Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Respiratorio MDU joaqvar > SDRA (No revisar) > Flashcards

SDRA (No revisar) Flashcards

0
Q

Fisiología: El pulmón normal requiere alveolos secos cerca de capilares perfundidos:
¿Qué mecanismos previenen el edema alveolar?

A
  • > P° Oncótica (π) Intravascular desde las Proteínas impermeables al endotelio
  • Circulación Linfática
  • Unión estrecha entre neumocitos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

¿Cuándo, dónde y cómo se describió por primera vez el SDRA?

A
  • 60s
  • Vietnam (médicos militares)
  • Pulmón en Shock (falla ventilatoria hipoxémica + alteraciones bilaterales)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Patogenia SDRA: ¿Cómo se llama la lesión alveolar?

A

Daño Alveolar Difuso (DAD)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Patogenia SDRA: ¿Qué produce el DAD molecularmente?

A
  • Liberación de: TNF-alfa, IL1, IL6, IL8
  • Reclutamiento de Neutrofilos: RLO y proteasas
  • Daño del endotelio capilar y epitelio alveolar
  • Extravaciado protéico y pérdida de π
  • Extravaciado de líquido al intersticio
  • Saturación linfática
  • Edema alveolar
  • Disfunción surfactante
  • Colapso alveolar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Consecuencias Fisiopatólogicas del Daño Alveolar Difuso

A
  • Menor intercambio gaseoso
  • Menor distensibilidad pulmonar
  • HTAP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hipertension Arterial Pulmonar: prevalencia en SDRA en VM

A

hasta en el 25%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Causas de HTAP en SDRA

A
  • Vasoconstricción hipóxica e hipercapnica
  • Compresión vascular por P° positiva
  • Destrucción del parénquima
  • Colapso de la vía aérea
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

¿Es frecuente el Cor Pulmonale como consecuencia de la HP en SDRA?

A

No

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Etapas patológicas del SDRA

A

1º exudativa: DAD
2º proliferativa: 7°-10°día, sin edema, proliferan neumocitos II, metaplasia escamosa, infiltran miofibroblastos y depósito de colágeno
3º fibrótica: fibrosis difusa, y quistes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Principales predisponentes de SDRA

A
  • SEPSIS: + frecuente
  • Aspiración
  • Neumonía: + frecuente extrahosp
  • Trauma Severo
  • Hemato: Tx masiva, TRALI, Transplante de cels madre Hematopoyeticas
  • Drogas y OH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

¿Por qué el riesgo de SDRA aumenta en Sépticos con OH Crónico?

A
  • Menos glutatión en epitelio = más lesión oxidativa

- Mayor adhesión de leucocitos endotelio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Patógenos frecuentemente asociados (neumonía)

A 
S. pneumoniae
L. pneumophila
P. jirovecii
St. aureus
GN entéricos
virus respiratorios.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Trauma severo: mecanismos de SDRA

A
  • Contusión pulmonar bilateral
  • Embolía grasa: SDRA aparece 12 a 48 horas después.
  • Sepsis: causa más frecuente. Se desarrolla varios días después
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Transfusión masiva ¿Cuantas unidades de GR son un riesgo de SDRA?

A

> 15

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

¿Cuánto tiempo tras la Tx de derivado de plasma aparece el TRALI?

A

6 horas después

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

¿Cuánto tiempo tras la Tx de cels. madre aparece el SDRA?

A

2 a 3 dias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Clínica de SDRA: tiempo de desarrollo de los síntomas

A

6 a 72 hrs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Síntomas más frecuentes de SDRA

A
  • Disnea
  • Cianosis
  • Crépitos difusos
  • Distrés (taquipnea, taquicardia, diaforesis, m.acc)
  • Tos, dolor tx
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

GSA de SDRA

A
  • Hipoxemia
  • Alcalosis Respiratoria Aguda
  • Aa O2 aumentado
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

RxTx y TAC del SDRA

A

RxTx: Infiltrados alveolares bilaterales

TAC Tx: opacidades en parches o coalescentes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Curso Clínico del SDRA

A

1º Exudativa: Hipoxemia que req. Altas FiO2, Crépitos e infiltrados bilaterales

2ºA Resolución: < FiO2, < infiltrados

2ºB Proliferativa: depende del VM y altas FiO2. Rx: Infiltración reticular: baja distensibilidad, mayor espacio muerto, HTAP

3º (6 meses) resolución y reparación. < FiO2, < infiltrados, restauración CV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Complicaciones del SDRA

A
  • Barotrauma
  • Delirium
  • NAVM
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Barotrauma por VM en SDRA. ¿Cómo prevenirlo?

A
  • Bajo volumen Tidal

- Presión Plateau menor a 35 cmH2O

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Delirium en SDRA: medidas de manejo

A

Sedación profunda y BNM

24
Q

¿Es fácil detectar la Neumonía Nosocomial en SDRA en VM?

A

No

25
Q

Enfrentamiento Dg del SDRA: pasos

A

1° descartar ICAD - EPA
2° descartar Otras causas de falla respiratoria hipoxemica con infiltrados bilaterales
3° Aplicar Definición de Berlin

26
Q

Evaluación diagnóstica de SDRA: ¿qué sugiere ICAD-EPA?

A
  • Ingurgitación Yugular, R3,R4, crépitos
  • RxTx: cong. Venosa, líneas B, DP, cardiomegalia
  • Lab: BNP, EcocardioTT
27
Q

¿Qué nivel de BNP asegura SDRA?

A

Menor a 100 pg/ml (especificidad del 95%)

28
Q

¿Tiene mucha validez el EcocardioTT para Dg ICAD-EPA?

