetes (ojo no se le pide definir, sino que indicar el porqué)
a) Poliuria
b) Polidipsia
a) Poliuria: Hiperglucemia -> eliminación glucosa x orina -> perdida de agua x arrastre
b) Polidipsia: pérdida de agua x poliuria -> ⬆️sed -> ⬆️ingesta de agua
a) Describa la fisiopatología de la Diabetes tipo I y Diabetes tipo II. Enfoque su respuesta en explicar cómo , en cada una de estas, se ve afectando el transporte de glucosa a nivel celular.
La fisiopatología de la diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 se centra en la alteración del transporte de glucosa a nivel celular, lo que conduce a una disminución en la capacidad del cuerpo para utilizar la glucosa como fuente de energía.
Diabetes Tipo 1
En la diabetes tipo 1, la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas impide la producción de insulina, lo que conduce a una disminución en la capacidad del cuerpo para absorber glucosa en las células. Esto se debe a que la insulina es necesaria para abrir las puertas de los transportadores de glucosa en las células, permitiendo que la glucosa entre en ellas y se almacene como fuente de energía
Diabetes Tipo 2
En la diabetes tipo 2, la resistencia a la insulina y la disminución en la secreción de insulina son los principales mecanismos que afectan el transporte de glucosa a nivel celular. La resistencia a la insulina impide que la insulina pueda abrir las puertas de los transportadores de glucosa en las células, lo que conduce a una disminución en la absorción de glucosa en las células. Al mismo tiempo, la disminución en la secreción de insulina reduce la cantidad de insulina disponible para abrir las puertas de los transportadores de glucosa, lo que también impide la absorción de glucosa en las células
b) Paciente de 18 años de edad acudió a la consulta refiriendo un cuadro clínico que inicia a sus 16 años de edad, con aparecimiento de acné de localización facial, inicialmente a nivel de la región de la frente que posteriormente se ubica en la región mandibular y más recientemente en región malar, la espalda y el pecho acompañándose de seborrea. En forma concomitante empezó a notar un aumento en el crecimiento del bello corporal sobre todo a nivel de piernas y antebrazo, y el último año aparecimiento de vello donde previamente no tenía vello como la parte superior de la espalda. Tras la menarquia a sus 14 años de edad empezó a presentar ciclos menstruales irregulares. Sus menstruaciones tenían un promedio de duración de alrededor de 7 días, con características normales, pero se intercambian con periodos de oligomenorrea (ciclos de duración > a 35 días) que se prolongaban hasta por tres meses
Respecto al caso clínico anterior señale:
a) ¿Cuál es el diagnostico probable de la paciente?
b) ¿Cuáles signos y síntomas planteados le permitirían sustentar lo anterior?
c) Mencione y describa un tratamiento que podría recibir el paciente y el fundamento/mecanismo de acción
a) Diagnóstico probable
El diagnóstico probable de la paciente es el síndrome de polycystosis ovariana (SPO), también conocido como síndrome de ovario poliquístico (SOP). Este síndrome se caracteriza por la presencia de ovarios con cistos y una disfunción hormonal que puede causar una variedad de síntomas, incluyendo acné, hirsutismo, ciclos menstruales irregulares y oligomenorrea
b) Signos y síntomas
Los signos y síntomas que permiten sustentar el diagnóstico de SPO incluyen:
Acné: La paciente presenta acné en diferentes áreas del cuerpo, lo que es común en el SPO debido a la disfunción hormonal Hirsutismo: El aumento en el crecimiento del vello corporal, especialmente en áreas como las piernas y antebrazos, es un síntoma común del SPO Ciclos menstruales irregulares: La paciente presenta ciclos menstruales irregulares, incluyendo oligomenorrea, lo que es común en el SPO debido a la disfunción hormonal c) Tratamiento Un tratamiento posible para la paciente sería la terapia hormonal, que busca regularizar los niveles de hormonas y mejorar los síntomas. El tratamiento puede incluir: Anticonceptivos orales: Los anticonceptivos orales pueden ayudar a regularizar los ciclos menstruales y reducir los síntomas de hirsutismo y acné
Terapia de sustitución hormonal: La terapia de sustitución hormonal puede ser necesaria para regularizar los niveles de hormonas y mejorar los síntomas
El fundamento/mecanismo de acción de estos tratamientos es que regulan los niveles de hormonas, lo que ayuda a mejorar los síntomas del SPO.
- Mujer de 72 años presenta una clínica cardinal consístete en temblor de reposo de predominio miembro superior derecho, rigidez, bradikinesia y alteración de reflejos posturales. Acude el medio porque hace varios días que su familia la nota triste, perezosa, poco comunicativa y con principios de anhedonia. Ante los síntomas observados a simple vista, el medico la diagnostica como posible paciente con enfermedad de Parkinson. Al respecto:
a) Explique la fisiopatología de la enfermedad
b) ¿Cómo se puede tratar esta enfermedad?
a) Fisiopatología de la enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson (EP) se caracteriza por la degeneración progresiva de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra pars compacta del cerebro, lo que conduce a una disminución en la producción de dopamina. La dopamina es una neurotransmisor fundamental para el control del movimiento y la coordinación. La disminución de dopamina en la EP se manifiesta en síntomas motores como bradicinesia, temblor de reposo, rigidez y inestabilidad postural, así como también en síntomas no motores como alteraciones gastrointestinales, del sueño, autonómicas y cognitivas
b) Tratamiento de la enfermedad de Parkinson
El tratamiento de la EP se enfoca en controlar los síntomas motores y no motores. Los medicamentos más comunes utilizados incluyen:
Levodopa: Es el medicamento más comúnmente utilizado para tratar la EP. La levodopa es convertida en dopamina en el cerebro, lo que ayuda a compensar la disminución de dopamina natural. Sin embargo, la levodopa no puede detener la degeneración de las neuronas dopaminérgicas y puede tener efectos secundarios como náuseas, vómitos y somnolencia
Dopaminérgicos: Estos medicamentos se utilizan para aumentar los niveles de dopamina en el cerebro. Los dopaminérgicos pueden incluir medicamentos como bromocriptina, pergolida y ropinirol
Estimulación cerebral profunda: Esta técnica implica la implantación de un dispositivo que envía impulsos eléctricos a las áreas del cerebro que controlan el movimiento. La estimulación cerebral profunda puede ayudar a mejorar los síntomas motores y no motores
Terapia física y ocupacional: La terapia física y ocupacional pueden ayudar a mejorar la función motora y la independencia en las actividades diarias
Terapia cognitiva: La terapia cognitiva puede ayudar a mejorar la función cognitiva y la memoria en pacientes con EP
Terapia psicológica: La terapia psicológica puede ayudar a manejar los síntomas no motores como la depresión y el estrés
- Explique como la cocaína genera adicción
La cocaína genera adicción a través de su acción en el sistema dopaminérgico asociado a la recompensa, la motivación y la memoria. La cocaína actúa en el sistema dopaminérgico, que es fundamental para el control del movimiento y la coordinación, y también está involucrado en la regulación de la motivación y la recompensa.
Acción en el sistema dopaminérgico
La cocaína aumenta los niveles de dopamina en el cerebro, lo que provoca una respuesta emocional intensa y una necesidad compulsiva de consumir más. La dopamina es un neurotransmisor fundamental para el control del movimiento y la coordinación, y también está involucrado en la regulación de la motivación y la recompensa
Acción en los receptores
La cocaína actúa en varios receptores, incluyendo los receptores del subtipo D2 de dopamina, los receptores glutamatérgicos y los receptores opioidérgicos. Los receptores del subtipo D2 de dopamina son especialmente importantes en la regulación de la motivación y la recompensa, y la cocaína actúa en ellos para aumentar los niveles de dopamina en el cerebro.
Mecanismo de acción
El mecanismo de acción de la cocaína se basa en su capacidad para aumentar los niveles de dopamina en el cerebro. La cocaína actúa en los receptores del subtipo D2 de dopamina para aumentar la liberación de dopamina en el cerebro, lo que provoca una respuesta emocional intensa y una necesidad compulsiva de consumir más. Además, la cocaína también actúa en los receptores glutamatérgicos y opioidérgicos para aumentar los niveles de dopamina en el cerebro
Consecuencias
La adicción a la cocaína se caracteriza por una disminución en la capacidad del cuerpo para absorber la droga y una necesidad compulsiva de consumir más. La cocaína también puede causar problemas de salud, incluyendo problemas cardíacos, respiratorios y neurológicos, y puede llevar a la muerte. En resumen, la cocaína genera adicción a través de su acción en el sistema dopaminérgico asociado a la recompensa, la motivación y la memoria. La cocaína actúa en los receptores del subtipo D2 de dopamina, los receptores glutamatérgicos y los receptores opioidérgicos para aumentar los niveles de dopamina en el cerebro, lo que provoca una respuesta emocional intensa y una necesidad compulsiva de consumir más.
