repaso s2 inmuno Flashcards

(61 cards)

1
Q

1) ¿Cuáles son los requerimientos para el reconocimiento de un antígeno por linfocitos T?

A

Requieren que el antígeno sea presentado por MHC en una APC, junto con coestimulación.

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2
Q

2) ¿Qué células pertenecen a las células presentadoras de antígeno (APCs) y en qué se diferencian con respecto a sus propiedades y funciones?

A

APCs: células dendríticas, macrófagos y linfocitos B. Se diferencian en localización, tipo de antígeno que presentan y eficiencia en activación de linfocitos T.

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3
Q

3) ¿Qué células expresan MHC clase I y cuáles expresan MHC clase II?

A

MHC I: todas las células nucleadas.
MHC II: células presentadoras de antígeno (APCs).

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4
Q

4) ¿Como se denominan las moléculas de MHC clase I y MHC clase II humanas?

A

MHC I: HLA-A, HLA-B, HLA-C.
MHC II: HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR.

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5
Q

5) ¿Cómo se asegura la presentación de una enorme variedad de antígenos por un número limitado de moléculas MHC?

A

Gracias a la polimorfismo genético y promiscuidad de unión del MHC a péptidos.

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6
Q

6) Describa los pasos principales de la vía de procesamiento de antígenos de MHC clase I y MHC clase II destacando las moléculas claves para cada proceso y las diferencias entre ambas vías.

A

MHC I: antígenos citosólicos → proteasoma → TAP → RE → MHC I.
MHC II: antígenos extracelulares → endosomas → unión con MHC II en compartimentos especializados.

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7
Q

7) ¿Qué componentes reconoce el receptor de antígenos de linfocitos T (TCR)?

A

El TCR reconoce el complejo antígeno-péptido-MHC.

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8
Q

8) ¿Se pueden presentar también antígenos lipídicos a los linfocitos T?

A

Sí, a través de moléculas CD1.

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9
Q

9) Las cepas de ratones A y B son cepas consanguíneas que difieren entre sí solo en los genes del MHC. ¿La progenie resultante del cruce de un ratón de la cepa A con un ratón de la cepa B (AxBF1) rechazaría el injerto de la cepa B? ¿Un padre de la cepa A rechazaría un injerto de su progenie AxB F1?

A

AxB no rechaza B, pero A sí puede rechazar AxB por antígenos alogénicos.

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10
Q

10) Describe la presentación indirecta de moléculas MHC alogénicas durante el rechazo del trasplante.

A

Células del receptor procesan y presentan péptidos derivados de MHC del donante en MHC propio a T CD4+.

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11
Q

11) ¿Para el trasplante de órganos es estrictamente necesario que todos los alelos de MHC coinciden entre donante y receptor? Argumente.

A

No es estrictamente necesario, pero la coincidencia reduce riesgo de rechazo.

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12
Q

12) ¿Qué citoquina requieren los linfocitos T durante su desarrollo desde células progenitoras?

A

IL-7.

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13
Q

13) ¿En qué órgano maduran los linfocitos T?

A

En el timo.

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14
Q

14) ¿Qué mecanismos son responsables para la diversidad de los receptores de antígeno de linfocitos T (TCR)?

A

Recombinación V-(D)-J, adición de nucleótidos por TdT, empalme impreciso.

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15
Q

15) ¿Qué consecuencia tiene una mutación asociada a una pérdida de función de la enzima RAG en ratones?

A

Ausencia de linfocitos T y B maduros (inmunodeficiencia severa).

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16
Q

16) ¿Cuáles son las diferencias y similitudes entre el TCR y BCR?

A

Ambos tienen especificidad única, TCR no sufre cambio de isotipo ni secreta; BCR sí.

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17
Q

17) ¿Por qué es importante que los linfocitos expresen un pre-receptor de antígeno durante su maduración? Explique las funciones del pre-TCR y del pre-BCR.

A

Pre-TCR y pre-BCR aseguran funcionalidad del receptor antes de completar maduración.

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18
Q

18) Explique cómo se cambia el patrón de expresión de CD4 y CD8 durante la maduración de linfocitos T.

A

Expresan ambos (doble positivo) y luego se diferencian a CD4 o CD8 según el MHC con el que interactúan.

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19
Q

19) Explique el concepto de selección positiva y selección negativa de linfocitos T.

A

Selección positiva: sobrevive si reconoce MHC propio; negativa: muere si se une con demasiada afinidad a MHC propio con antígeno propio.

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20
Q

20) Las proteínas de los receptores de antígeno de los linfocitos B (BCR) y linfocitos T (TCR) poseen regiones intracitoplasmáticas notablemente cortas de solo unos pocos aminoácidos. ¿Cómo se puede conciliar esta característica estructural con la necesidad de señalar el reconocimiento de antígeno al interior de la célula?

A

Asociadas a proteínas adaptadoras (CD3 en TCR, Igα/Igβ en BCR) que transmiten señales.

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21
Q

21) ¿Qué función tienen CD4 y CD8 durante la activación del linfocito T?

A

CD4 se une a MHC II y CD8 a MHC I, estabilizan la interacción y potencian señalización.

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22
Q

22) ¿Cuáles son las 3 vías principales de la señalización vía el TCR? Nombra las enzimas claves y factores de transcripción que se activan en cada vía.

A

Vías: Ca2+/calcineurina/NFAT; Ras/MAPK/AP-1; PKCθ/NF-κB. Enzimas: Lck, ZAP-70.

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23
Q

23) ¿Qué es una tirosina quinasa? Explique la función de tirosina quinasas usando un ejemplo del TCR y BCR.

A

Tirosina quinasas fosforilan proteínas. Ej: ZAP-70 en TCR, Syk en BCR.

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24
Q

24) ¿Dónde ocurre la activación de linfocitos T vírgenes y qué señales están involucrados? Describa brevemente los cuatro tipos de moléculas que están involucradas en la interacción entre una célula presentadora de antígeno y un linfocito T.

A

En ganglios linfáticos. Moléculas: MHC, coestimuladoras (CD80/86), citoquinas, moléculas de adhesión (LFA-1/ICAM-1).

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25
25) ¿Cuáles son los receptores que pueden funcionar como co-activadores y co-inhibidores de la activación del linfocito T? Indique los mecanismos de acción de cada uno de ellos
Co-activadores: CD28. Co-inhibidores: CTLA-4, PD-1. Modulan la respuesta T.
26
26) La combinación de señales a través del TCR y moléculas coestimuladoras induce en los linfocitos T vírgenes la expresión de IL-2 y del receptor de IL-2 de alta afinidad. ¿Cuál es la consecuencia?
Expansión clonal de linfocitos T activados.
27
27) Indique moléculas podrían permitir la activación in vitro de los linfocitos T
Anti-CD3 + anti-CD28, o presentación con APCs y antígeno específico.
28
28) Considerando el concepto de inmunización pasiva, ¿cómo se podría transferir la inmunidad contra una bacteria intracelular?
Transferencia de linfocitos T o sueros con anticuerpos específicos.
29
29) Elabore un cuadro comparativo entre linfocitos T helper tipo 1 (Th1), Th2, Th17 y Tfh, incluyendo señales requeridas para su diferenciación, factores de transcripción característicos, perfil de secreción de citoquinas y función específica.
Subtipo Señales Transcripción Citoquinas Función Th1 IL-12 T-bet IFN-γ Contra intracelulares Th2 IL-4 GATA3 IL-4, IL-5 Contra parásitos Th17 IL-6, TGF-β RORγt IL-17 Inflamación, hongos Tfh IL-6, IL-21 Bcl-6 IL-21 Ayuda a B en folículos
30
30) Indique cuántos intentos de recombinación pueden ocurrir para la cadena pesada y liviana, respectivamente
Pesada: 2 intentos (2 alelos). Liviana: múltiples intentos en κ y λ.
31
31) ¿Como se puede explicar que los linfocitos B foliculares expresan IgD e IgM al mismo tiempo?
Por splicing alternativo del mismo transcripto.
32
32) Compare la función de linfocitos B-1, B-2 y de zona marginal, indicando que tipo de antígenos reconocen.
Tipo Función Antígeno B-1 Natural, rápida Polisacáridos B-2 Adaptativa Proteínas Marginal Rápida, bazo Encapsulados
33
33) ¿Qué moléculas permiten la transducción de señales del BCR?
Igα (CD79a), Igβ (CD79b), ITAMs.
34
34) Explique cómo el sistema de complemento puede potenciar la activación de los linfocitos B.
C3d se une al antígeno y es reconocido por CD21 en B.
35
35) Elabore un cuadro comparativo entre antígenos T-dependientes y T-independientes, incluyendo naturaleza, antígenos reconocidos, órganos donde ocurre, isotipos característicos y subtipos de linfocitos B
Característica T-dependientes T-independientes Naturaleza Proteínas Polisacáridos Órgano Centro germinal Zona marginal Isotipos IgG, IgA IgM B involucrados B-2 B-1, marginal
36
36) ¿Cuál es la diferencia entre antígenos de linfocitos T y antígenos para linfocitos B (cuadro comparativo)?
Característica T B Antígeno Péptido-MHC Libre Receptor TCR BCR Procesamiento Necesario No siempre
37
37) Explique el mecanismo el cual asegura que los linfocitos B y linfocitos T con especificidad para el mismo antígeno entren en contacto, considerando qué receptores deben expresar.
CCR7 para migrar, luego CXCR5 en B para folículo, encuentro con Tfh.
38
38) Describa las funciones de las células T helper foliculares.
Ayudan a B: cambio de isotipo, afinidad, memoria (CD40L, IL-21).
39
39) Compare la respuesta extrafolicular y la respuesta de centro germinal.
Respuesta Extrafolicular Centro germinal Afinidad Baja Alta Tiempo Rápida Tardía Células Plasmáticas cortas Memoria, largas
40
40) Nombre las proteínas necesarias para la producción de anticuerpos IgG de alta afinidad.
AID, CD40/CD40L, IL-21, Bcl-6.
41
41) Describa origen, características y función de las células dendríticas foliculares (FDC).
Origen mesenquimatoso, retienen antígeno, no procesan, ayudan en selección B.
42
42) Describa los cambios que sufre el BCR después de su activación por el antígeno, considerando las consecuencias sobre su especificidad para antígeno y función biológica.
Cambia isotipo y sufre hipermutación. Mejora afinidad y función.
43
43) Indique cuál es la función de la enzima AID y en qué procesos participa
AID: cambio de isotipo y maduración por afinidad.
44
44) Explique el proceso de maduración por afinidad.
Mutaciones en centro germinal, selección por FDCs y Tfh.
45
45) Explique el proceso de cambio de isotipo de la cadena pesada, incluyendo señales inductoras, enzimas involucradas y consecuencias.
Señales: CD40L, citocinas. Enzima: AID. Cambia región constante.
46
46) ¿Como se generan células plasmáticas de larga vida y donde residen por periodos largos?
Se generan en centro germinal, residen en médula ósea.
47
47) ¿Los linfocitos T citotóxicos son esenciales para la defensa contra qué tipo de microorganismo?
Contra virus y patógenos intracelulares.
48
48) Linfocitos T citotóxicos (CTL) y células NK tienen funciones similares. Explique los eventos que lleven a la activación de los CTL y de las células NK.
CTL: activados por MHC I + coestimulación. NK: activadas por ausencia de MHC I y señales de estrés.
49
49) Explique los procesos de muerte celular programada mediada por Fas o perforina. ¿Qué tienen en común?
Fas activa vía extrínseca de caspasas; perforina permite entrada de granzimas → caspasas. Ambas inducen apoptosis.
50
50) Los linfocitos T CD8+ específicos para un antígeno viral requieren la activación por un péptido viral presentado por una célula dendrítica a través de moléculas MHC clase I. Sin embargo, muchos tipos de virus no infectan a células dendríticas. ¿Qué mecanismo asegura la protección de las células T CD8+ contra virus que no infectan las células dendríticas?
Cross-presentation por células dendríticas.
51
51) Las células T helper CD4+ son necesarias para que las células T CD8+ respondan de forma eficaz a algunas infecciones virales. ¿Como promueven las células T CD4+ la respuesta de las células T CD8+?
CD4+ activan DCs (CD40-CD40L) y producen IL-2 para CD8+.
52
52) ¿Que significa agotamiento de linfocitos T CD8+? ¿Cuáles son las moléculas que promueven el agotamiento?
Agotamiento: disfunción por estimulación crónica. Moléculas: PD-1, CTLA-4.
53
53) Describa los eventos de la respuesta inmune contra las bacterias extracelulares.
Complemento, neutrófilos, Th17/Th2, anticuerpos.
54
54) Explique el modo de acción de los superantígenos.
Superantígenos activan T sin procesamiento → tormenta de citoquinas.
55
55) Nombre algunos mecanismos por los cuales las bacterias extracelulares evaden del sistema inmune.
Cápsula, variación antigénica, proteasas anti-Ig, inhibición de complemento.
56
56) Describa los eventos que ocurren durante la respuesta inmune contra bacterias intracelulares.
Th1, IFN-γ, activación de macrófagos.
57
57) Describa la respuesta inmune contra hongos.
Innata (neutrófilos, PRRs), adaptativa (Th1/Th17, IFN-γ, IL-17).
58
58) Describa la cooperación entre respuestas inmunes innatas y adaptativas contra infecciones virales.
IFN tipo I, NK, luego CD8 y anticuerpos. Cooperación en activación y eliminación.
59
59) Explique los conceptos de cambio antigénico de virus (antigenic shift, antigenic drift).
Drift: mutaciones. Shift: recombinación genética → nuevas cepas.
60
60) ¿Cuáles son los mecanismos de activación y latencia del VIH?
VIH integra su ADN. Latencia: sin replicación activa. Activación: señales inducen transcripción.
61
61) En base a las terapias contra VIH, explique cuales son los blancos a los que son dirigidos.
Blancos: transcriptasa reversa, integrasa, proteasa, entrada (CCR5).