Revisão Nefro Prova 1 Flashcards
(125 cards)
1
Q
principais causas de hipernatremia
A
1- Perda cutânea: clima quente, exercício físico
extenuante, queimadura.
2- Perda fecal: diarreia osmótica (gastroenterite).
3- Perda urinária por diabetes insipidus (central ou
nefrogênico), ingestão de etanol(poliúria aquosa
transitória), furosemida, diurese osmótica
(ex.: diabetes, manitol), diurese pós-obstrutiva,
diurese por necrose tubular aguda.
2
Q
qual a formula de correção da hipernatremia? qual o objetivo a ser alcançado?
A
Deficit de Água livre =
Água corporal total x Peso x [(Na/140) – 1].
reduzir a natremia em até 10 mEq/L
nas primeiras 24h.
3
Q
como reduzir a hipernatremia?
A
Preferencial: reposição de água livre por via
oral ou cateter enteral.
Nos casos de intolerância gastrointestinal /
necessidade de grandes volumes: reposição
venosa através de soro glicosado puro ou
salina hipotônica (0,45% ou 0,225%).
Se o paciente estiver hipovolêmico, repor com
SF 0,9% até atingir estabilidade hemodinâmica.
4
Q
qual o risco de correção rápida da natremia?
A
Risco de correção rápida da natremia:
5
Q
uma complicação da hipernatremia
A
a redução
do volume cerebral pode “esticar” e romper
vasos cerebrais, levando a hemorragias
subaracnoide e intraparenquimatosa
6
Q
em quais pessoas a hipernatremia ocorre?
A
isso ocorrerá principalmente com crianças,
idosos, pacientes debilitados ou comatosos.
7
Q
Causa de
hipernatremia Hipervolemica
A
Soluções salinas hipertônicas
Soluções de bicarbonato de
sódio
Hiperaldosteronismo
8
Q
Causa de
hipernatremia com volemia quase normal
A
Diabetes insipidus
Perda associada à febre
9
Q
Causa de
hipernatremia hipovolemica
A
Perda gastrointestinal Perda cutânea Uso de diuréticos de alça Diurese osmótica Distúrbio na sensação de sede
10
Q
Para você que acabou de ler HIPOnatremia e segue agora pela HIPERnatremia, uma dúvida pode surgir: a perda gastrointestinal (e outras condições semelhantes) poderia levar a ambos os distúrbios eletrolíticos? Como vou saber qual dos dois o paciente terá?
A
A maior parte das perdas fluidas é
hipotônica (“diluída”, com mais “água livre”)
em relação ao plasma»_space; tendendo a HIPERnatremia.
Mas se for reposto fluido hipotônico ( agua, SG 5%) em quantidade maior que a perdida pode dar Hipo natremia
Aquestão é simples. Perdeu fluido,
“bebeu água?”. Se bebeu (em excesso) =
Hiponatremia.Se não bebeu = HIPERnatremia
11
Q
como é o quadro clínico laboratorial da DI?
A
1 Desidratação.
2 Fraqueza, sede intensa (polidipsia), confusão
mental, convulsão.
3 Poliúria, enurese, noctúria.
4 Urina hipotônica (< 300 mOsm/L) + sódio
plasmático elevado + poliúria (50 ml/kg/dia).
12
Q
como fazer o dxx e confirmar a DI?
A
1 Confirmação da poliúria.
2 Teste da privação hídrica: iniciar pela
manhã (não fazer em pacientes francamente
desidratados), com medidas horárias
do peso corporal, da osmolaridade
plasmática e urinária e do sódio sérico.
Sem ADH, o paciente não consegue concentrar
a urina (não atinge osmolaridade
> 300, densidade > 1,010).
3 Diferenciar DI Central X Nefrogênico:
administrar DDAVP (0,03 mcg/kg SC ou
IV) e medir osmolaridade urinária após
1-2h. Se responder (aumento da osmolaridade
> 50%) = Central. Se não responder
= Nefrogênico.
13
Q
tto da DI
A
Tratamento:
1 Central: Desmopressina (DDAVP - IV/SC/
Nasal/VO)
2 Nefrogênico: Diuréticos tiazídicos/amilorida
+ dieta pobre em sódio. Indometacina também
é efetiva em alguns pacientes.
14
Q
qual o valor da natremia normal?
A
Natremia normal = 135-145 mEq/L
15
Q
qual o valor da Osm efetiva normal?
A
Osm efetiva normal = 280 a 295 mOsm/L
16
Q
Como se dá o controle da natremia?
A
Pelo mecanismo da sede e pelo Hormônio
Antidiurético (ADH) ou Vasopressina
17
Q
Existem
dois estímulos fisiológicos que aumentam a
liberação de ADH:
A
1- Desidratação hipertônica = Aumento da osmolaridade
plasmática.
2- Baixo fluxo de sangue aos órgãos = Hipovolemia,
ICC, cirrose.
18
Q
qual o grande risco da hiponatremia hipotônica?
A
Transferência de água do ECF para o ICF,
provocandoEDEMA CELULAR, especialmente
dos neurônios. Resultado: edema cerebral
(hipertensão intracraniana).
19
Q
sintomas de hiponatremia aguda ( <48h )
A
Hiponatremia
aguda (< 48h): responsável pelos casos sintomáticos
(cefaleia e náuseas, torpor, convulsões,
coma).
20
Q
qual o valor da hiponatremia aguda grave?
A
Hiponatremia aguda grave (< 110
mEq/L): pode causar a morte.
21
Q
quais os sintomas da hiponatremia crônica?
A
Hiponatremia
crônica (insidiosa): o mecanismo de proteção
neuronal (eliminação de solutos) protege os
neurônios (paciente assintomático)
22
Q
Qual é a situação em que a hiponatremia
branda pode ser fatal?
A
Quando o paciente
já tinha hipertensão intracraniana, devido a
algum distúrbio neurológico grave (ex.: TCE,
hemorragia cerebral, tumor, etc.).
23
Q
Quais são as causas de hiponatremia?
A
1- Hiponatremia hipovolêmica
2- Hiponatremia euvolêmica
3- Hiponatremia hipervolêmica
24
Q
quais as causas de Hiponatremia hipovolêmica
A
o estado hipovolêmico
estimula a liberação de ADH. É a
causa mais comum de hiponatremia.
1- Perda Extrarrenal (Na urinário < 20 mEq/L):
desidratação, diarreia, vômitos, perda para terceiro espaço (queimaduras, pancreatite,
trauma).
2- Perda Renal (Na urinário > 20 mEq/L): diuréticos,
nefropatia perdedora de sal, deficiência
mineralocorticoide, síndrome cerebral
perdedora de sal, bicarbonatúria e alcalose
metabólica.
25
causas de Hiponatremia euvolêmica:
SIAD, endócrina
(hipotireoidismo, insuficiência suprarrenal).
O Cecil coloca como a principal causa de
hiponatremia em pacientes internados.
26
causas de Hiponatremia hipervolêmica:
aumento da
água corporal por aumento de ADH ou incapacidade
de excretar água.
Na urinário < 20 mEq/L: síndrome nefrótica,
ICC, cirrose com ascite.
Na urinário > 20 mEq/L: insuficiência renal
oligúrica.
27
oq é a SIAD (Síndrome daAntidiurese Inapropriada
ou, segundo o nome mais conhecido: SIADH
– Secreção Inapropriada de ADH)
Nesta síndrome,
há uma hiperfunção do ADH – este hormônio,
como vimos, promove a retenção renal
de água livre, causando hiponatremia.
28
quais as causas de SIADH?
1- Pós-operatório: especialmente as cirurgias
abdominais em mulheres.
2- Doenças do SNC: TCE, meningites infecciosas,
hemorragia subaracnoide.
3- Tumores: carcinoma de pulmão oat cell
(pequenas células), Tu carcinoide.
4- Pneumopatias: legionelose, outras pneumonias,
pneumopatias estruturais, etc.
5- Drogas: haloperidol, clorpropamida, carbamazepina,
antidepressivos, sibutramina,
ocitocina, quimioterápicos.
• Outras doenças: AIDS
29
Critérios para dxx de SIADH:
hiponatremia hipotônica EUVOLÊMICA,
ácido úrico baixo (< 4 mg/dl), sódio
urinário alto (> 40 mEq/L), osmolaridade
urinária inapropriadamente concentrada.
30
tto da hiponatremia
* Se for Hipovolêmica: SF 0,9%.
* Se for Hipervolêmica (ICC, cirrose) ou euvolêmica
(SIAD): restrição hídrica + furosemida.
Considerar VAPTANs.
31
Hiponatremia aguda sintomática – como
| tratar?
Objetivos: aumentar a natremia em 3-6 mEq/L
nas primeiras 3h; aumentar a natremia em
8-10 mEq/L nas primeiras 24h. Utilizar salina
hipertônica a 3% (misturar SF 0,9% com NaCl
20%, proporção 9:1).
Fórmula de correção (mEq ou mmol de sódio):
0,6 x Peso x (Na final - Na inicial); se for
mulher: trocar 0,6 por 0,5.
32
Risco de correção rápida da natremia:
síndrome
| da desmielinização osmótica.
33
Qual é a importância da calemia?
Embora somente 2% do potássio corporal
esteja no ECF, é a concentração plasmática
de potássio (calemia) que deve ser mantida
numa estreita faixa, entre 3,5-5,0 mEq/L (ou
5,5 mEq/L segundo alguns laboratórios) para
evitar distúrbios neuromusculares
34
Qual é o principal reservatório corporal de
| potássio?
As células musculares esqueléticas. A concentração
de potássio intracelular chega a
140 mEq/L
35
Quais hormônios controlam o potássio?
Todos os três hormônios reguladores do
potássio corporal agem baixando o potássio
plasmático, protegendo o indivíduo contra a
hipercalemia. São eles:
Aldosterona (principal): aumenta a excreção
renal de potássio.
Insulina e Adrenalina (efeito beta-2): estimulam
a entrada de potássio nas células.
36
Onde e como atua a aldosterona?
A aldosterona atua no túbulo coletor cortical,
aumentando a reabsorção de sódio e a secreção
de potássio e H+. É sempre uma troca de
cátion por cátion. Para cada Na+ reabsorvido,
é eliminado 1 K+ ou 1 H+
37
Onde e como a aldosterona é liberada?
```
A aldosterona é produzida e liberada na
zona glomerulosa da glândula suprarrenal.
Existem dois estímulos principais para a
secreção de aldosterona: (1) angiotensina
II e (2) hipercalemia.
```
38
qual a relação do ph com a concentração de potássio sérica?
existe o fenômeno da
troca de K+ por H+ na membrana das células.
Na alcalemia (aumento do pH), há pouco
H+ no extracelular, estimulando a saída
de H+ das células para o plasma, seguida
sempre da entrada de potássio nas células:
Hipocalemia. Na acidemia (redução do pH),
há muito H+ no extracelular, estimulando a
entrada de H+ nas células, seguida sempre
por saída de potássio das células para o
plasma: Hipercalemia.
39
Existem basicamente dois mecanismos principais na hipocalemia :
(1) perda externa de potássio; (2) entrada
| de potássio nas células
40
quais são as perdas externas de potássio ?
1- Perda gastrointestinal: qualquer!! Inclui
vômitos, drenagem nasogástrica, diarreia,
fístulas digestivas, laxantes.
OBS : Característica laboratorial: potássio urinário
baixo (< 15 mEq/dia).
2- Perda urinária: poliúria (qualquer causa),
diuréticos (tiazídicos, furosemida, acetazolamida),
alcalose metabólica, depleção
de magnésio, hidrocortisona, aminoglicosídeos,
anfotericina B, hiperaldosteronismo
primário, hipertensão renovascular, síndromes
tubulares (acidoses tubulares renais
tipos I e II, síndrome de Bartter, síndrome
de Gitelman, síndrome de Liddle).
OBS : Característica laboratorial: potássio urinário
alto (> 15 mEq/dia).
41
diga causas de hipocalemia por entrada de potássio nas células
Reposição de insulina, estresse cirúrgico
ou clínico (adrenalina), beta-2-agonistas
(Berotec, Aerolin), bicarbonato de sódio,
alcalemia.
Outras: paralisia periódica hipocalêmica
(familiar ou tireotoxicose), intoxicação por
sulfato de bário, intoxicação por cloroquina,
tratamento da anemia megaloblástica
42
quais os sinais e sintomas da hipocalemia?
Fraqueza muscular, cãibras, fadiga, paralisia,
rabdomiólise, íleo metabólico, constipação,
encefalopatia hepática no cirrótico, extrassistolia
frequente, taquiarritmias, torsades des
pointes (especialmente na intoxicação digitálica
e na depleção associada de magnésio),
poliúria e polidipsia (no diabetes insipidus
nefrogênico da hipocalemia crônica – nefropatia
hipocalêmica).
43
Quais são as alterações da hipocalemia no Ecg?
```
Todo paciente com hipocalemia precisa de
um ECG, pois as alterações neste exame
são o prenúncio das arritmias cardíacas
hipocalêmicas.
1- Alterações precoces: achatamento da T,
onda U proeminente (U > T), apiculamento
da P, infradesnível do ST.
2- Alterações mais graves: aumento do PR,
alargamento do QRS.
```
44
Quais são as restrições na reposição de
| potássio?
Não devemos ultrapassar a velocidade de
0,3 mEq/kg/h ou 40 mEq/h.
Na veia central, concentração máxima de 60
mEq/L no soro e 40 mEq/L na veia periférica.
45
Como repor potássio?
A- Via de preferência: via Oral ou Enteral –
quase todo o potássio administrado por via
oral ou enteral é absorvido pelo intestino,
exceto em caso de distúrbio do trato gastrointestinal
B- Na hipocalemia leve (3,0 a 3,5 mEq/L), repõe-se
40 a 80 mEq por dia.
obs: Em caso de distúrbio gastrointestinal, a reposição
é venosa, adicionando-se KCl na
Salina hipotônica a 0,45%.
C- Na hipocalemia grave com alteração do ECG:
repor por via venosa de 10-40 mEq/h, numa
concentração de 40mEq/L (v. periférica) ou
60 mEq/L (v. central). O potássio deve ser
dosado a cada 2h. Utilizar sempre a Salina a
0,45%. Nunca usar soro glicosado – a glicose
estimula a liberação de insulina que, por sua
vez, pode baixar transitoriamente o potássio!
46
Combinação Hipocalemia + Acidose metabólica
| – quais são as causas?
1- Diarreia ou perdas digestivas do piloro
para baixo.
2- Acidoses tubulares renais (Tipos I e II).
3- Sepse (hipocalemia + acidose lática).
4- Reposição de insulina na cetoacidose
diabética.
5- Insuficiência renal aguda por aminoglicosídeos,
anfotericina B e leptospirose
47
DIGA um importante fator desencadeante
de encefalopatia hepática em pacientes
cirróticos
A hipocalemia estimula diretamente a produção
de amônia (NH3
) pelo rim
48
paciente vem com arritmia... qual raciocinio vai fazer eu pensar que existe uma probabilidade maior de essa arritmia ter sido causada por hipocalemia ?
As arritmias precipitadas
pela hipocalemia são muito mais
prováveis na vigência de hipomagnesemia!
49
como diferenciar se a hipocalemia é extra-renal ou de perda renal
medimos a concentração de K+ na
urina. Em caso de hipocalemia, naturalmente
o K+ urinário não ultrapassa 15 mEq/d. Assim:
• K+ urinário < 15 mEq/dia =Perda extrarrenal
• K+ urinário > 15 mEq/dia = Perda renal. Neste
caso, ainda podemos ter a dúvida se é uma
perda secundária ou não à perda digestiva
pré-pilórica, podendo-se dosar o cloreto urinário
(<10 mEq/L nas perdas pré-pilóricas).
50
Em se confirmando a perda renal, resta-nos
| ainda definir: síndrome tubular ou hiperaldosteronismo?
Para tanto, colhemos a gasometria
arterial e calculamos o Gradiente
Transtubular de Potássio (GTTK), que reflete
a secreção de potássio no néfron distal:
GTTK = K urinário x Osmolaridade Plasmática/
K plasmático x Osmolaridade Urinária
Se : GTTK < 2: perda renal por aporte de sal aumentado
no ducto coletor – diurese osmótica,
nefropatia perdedora de sal, uso de diuréticos.
se : GTTK > 4: perda por hipersecreção de K+
no ducto coletor (ATR tipo I e II, anfotericina
B - ou hiperaldosteronismo, hipomagnesemia,
vômitos):
– ATR tipo I e II, anfotericina B – o paciente
estará acidótico.
– Hiperaldosteronismo, hipomagnesemia,
vômitos – o paciente estará alcalótico.
51
quais as causas de hipercalemia?
```
Existem dois mecanismos principais:
(1) retenção
corporal de potássio,
(2) saída de potássio
das células.
obs: A hipercalemia por administração
excessiva não é esperada se a função renal
estiver adequada.
```
52
quanto as causas de hipercalcemia, quais são as causas de retenção corporal de potássio?
1- Insuficiência Renal: é a causa mais importante!!
2- Hipoaldosteronismo (ATR Tipo IV)
obs: sempre devemos pensar em hipoaldosteronismo
quando temos uma hipercalemia
inexplicada e
53
toda insuficiência renal causa hipercalemia?
Não é qualquer insuficiência renal que
retém potássio, mas sim aquelas que cursam
com oligúria, anúria ou TFG < 15-10 ml/min.
54
quanto as causas de hipercalcemia, quais são as causas de saída de potássio da célula?
```
Condições diversas:
1- rabdomiólise,
2- hiperosmolaridade
(cetoacidose diabética, síndrome
hiperosmolar não cetótica, hipernatremia),
3- acidose metabólica,
4- betabloqueador,
5- intoxicação
digitálica,
6- succinilcolina,
7- paralisia
periódica hipercalêmica.
Obs.: Devemos descartar também a pseudo-hipercalemia
que ocorre por sangue
hemolisado, coleta em antebraço após
fortes e repetidas contrações musculares
ou trombocitose.
```
55
quais são os sintomas de hipercalemia?
Fraqueza muscular, paralisia, bradiarritmia…,
parada cardíaca (fibrilação ventricular,
atividade elétrica sem pulso ou assistolia).
56
quais são as alterações da hipercalemia no ECG?
Quais são as alterações no Ecg?
Todo paciente com hipercalemia precisa de
um ECG, pois as alterações neste exame são
o prenúncio da parada cardíaca hipercalêmica.
Alteração mais precoce: onda T alta e apiculada.
Alterações mais graves: alargamento do
QRS, achatamento e desaparecimento da
onda P (ritmo “sinoventricular” ou padrão
“ondas em sino”).
57
qual o tto da hipercalemia?
(A)Na hipercalemia grave com alteração do
ECG: quatro medidas estão indicadas:
(1) gluconato de cálcio (primeira medida) – o
cálcio protege o coração contra a hipercalemia,
prevenindo a PCR, mesmo sem baixar
os níveis séricos de potássio; o gluconato
de cálcio não está indicado na ausência de
alterações no ECG;
(2) glicose + insulina;
(3) bicarbonato de sódio;
(4) beta-2-agonista (Berotec, Aerolin).
(B)Terapia de manutenção: furosemida (se houver
diurese), Resina de troca (Sorcal).
(C)Hipercalemia refratária ou recidivante na Insuficiência
renal: indicação clássica de Diálise
de urgência (a hemodiálise é a mais eficaz).
58
quando pedir um ECG para paciente com hipercalemia?
todo paciente
com K > 6,5 mEq/L deve ter um ECG realizado
imediatamente
59
Como é regulado o pH do nosso organismo?
Pelos sistemas-tampão e pelas respostas
| compensatórias renal e respiratória.
60
O que é sistema-tampão?
É um sistema de substâncias químicas capazes
de evitar grandes variações do pH do meio
aquoso. Um sistema-tampão é formado por
uma base fraca (“base tampão”) e um ácido
fraco (“ácido tampão”), que se interconvertem.
61
Quais são os sistemas-tampão do organismo?
Sistema bicarbonato-dióxido de carbono:
principal tampão do sangue e do ECF, sendo
responsável por 1/3 do tamponamento. A reação
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O corre
em ambos os sentidos, tamponando os ácidos,
quando o bicarbonato se combina com o H+
, e tamponando as bases, quando o CO2 se combina
com a água, repondo o H+ consumido.
Tampão celular e ósseo: responsável por
2/3 do tamponamento. As células contêm
bases fracas (ex.: hemoglobina) e ácidos
fracos que funcionam como sistema-tampão.
O H+ entra e sai da célula, sendo trocado na
membrana celular por K+ ou Na+. O mineral
ósseo também serve como tampão, através
da troca de H+ com Ca+2
62
Como se dá a compensação renal dos distúrbios ácido-base?
Pela
secreção e excreção tubular de H+ e pela
reabsorção de HCO3
.
63
Como avaliar o equilíbrio acidobásico do
| organismo?
```
Através da gasometria arterial (pH, bicarbonato
e PCO2 ).
A relação bicarbonato/PCO2 determina o pH,
como em todo sistema-tampão: pH——[base]
/ [ácido].
* Valores normais: pH = 7,35-7,45
HCO3 = 22-26 mEq/L
PCO2 = 35-45 mmHg.
```
64
Quais são os distúrbios acidobásicos puros
| (simples)?
Acidose metabólica: pH baixo, HCO3 baixo
Acidose respiratória: pH baixo, PCO2 alto
Alcalose metabólica: pH alto, HCO3 alto
Alcalose respiratória: pH alto, PCO2 baixo
65
O que é um distúrbio acidobásico misto?
É a existência concomitante de um distúrbio metabólico e um distúrbio respiratório. Na
combinação de uma acidose com uma alcalose,
o pH pode estar na faixa normal (ex.:
acidose metabólica + alcalose respiratória).
Na combinação de duas acidoses (acidose
mista) ou de duas alcaloses (alcalose mista),
o pH sofre uma variação muito acentuada.
66
diga Algumas formas de definir a resposta compensatória esperada nos distúrbios metabólicos
Acidose metabólica: estímulo imediato para
hiperventilação (respiração de Kussmaul),
eliminando mais CO2.
PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 ± 2.
Alcalose metabólica: estímulo imediato para
hipoventilação, retendo mais CO2.
PCO2 esperada = HCO3 + 15
obs:: Outra fórmula seria: ∆PCO2. = 0,6 x ∆bic
67
diga Algumas formas de definir a resposta compensatória esperada nos distúrbios respiratórios?
```
1- Acidose respiratória
Aguda: HCO3 aumenta 1 mEq/L quando a
PCO2 aumenta 10 mmHg. Ou pela fórmula:
∆bic = 0,1 x ∆PCO2
.
Crônica: HCO3 aumenta 4 mEq/L quando a
PCO2 aumenta 10 mmHg. Ou pela fórmula:
∆bic = 0,4 x ∆PCO2
.
2- Alcalose respiratória:
Aguda: HCO3 diminui 2 mEq/L quando a
PCO2 diminui 10 mmHg. Ou pela fórmula:
∆bic = 0,2 x ∆PCO2
.
Crônica: HCO3 diminui 4 mEq/L quando a
PCO2 diminui 10 mmHg. Ou pela fórmula:
∆bic = 0,4 x ∆PCO2
.
```
68
oq é o anion gap?
É o conjunto de ânions plasmáticos “não
medidos”. Na verdade, são todos os ânions
que não o cloro e o bicarbonato, subtraídos
de todos os cátions que não o sódio.
Conceito: O Ânion-Gap (AG) aumenta sempre
que ocorre um aumento de algum ânion
novo no plasma que não seja o cloro nem o
bicarbonato.
69
Como se calcula o ânion-gap?
AG = Na - Cl - HCO3 (Valor normal = 8,0-12
| mEq/L)
70
Para que serve o ânion-gap?
Para orientar a etiologia da acidose metabólica
e como controle de tratamento em
algumas acidoses metabólicas.
As acidoses metabólicas são classificadas em:
1- Acidoses com AG elevado (normoclorêmicas)
2- Acidoses com AG normal (hiperclorêmicas)
71
diga causas de Acidoses com AG elevado (normoclorêmicas)
- Acidose lática (choque, PCR, sepse, convulsões,
isquemia mesentérica).
- Cetoacidose (diabética, alcoólica, jejum).
- Síndrome urêmica.
- Intoxicação exógena (salicilatos, metanol,
etilenoglicol).
72
diga causas de Acidoses com AG normal (hiperclorêmicas)
- Diarreia e perdas digestivas do piloro para
baixo (ex.: fístulas).
- Acidoses tubulares renais (Tipos I, II e IV).
- Outros: hipoaldosteronismo, doença renal
crônica (fase precoce), reposição excessiva
de SF 0,9%, NPT, acetazolamida, derivação
ureteral (ureterossigmoidostomia),
resina de troca.
73
Quais são as indicações de bicarbonato
| de sódio no caso de acidose metabólica??
As duas acidoses metabólicas mais comuns
da prática médica (acidose lática e cetoacidose),
a princípio, não devem ser tratadas com
NaHCO3
!!! Exceção se faz para as acidemias
mais graves: pH < 7,10-7,20 (estes limites
dependem da referência).
74
quais são as Indicações clássicas de NaHCO3 no caso de acidose metabólica
```
Indicações clássicas de NaHCO3
:
Acidose urêmica (Nos casos refratários =
Diálise)
Intoxicação exógena: o NaHCO3 ajuda na
excreção renal do veneno
Acidoses hiperclorêmicas (diarreia, ureterossigmoidostomia,
acidoses tubulares
renais)
Obs.: Nas Acidoses Tubulares Renais
(ATRs), a reposição de citrato costuma ser
mais tolerada que o bicarbonato.
```
75
causas de alcalose metabólica Hipovolêmica
```
GASTROINTESTINAL
Vômitos, perdas digestivas acima do piloro
(lembrar da estenose pilórica).
Obstrução mecânica de delgado.
Tumor viloso do cólon-reto.
RENAL
Diuréticos tiazídicos e de alça (furosemida).
Desordens tubulares (Bartter, Gitelman).
Alcalose pós-hipercapnia crônica.
```
76
causas de alcalose metabólica NORMO/HIPERVOLÊMICAS
```
NORMO/HIPERVOLÊMICAS
Hiperaldosteronismo primário, hipertensão
renovascular.
Síndrome de Cushing, Hidrocortisona.
Desordens tubulares (Liddle).
```
77
CAUSAS DE ALCALOSE METABÓLICA EXÓGENAS
EXÓGENA
Hemotransfusão maciça (citrato).
Síndrome leite-álcali.
Iatrogênica: administração de NaHCO3 .
78
Para separar entre causas hipovolêmicas
(maioria) e causas normo ou hipervolêmicas,
utiliza-se:
o cloro urinário:
Cl urinário baixo (< 20 mEq/L): causas hipovolêmicas
do tipo vômitos
Cl urinário alto: causas hipervolêmicas (ex.:
hiperaldosteronismo) ou hipovolêmicas do
tipo diuréticos e desordens tubulares (Bartter,
Gitelman).
79
Sinais e Sintomas da alcalose metabólica
Sintomas neurológicos, arritmias, depressão
respiratória.
Precipitação de encefalopatia hepática: o
pH alcalino promove a conversão de amônio
(NH4+) em amônia (NH3), esta última com a
capacidade de passar pela barreira hematoencefálica
e contribuir para a encefalopatia
dos hepatopatas.
Precipitação de tetania e convulsões em pacientes
com Hipocalcemia: em pH alcalino, o
cálcio torna-se mais ávido pela albumina, o
que faz reduzir a fração ionizada do cálcio,
agravando ou precipitando os sintomas da
hipocalcemia.
80
O que é acidúria paradoxal?
Na alcalose metabólica decorrente de vômitos,
o pH urinário está paradoxalmente baixo (ácido).
Dois mecanismos contribuem para isso:
(1) Na hipovolemia, o aumento da reabsorção
tubular proximal de sódio mantém a reabsorção
de bicarbonato elevada, evitando a eliminação
urinária do excesso de bicarbonato.
(2) Na hipocalemia, há um aumento da produção
de amônia (NH3
) pelo rim, além de ocorrer
maior secreção de H+ no túbulo coletor.
81
tto da alcalose metabólica
Nas causas hipovolêmicas, hipoclorêmicas e
hipocalêmicas: Reposição de soro fisiológico
0,9% + KCl. A correção da hipovolemia,
hipocloremia e hipocalemia permite a eliminação
do excesso de bicarbonato pela urina.
A acidúria paradoxal logo se transforma em
bicarbonatúria e diurese alcalina.
Nas demais: tratar a causa básica. A alcalemia
grave é pouco encontrada.
82
qual a diferença entre Acidose respiratória aguda X crônica X
crônica agudizada
Principal conceito sobre acidose respiratória!!
Acidose respiratória aguda: pH < 7,35, BE
normal.
Acidose respiratória crônica: pH normal ou
quase normal, BE alto.
Acidose respiratória crônica agudizada: pH
< 7,35, BE alto.
83
quais as causas de AR aguda ou agudizada
Lesão do SNC: bulbar ou da medula em
C2-C3 (nervo frênico).
Radiculoneuropatia periférica: Guillain-Barré.
Prejuízo da placa neuromuscular: Miastenia
gravis.
Obstrução de via aérea superior.
Pneumopatia grave com fadiga respiratória.
84
quais as causas de AR crônica ?
(retentor crônico de CO2)DPOC em fase avançada.
Síndrome de Pickwick (obesidade mórbida
+ apneia do sono).
Fibrose intersticial idiopática.
85
Qual o tto da acidose respiratória?
```
Tratamento
Suporte Ventilatório Não Invasivo (VNI):
ausência de instabilidade hemodinâmica ou
rebaixamento da consciência.
Intubação traqueal + ventilação mecânica
= contraindicação à VNI.
```
86
um dos distúrbios
acidobásicos mais comumente encontrados
na gasometria arteria.....
alcalose respiratória
87
Causas de alcalose respiratória (Hiperventilação)
1- Hiperventilação psicogênica (“síndrome conversiva
histérica”).
2- Pneumopatias agudas (crise asmática, pneumonia,
TEP).
3- Hipertensão intracraniana - Hiperventilação
central.
4- Insuficiência hepática fulminante (acidose
lática + alcalose respiratória).
5- Intoxicação por salicilatos (acidose metabólica alcalose respiratória).
6- Sepse por Gram-negativos (acidose lática + alcalose respiratória).
88
Quais os sinais e sintomas da alcalose respiratória?
A alcalose respiratória aguda provoca intensa
vasoconstricção cerebral, agravando o
quadro neurológico do paciente. Pelo mesmo
mecanismo, uma alcalose respiratória
leve (PCO2 entre 30-35 mmHg) induzida por
ventilação mecânica faz parte do tratamento
inicial da hipertensão intracraniana.
Pode precipitar tetania em pacientes com
hipocalcemia, pelo mesmo mecanismo exposto
na alcalose metabólica.
89
qual o tto da alcalose respiratória?
Tratamento
| Tratar a causa básica
90
E qual situação diuréticos tiazidicos não são indicados?
Não é indicado o uso de tiazídicos quando o
clearance de creatinina apresenta-se menor do que
50ml/min.
Isso na doença renal crônica
91
MNEMÔNICO ACIDOSE METABÓLICA – acúmulo de ácidos
```
CUSMAEL
C-- Cetoacidose – ácido acetoacético e ácido B-hidroxibutírico
U-- Uremia – ácido sulfúrico e ácido fosfórico
S-- Salicilato – ácido salicílico
M-- Metanol – ácido fórmico
A-- Acetaminofeno – ácido piroglutâmico
E-- Etilenoglicol – ácido oxálico
L-- Lactato – ácido lático
```
92
Oq é injúria renal aguda?
Corresponde a uma queda abrupta na função renal, resultando em acúmulo de
escórias nitrogenadas e alteração da regulação do volume extracelular, dos eletrólitos e
do equilíbrio ácido-básico
93
oq é AZOTEMIA ?
aumento de escórias nitrogenadas, detectado pela elevação de ureia e
creatinina no sangue
94
qual o valor normal da taxa de filtração glomerular?
Valor normal = 120ml/min
95
A medida da função renal
| (TFG) é verificada através dos seguintes parâmetros:
Ureia plasmática (20-40mg/dl) : ruim marcador
Creatinina plasmática (1,2mg/dl) : bom marcador pq não é reabsorvida. Porém é marcador tardio
Clearance de creatinina (91 – 130ml/min)
96
CLASSIFICAÇÃO IRA: classificação de acordo com o débito urinário
IRA oligúrica: < 500 ou 400ml/24 horas;
IRA não oligúrica: > 500 ou 400ml/24 horas;
IRA anúrica: < 50 ou 100ml/24 horas.
97
como fazer a AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL (Taxa de
| Filtração Glomerular - TFG)
Clearance de inulina (padrão-ouro).
Creatinina sérica.
Clearance de creatinina (urina de 24h e fórmulas)
98
Como calculamos o Clearance de Creatinina
| na prática?
Cl Cr = (140 – Idade) x Peso/Creatinina plasmática x 72
Se for mulher, devemos multiplicar o resultado
por 0,85.
99
oq é a injúria renal aguda?
É um declínio rápido da taxa de
filtração glomerular e retenção de escórias nitrogenadas,
como ureia e creatinina. Existem três
critérios disponíveis (ver texto).
RIFLE: (1) RISCO; (2) LESÃO; (3) FALÊNCIA;
(4) PERDA; (5) ESTÁGIO FINAL.
AKIN: (1) RISCO; (2) LESÃO; (3) FALÊNCIA.
KDIGO: ESTÁGIOS (1), (2) e (3).
100
quais as etiologias da injúria renal aguda?
1) Doenças caracterizadas por hipoperfusão
renal, com integridade do tecido parenquimatoso
= PRÉ-RENAL.
2) Doenças envolvendo o parênquima renal = RENAL INTRÍNSECA. A causa mais comum
é a Necrose Tubular Aguda (NTA).
3) Doenças associadas à obstrução aguda do
trato urinário = PÓS-RENAL OU OBSTRUTIVA
101
Qual é a causa mais comum de lesão renal
| aguda?
Comunidade: pré-renal // Hospitalar: renal intrínseca
| NTA por sepse
102
Quais são as principais características bioquímicas que diferenciam as causas de IRA??
Na lesão pré-renal, o sódio urinário
é < 20 mEq/L, a fração de excreção de sódio é
menor que 1% e a elevação da ureia sérica é
desproporcional ao aumento da creatinina sérica
(relação Ur/Cr > 40).
Na renal intrínseca, temos
sódio urinário > 40 mEq/L, fração excretória de
sódio > 1% e relação Ur/Cr < 20.
103
Quais são as principais características de sedimento urinário que diferenciam as causas de IRA??
Pré-renal: o sedimento é tipicamente acelular
e pode conter cilindros.
Pós-renal: pode haver hematúria e piúria em
pacientes com obstrução intraluminal, como
cálculos e coágulos.
Intrínseca: cilindros granulares, células epiteliais tubulares, Cilindros hemáticos, Cilindros
leucocitário, cilindros granulares não pigmentados, cilindros granulares grosseiros, Eosinofilúria
cilindros granulares pigmentados
e cilindros de células epiteliais tubulares são
característicos da NTA tóxica ou isquêmica.
São geralmente encontrados em associação
a hematúria microscópica e proteinúria tubular leve (< 1 g/dia).
104
Paciente com sedimento urinário de cilindros granulares grosseiros
são típicos da Insuficiência renal crônica
105
Paciente com sedimento urinário de Cilindros
leucocitários e cilindros granulares não
pigmentados
nefrite intersticial
106
Paciente com sedimento urinário de cilindros granulares pigmentados
e cilindros de células epiteliais tubulares
NTA tóxica ou isquêmica
São geralmente encontrados em associação
a hematúria microscópica e proteinúria tubular leve (< 1 g/dia).
107
Paciente com sedimento urinário de .Eosinofilúria
.Eosinofilúria é achado comum na nefrite
intersticial alérgica por drogas, ocorrendo
em 90% dos casos
108
Paciente com sedimento urinário de cilindros hemáticos
Cilindros hemáticos
| indicam lesão glomerular aguda.
109
quais exames de imagem pedir na IRA?
Exame de imagem:
Principal exame: USG (tamanho, ecogenicidade,
avaliação de hidronefrose).
Evitar exames contrastados (RM com gadolínio
contraindicado em pacientes com Cl. Cr
< 30 ml/min).
110
quando a biópsia é indicada na injúria renal aguda?
Indicada nos pacientes em que a falência
pré-renal e a pós-renal já foram excluídas e não conseguimos identificar a causa da lesão
intrínseca.
111
qual a base do tto da IRA?
Correção das causas reversíveis, prevenção de
lesão adicional e medidas de suporte metabólico.
SE precisar fazer ajustes de doses de antimicrobianos
Se precisar fazer diálise de urgência
112
Antimicrobianos que não exigem ajuste na
| insuficiência renal:
Oxacilina, ceftriaxone, clindamicina, cloranfenicol,
azitromicina, doxiciclina, moxifloxacina e
linezolida.
113
Quais são as indicações de diálise de urgência?
Acidose metabólica, hipercalemia e hipervolemia
graves e refratárias.
Síndrome urêmica (encefalopatia, hemorragia,
pericardite).
Algumas intoxicações (metanol, etilenoglicol,
salicilatos).
114
oq é IRA segundo KDIGO?
- Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl
dentro de 48 horas; OU
- Aumento da creatinina sérica ≥ 1,5x o valor
de base, conhecido ou presumido nos últimos
sete dias; OU
- Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por seis horas
115
QUAL O critério de creatinina sérica e de De´bito Urinários para KDIGO 1?
aumento da creatinina sérica
entre 1,5-1,9x o valor de base;
OU
aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl
OU
débito urinário < 0,5 ml/kg/h por 6-12 horas
116
QUAL O critério de creatinina sérica e de De´bito Urinários para KDIGO estagio 2?
aumento da creatinina sérica
entre 2-2,9x o valor de base;
OU
débito urinário < 0,5 ml/kg/h ≥ 12 horas
117
QUAL O critério de creatinina sérica e de De´bito Urinários para KDIGO estagio 3?
```
aumento da creatinina sérica 3x
o valor de base;
OU
aumento da creatinina sérica ≥ 4 mg/dl;
OU
débito urinário < 0,3 ml/kg/h ≥ 24 horas;
OU
anúria ≥ 12 horas;
OU
início de terapia de substituição renal;
OU
redução da TFG < 35 ml/min nos pacientes com menos de 18 anos.
```
118
a IRA frequentemente complica
| com:
1) Sobrecarga de volume intravascular.
2) Distúrbios eletrolíticos: hiponatremia,
hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia
e hipermagnesemia.
3) Acidose metabólica.
4) Hiperuricemia.
5) Uremia: distúrbios neurológicos, digestivos,
cardiovasculares e hematológicos.
6) Infecções.
119
PONTOS DE IMPACTAÇÃO DE CÁLCULOS URETERAIS
o JUP;
o Cruzamento dos vasos ilíacos;
o Óstio ureteral.
120
quais o exame de imagem de eleição para avaliação inicial dos quadros de litiase urinária? Qual o outro exame que é padrão ouro?
1- USG – exame de eleição para avaliação inicial dos quadros de litíase
urinária. Visualiza cálculos opacos e transparentes, além disso, avalia a
presença de hidronefrose. Baixa sensibilidade para cálculos ureterais.
2- TC – padrão-ouro para litíase urinária. Sem uso de contraste ou
necessidade de preparação. Avaliação da densidade do cálculo em
unidades Hounsfield (> 1000 → difícil fragmentação).
121
qual a conduta na cólica renal?
I. Hidratação – correção da desidratação (em caso de vômitos) e facilitar a
eliminação dos cálculos. 3-4L/dia VO. HIPERHIDRATAÇÃO NÃO É
INDICADA.
II. Antieméticos – metoclopramida (plasil), ondansetrona (vonau). Ocorrem
náuseas devido à dor.
III. Analgesia:
• AINES – diclofenaco, cetoprofeno.
• Opioides – meperidina, morfina. Antiinflamatórios e opioides são os melhores medicamentos.
• Hioscina (buscopan) – antiespasmódico. Apresenta potência analgésica pequena. Pode ser receitado concomitante aos antiinflamatórios e opioides.
IV. Bloqueadores alfa-adrenérgicos: facilitam a expulsão dos cálculos e
controlam as cólicas (presença de receptores alfa-adrenérgicos nos
ureteres). Ex.: tansulosina, doxasozina.
V. Bloqueadores de canais de cálcio: facilitam a expulsão dos cálculos.
122
qual o tto da doença litiásica? ( fale das medidas gerais)
1- Líquido VO – ingerir a quantidade de líquido necessária para urinar
de 2 a 2,5L por dia. Chá, café, cerveja, vinho.
2- Dieta – evitar excesso de proteínas e de carboidratos. Dieta restrita
em sódio e oxalato. Ingestão de 800 a 1200mg/dia de cálcio.
3- Atividades físicas – medida preventiva.
123
qual o tto da doença litiásica (tratamento específico)
1- Hipercalciúria: restrição de sódio, ingestão de 800 a 1200mg/dia de cálcio. Diuréticos tiazídicos – diminuem a eliminação de cálcio
pela urina.
2- Hiperuricosúria: Alopurinol – inibidor de xantina-oxidase. Reduz a produção
de ácido úrico e alcaliniza a urina (torna os sais mais
solúveis, reduzindo a formação de cálculos).
3- Hipocitratúria: Citrato de K – inibe a cristalização e eleva o pH urinário.
4- Hiperoxalúria:
• Restrição de oxalato na dieta;
• Restrição de vitamina C – está relacionada à formação de
cristais de oxalato;
• Piridoxina – casos genéticos;
• Oxalobacter formigenes – bactéria anaeróbica que
degrada oxalato intestinal;
• Em pacientes pós cirurgia bariátrica ou com alguma doença
do aparelho digestivo, fazer suplementação com cálcio.
5- Relacionado à infecção:
• Remoção cirúrgica do cálculo;
• Antibioticoterapia;
• Inibidores da urease – ácido aceto-hidroxâmico.
6- Cálculos de cistina:
• Alcalinização urinária – citrato de K;
• Medicamentos redutores da ligação da cistina – Dpenicilamida,
Thiola. Os pacientes, em geral, não
apresentam boa aceitação dessa medicação.
124
INDICAÇÕES DE INTERVENÇÃO URGENTE NA LITÍASE RENAL
* Obstrução por cálculo na vigência de infecção urinária – urosepse;
* Dor de forte intensidade;
* Injúria renal aguda – obstrução em rim único ou obstrução renal bilateral;
* Nos casos em que não ocorre a eliminação do cálculo com o uso de alfaadrenérgicos.
125
PROCEDIMENTOS UROLÓGICOS DE URGENCIA NO CASO DE LITÍASE RENAL:
```
PROCEDIMENTOS UROLÓGICOS:
o Litotripsia extracorpórea;
o Litotripsia percutânea;
o Ureterolitotripsia;
o Dissolução oral ou local (quimólise);
o Cirurgia aberta.
```