A

No, porque algunos precipitantes del SDRA (Sepsis) pueden desarrollar Miocardiopatía concomitante.
Tiene utilidad en el caso de Disfx valvular o Diastólica severa.

29
Q

¿Cuándo considerar cateterizacion cardiaca derecha en el estudio del SDRA?

A

Cuando no esté disponible BNP ni EcocardioTT

30
Q

Criterios Diagnósticos de Berlín

A
  • Síntomas dentro de 1 semana del insulto clinico
  • Opacidades Bilaterales consistentes con EPA en RxTx o TCTx no explicables por DP, ATL, o NodPulm
  • Falla Resp no explicable completamente por ICAD
  • Deficit de oxigenacion moderado a severo
31
Q

Severidad del SDRA: ¿qué lo define?

A

PaFi: (con PEEP > 5 cmH2O)

  • Leve: = o 200
  • Moderada: = o 100
  • Severa: = o
32
Q

En caso de no obtener GSA, ¿que alternativa existe?

A

SaFi 315 = PaFi 300

33
Q

SDRA: Dg Diferencial

A
  • EPA x ICAD
  • Exacerbacion de EPIC
  • Hgia Alv difusa
  • Neum Eosinofilica idiopatica aguda (IAEP)
  • Neum Criptogenica Organizada (COP)
  • Cancer: Linfoma o Leucemia Aguda.
34
Q

SDRA: Dg Diferencial: Sospecha de exacerbacion de EPIC

A

Revisar imágenes previas

35
Q

SDRA: Dg Diferencial: Sospecha de Hgia Alv Difusa

A

Caida de Hcto y Hb
hemoptisis (poco frecuente)
LBA: GR en incremento, macrofagos hemosiderin-laden

36
Q

SDRA: Dg. Diferencial: Sospecha de Neumonia Eosinofilica Idiopatica Aguda (IAEP)

A

Eosinofilia (35-55%) en LBA

37
Q

SDRA Dg. Diferencial: Sopecha de Neumonia Criptogenica Organizada (COP)

A 
tos seca persistetne
disnea al esfuerzo
perdida de peso
LBA: alta proprocion de linfocitos, neutrofilos y eosinofilos. 
Descarte de causa infecciosa
38
Q

Mortalidad Pre tratamiento del SDRA

A

50%

39
Q

¿La mortalidad del SDRA se explica por Falla Ventilatoria?

A

No, lo mas común es secundario a la causa original

40
Q

Cómo mejoro oxigenación celular en términos de DO2 y VO2

A

Aum DO2: Inotropismo, FiO2, VM

Dism VO2: Antipireticos, sedación, BNM

41
Q

Tratamiento de Soporte: elementos

A
  • Ventilatorio: O2 y VM
  • Hemodinamia
  • Septico: manejo de Neumonia Nosocomial
  • Metabolico: Glicemias
  • Nutricional: proteccion gastrica
  • Coagulacion: tromboprofilaxis
  • Neuro: Sedacion y BNM
42
Q

Manejo de Hipoxemia en SDRA: opciones

A
  • FiO2 alta
  • Disminuir en VO2
  • Mejorar DO2
  • Manipulacion del soporte del VM
43
Q

O2 Suplementario en SDRA

A
  • Se requiere alto FiO2 en el SDRA incial (edema mas severo): IET
  • Para evitar ATL reabsortivas iniciar al 95%, y luego disminuir idealmente bajo 50-60%
44
Q

Efectos de FiO2 alta: Fisiopatologicamente

A
  • limite: 50%

- formacion de RLO: paño de tejidos

45
Q

Recomendaciones en Ventilacion

A
  • Preferir VMI sobre VMNI [2C]
  • VMI con soporte completo, limitado por Volumen (más estudiado)
  • VC: iniciar bajo (LTVV) [1B], luego ajustar a una PP
46
Q

Formula DO2

A

10 x GC x (1.34 x Hb x SaO2 + 0.003 x PaO2)

47
Q

Manejo de Fluidos en SDRA

A
  • Edema es directamente dependiente de las P° hidrostaticas

- Manejo conservador (PVC

48
Q

Séptico: Neumonia Nosocomial

A
  • complicaicon importante

- prevalencia: 60% en SDRA severo

49
Q

Profilaxis Gastrica en SDRA

A

usar

50
Q

Soporte Nutricional en SDRA

A
  • preferir via enteral en lo posible
  • iniciar a volumenes bajos
  • evitar sobrealimentar
  • no usar omega-3 en forma rutinaria
51
Q

Ventajas de la sedacion en SDRA

A

mejora la tolerancia a la VM y disminuye el VO2

52
Q

Control Glicemico en SDRA

A
  • Similar al del paciente intensivo
53
Q

Tromboprofilaxis en SDRA

A
  • frecuencuia desconocida, pero de alto riesgo
54
Q

Paralisis o BNM en SDRA: Recomendacion Actual

A

usar hasta 48hrs cuando PaFi

55
Q

Que no tiene utilidad

A 
Corticoides
N-acetil cisteina 
Surfactante
Prostaciclina
Oxido Nitrico
56
Q

Otras medidas en SDRA

A
  • Pronacion
  • Disminucion del VO2: antipireticos, sedantes, analgesia, BNM
  • Aumentar DO2: TxGR si Hb
57
Q

estrategia Sedacion en SDRA: ¿Qué Sedante preferir, se debe asociar con analgesia, y que consideraciones respecto a tiempo de infusión ?

A
  • Accion larga, bajo costo: LZP
  • Asociar: Fentanilo o Morfina
  • Considerar sedacion intermitente

Respiratorio MDU joaqvar (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions