SDRA (No revisar) Flashcards

0
Q

Fisiología: El pulmón normal requiere alveolos secos cerca de capilares perfundidos:
¿Qué mecanismos previenen el edema alveolar?

A
  • > P° Oncótica (π) Intravascular desde las Proteínas impermeables al endotelio
  • Circulación Linfática
  • Unión estrecha entre neumocitos
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1
Q

¿Cuándo, dónde y cómo se describió por primera vez el SDRA?

A
  • 60s
  • Vietnam (médicos militares)
  • Pulmón en Shock (falla ventilatoria hipoxémica + alteraciones bilaterales)
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2
Q

Patogenia SDRA: ¿Cómo se llama la lesión alveolar?

A

Daño Alveolar Difuso (DAD)

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3
Q

Patogenia SDRA: ¿Qué produce el DAD molecularmente?

A
  • Liberación de: TNF-alfa, IL1, IL6, IL8
  • Reclutamiento de Neutrofilos: RLO y proteasas
  • Daño del endotelio capilar y epitelio alveolar
  • Extravaciado protéico y pérdida de π
  • Extravaciado de líquido al intersticio
  • Saturación linfática
  • Edema alveolar
  • Disfunción surfactante
  • Colapso alveolar
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4
Q

Consecuencias Fisiopatólogicas del Daño Alveolar Difuso

A
  • Menor intercambio gaseoso
  • Menor distensibilidad pulmonar
  • HTAP
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5
Q

Hipertension Arterial Pulmonar: prevalencia en SDRA en VM

A

hasta en el 25%

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6
Q

Causas de HTAP en SDRA

A
  • Vasoconstricción hipóxica e hipercapnica
  • Compresión vascular por P° positiva
  • Destrucción del parénquima
  • Colapso de la vía aérea
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7
Q

¿Es frecuente el Cor Pulmonale como consecuencia de la HP en SDRA?

A

No

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8
Q

Etapas patológicas del SDRA

A

1º exudativa: DAD
2º proliferativa: 7°-10°día, sin edema, proliferan neumocitos II, metaplasia escamosa, infiltran miofibroblastos y depósito de colágeno
3º fibrótica: fibrosis difusa, y quistes.

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9
Q

Principales predisponentes de SDRA

A
  • SEPSIS: + frecuente
  • Aspiración
  • Neumonía: + frecuente extrahosp
  • Trauma Severo
  • Hemato: Tx masiva, TRALI, Transplante de cels madre Hematopoyeticas
  • Drogas y OH
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10
Q

¿Por qué el riesgo de SDRA aumenta en Sépticos con OH Crónico?

A
  • Menos glutatión en epitelio = más lesión oxidativa

- Mayor adhesión de leucocitos endotelio

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11
Q

Patógenos frecuentemente asociados (neumonía)

A
S. pneumoniae
L. pneumophila
P. jirovecii
St. aureus
GN entéricos
virus respiratorios.
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12
Q

Trauma severo: mecanismos de SDRA

A
  • Contusión pulmonar bilateral
  • Embolía grasa: SDRA aparece 12 a 48 horas después.
  • Sepsis: causa más frecuente. Se desarrolla varios días después
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13
Q

Transfusión masiva ¿Cuantas unidades de GR son un riesgo de SDRA?

A

> 15

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14
Q

¿Cuánto tiempo tras la Tx de derivado de plasma aparece el TRALI?

A

6 horas después

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15
Q

¿Cuánto tiempo tras la Tx de cels. madre aparece el SDRA?

A

2 a 3 dias

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16
Q

Clínica de SDRA: tiempo de desarrollo de los síntomas

A

6 a 72 hrs

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17
Q

Síntomas más frecuentes de SDRA

A
  • Disnea
  • Cianosis
  • Crépitos difusos
  • Distrés (taquipnea, taquicardia, diaforesis, m.acc)
  • Tos, dolor tx
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18
Q

GSA de SDRA

A
  • Hipoxemia
  • Alcalosis Respiratoria Aguda
  • Aa O2 aumentado
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19
Q

RxTx y TAC del SDRA

A

RxTx: Infiltrados alveolares bilaterales

TAC Tx: opacidades en parches o coalescentes

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20
Q

Curso Clínico del SDRA

A

1º Exudativa: Hipoxemia que req. Altas FiO2, Crépitos e infiltrados bilaterales

2ºA Resolución: < FiO2, < infiltrados

2ºB Proliferativa: depende del VM y altas FiO2. Rx: Infiltración reticular: baja distensibilidad, mayor espacio muerto, HTAP

3º (6 meses) resolución y reparación. < FiO2, < infiltrados, restauración CV

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21
Q

Complicaciones del SDRA

A
  • Barotrauma
  • Delirium
  • NAVM
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22
Q

Barotrauma por VM en SDRA. ¿Cómo prevenirlo?

A
  • Bajo volumen Tidal

- Presión Plateau menor a 35 cmH2O

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23
Q

Delirium en SDRA: medidas de manejo

A

Sedación profunda y BNM

24
¿Es fácil detectar la Neumonía Nosocomial en SDRA en VM?
No
25
Enfrentamiento Dg del SDRA: pasos
1° descartar ICAD - EPA 2° descartar Otras causas de falla respiratoria hipoxemica con infiltrados bilaterales 3° Aplicar Definición de Berlin
26
Evaluación diagnóstica de SDRA: ¿qué sugiere ICAD-EPA?
- Ingurgitación Yugular, R3,R4, crépitos - RxTx: cong. Venosa, líneas B, DP, cardiomegalia - Lab: BNP, EcocardioTT
27
¿Qué nivel de BNP asegura SDRA?
Menor a 100 pg/ml (especificidad del 95%)
28
¿Tiene mucha validez el EcocardioTT para Dg ICAD-EPA?
No, porque algunos precipitantes del SDRA (Sepsis) pueden desarrollar Miocardiopatía concomitante. Tiene utilidad en el caso de Disfx valvular o Diastólica severa.
29
¿Cuándo considerar cateterizacion cardiaca derecha en el estudio del SDRA?
Cuando no esté disponible BNP ni EcocardioTT
30
Criterios Diagnósticos de Berlín
- Síntomas dentro de 1 semana del insulto clinico - Opacidades Bilaterales consistentes con EPA en RxTx o TCTx no explicables por DP, ATL, o NodPulm - Falla Resp no explicable completamente por ICAD - Deficit de oxigenacion moderado a severo
31
Severidad del SDRA: ¿qué lo define?
PaFi: (con PEEP > 5 cmH2O) - Leve: = o 200 - Moderada: = o 100 - Severa: = o
32
En caso de no obtener GSA, ¿que alternativa existe?
SaFi 315 = PaFi 300
33
SDRA: Dg Diferencial
- EPA x ICAD - Exacerbacion de EPIC - Hgia Alv difusa - Neum Eosinofilica idiopatica aguda (IAEP) - Neum Criptogenica Organizada (COP) - Cancer: Linfoma o Leucemia Aguda.
34
SDRA: Dg Diferencial: Sospecha de exacerbacion de EPIC
Revisar imágenes previas
35
SDRA: Dg Diferencial: Sospecha de Hgia Alv Difusa
Caida de Hcto y Hb hemoptisis (poco frecuente) LBA: GR en incremento, macrofagos hemosiderin-laden
36
SDRA: Dg. Diferencial: Sospecha de Neumonia Eosinofilica Idiopatica Aguda (IAEP)
Eosinofilia (35-55%) en LBA
37
SDRA Dg. Diferencial: Sopecha de Neumonia Criptogenica Organizada (COP)
``` tos seca persistetne disnea al esfuerzo perdida de peso LBA: alta proprocion de linfocitos, neutrofilos y eosinofilos. Descarte de causa infecciosa ```
38
Mortalidad Pre tratamiento del SDRA
50%
39
¿La mortalidad del SDRA se explica por Falla Ventilatoria?
No, lo mas común es secundario a la causa original
40
Cómo mejoro oxigenación celular en términos de DO2 y VO2
Aum DO2: Inotropismo, FiO2, VM | Dism VO2: Antipireticos, sedación, BNM
41
Tratamiento de Soporte: elementos
- Ventilatorio: O2 y VM - Hemodinamia - Septico: manejo de Neumonia Nosocomial - Metabolico: Glicemias - Nutricional: proteccion gastrica - Coagulacion: tromboprofilaxis - Neuro: Sedacion y BNM
42
Manejo de Hipoxemia en SDRA: opciones
- FiO2 alta - Disminuir en VO2 - Mejorar DO2 - Manipulacion del soporte del VM
43
O2 Suplementario en SDRA
- Se requiere alto FiO2 en el SDRA incial (edema mas severo): IET - Para evitar ATL reabsortivas iniciar al 95%, y luego disminuir idealmente bajo 50-60%
44
Efectos de FiO2 alta: Fisiopatologicamente
- limite: 50% | - formacion de RLO: paño de tejidos
45
Recomendaciones en Ventilacion
- Preferir VMI sobre VMNI [2C] - VMI con soporte completo, limitado por Volumen (más estudiado) - VC: iniciar bajo (LTVV) [1B], luego ajustar a una PP
46
Formula DO2
10 x GC x (1.34 x Hb x SaO2 + 0.003 x PaO2)
47
Manejo de Fluidos en SDRA
- Edema es directamente dependiente de las P° hidrostaticas | - Manejo conservador (PVC
48
Séptico: Neumonia Nosocomial
- complicaicon importante | - prevalencia: 60% en SDRA severo
49
Profilaxis Gastrica en SDRA
usar
50
Soporte Nutricional en SDRA
- preferir via enteral en lo posible - iniciar a volumenes bajos - evitar sobrealimentar - no usar omega-3 en forma rutinaria
51
Ventajas de la sedacion en SDRA
mejora la tolerancia a la VM y disminuye el VO2
52
Control Glicemico en SDRA
- Similar al del paciente intensivo
53
Tromboprofilaxis en SDRA
- frecuencuia desconocida, pero de alto riesgo
54
Paralisis o BNM en SDRA: Recomendacion Actual
usar hasta 48hrs cuando PaFi
55
Que no tiene utilidad
``` Corticoides N-acetil cisteina Surfactante Prostaciclina Oxido Nitrico ```
56
Otras medidas en SDRA
- Pronacion - Disminucion del VO2: antipireticos, sedantes, analgesia, BNM - Aumentar DO2: TxGR si Hb
57
estrategia Sedacion en SDRA: ¿Qué Sedante preferir, se debe asociar con analgesia, y que consideraciones respecto a tiempo de infusión ?
- Accion larga, bajo costo: LZP - Asociar: Fentanilo o Morfina - Considerar sedacion intermitente