Sem 16: Sintesisbde AG. Cap 17, P 225-233 Flashcards

(54 cards)

1
Q

¿Qué formas pueden tomar los ácidos grasos en el cuerpo?

A

Libres (no esterificados) o como ésteres de acilo en moléculas complejas como triacilgliceroles (TAG).

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2
Q

¿Dónde se encuentran cantidades sustanciales de ácidos grasos libres (AGL) en el cuerpo?

A

En el plasma, especialmente durante el ayuno, transportados por la albúmina.

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3
Q

¿Cómo se transportan los AGL en el plasma?

A

Asociados a la albúmina, la proteína más abundante del suero.

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4
Q

¿Cuáles son los principales tejidos que oxidan ácidos grasos para obtener energía?

A

Hígado y músculo.

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5
Q

¿Qué función tienen los ácidos grasos en las membranas celulares?

A

Son componentes estructurales de lípidos membranales como fosfolípidos y glucolípidos.

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6
Q

¿Qué papel desempeñan los ácidos grasos en la síntesis de prostaglandinas?

A

Son precursores de prostaglandinas, sustancias de tipo hormonal.

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7
Q

¿Qué molécula sirve como la principal reserva de energía del cuerpo?

A

Triacilgliceroles (TAG) almacenados en el tejido adiposo blanco.

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8
Q

¿Qué caracteriza a un ácido graso a nivel molecular?

A

Una cadena hidrofóbica de hidrocarburos con un grupo carboxilo terminal (–COOH).

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9
Q

¿Qué ocurre con el grupo carboxilo a pH fisiológico?

A

Se ioniza (–COO⁻), dando naturaleza anfipática al ácido graso.

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10
Q

¿Por qué los ácidos grasos de cadena larga (AGCL) son insolubles en agua?

A

Porque predomina su porción hidrofóbica.

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11
Q

¿Cómo se clasifican los ácidos grasos según su saturación?

A

Saturados (sin dobles enlaces), monoinsaturados (un doble enlace) o poliinsaturados (múltiples dobles enlaces).

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12
Q

¿Qué configuración tienen los dobles enlaces en los ácidos grasos humanos?

A

Mayormente cis, lo que causa un ‘quiebre’ en la cadena.

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13
Q

¿Cómo afectan los dobles enlaces a la temperatura de fusión (Tm) de un ácido graso?

A

La disminuyen, favoreciendo la fluidez de las membranas.

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14
Q

¿Qué indica la nomenclatura ‘20:4(5,8,11,14)’ en el ácido araquidónico?

A

20 carbonos, 4 dobles enlaces en posiciones 5, 8, 11 y 14 (desde el carboxilo).

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15
Q

¿Qué es un ácido graso ω-6?

A

Aquel cuyo primer doble enlace está a 6 carbonos del extremo metilo (ω), como el ácido linoleico.

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16
Q

¿Por qué se consideran esenciales los ácidos linoleico y α-linolénico?

A

Porque los humanos no pueden sintetizar dobles enlaces más allá del carbono 9 (contando desde ω).

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17
Q

¿Qué moléculas se derivan del ácido araquidónico (ω-6)?

A

Prostaglandinas y otros eicosanoides.

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18
Q

¿Qué provoca una deficiencia de ácidos grasos esenciales?

A

Dermatitis seca y escamosa por fallos en la barrera cutánea.

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19
Q

¿Qué ácido graso es precursor de los ω-3?

A

Ácido α-linolénico (18:3(9,12,15)).

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20
Q

¿En qué tejidos ocurre principalmente la síntesis de ácidos grasos en adultos?

A

Hígado, glándulas mamarias en lactancia y, en menor medida, tejido adiposo.

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21
Q

¿Qué moléculas proveen los carbonos para la síntesis de ácidos grasos?

A

Acetil-CoA derivada de carbohidratos, proteínas o lípidos excedentes.

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22
Q

¿Cómo se transporta el acetilo desde la mitocondria al citosol?

A

Como citrato, que luego es convertido en oxaloacetato y acetil-CoA por la ATP citrato liasa.

23
Q

¿Qué enzima regula el paso limitante en la síntesis de ácidos grasos?

A

Acetil-CoA carboxilasa (ACC), que convierte acetil-CoA en malonil-CoA.

24
Q

¿Qué coenzima requiere la ACC para su función?

A

Biotina (vitamina B₇).

25
¿Cómo activa el citrato a la ACC?
Induce su polimerización (forma activa).
26
¿Qué molécula inhibe a la ACC como retroalimentación negativa?
Palmitoil-CoA (producto final).
27
¿Qué hormona inhibe la ACC mediante fosforilación?
Glucagón y adrenalina (vía AMPK).
28
¿Qué hormona activa la ACC al desfosforilarla?
Insulina.
29
¿Qué enzima multifuncional cataliza la síntesis de palmitato?
*Sintasa de ácidos grasos (SAG)*.
30
¿Qué molécula transporta los grupos acilo durante la síntesis?
*Proteína transportadora de acilos (ACP)* con 4'-fosfopanteteína.
31
¿Cuál es el producto final de la SAG?
Palmitato (16:0).
32
¿Qué provee los electrones (NADPH) para la síntesis?
La vía de pentosa fosfato y la enzima málica (citrato → malato → piruvato + NADPH).
33
¿Dónde ocurre el alargamiento de ácidos grasos más allá de 16 carbonos?
En el retículo endoplásmico liso (REL).
34
¿Qué molécula dona los carbonos para el alargamiento?
Malonil-CoA.
35
¿Qué enzimas introducen dobles enlaces (*desaturación*)?
*Desaturasas de acil-CoA grasas* en el REL.
36
¿Qué ácido graso monoinsaturado se produce comúnmente?
Ácido oleico (18:1(9)).
37
¿Qué cofactores requieren las desaturasas?
O₂, NADH, citocromo b₅ y su reductasa.
38
¿Por qué los ácidos grasos poliinsaturados son importantes en la dieta?
Porque los humanos no pueden sintetizar dobles enlaces en posiciones ω-3 o ω-6.
39
¿Cómo afecta la metformina al metabolismo de ácidos grasos?
Activa la AMPK, inhibiendo la ACC y reduciendo la síntesis de TAG.
40
¿Por qué los humanos no pueden sintetizar ácidos grasos ω-6 y ω-3?
Porque carecen de desaturasas capaces de introducir dobles enlaces más allá del carbono 9 (contando desde el extremo ω).
41
¿Qué enzimas permiten la desaturación de ácidos grasos en humanos?
Desaturasas de carbono 9, 6, 5 y 4, pero no del carbono 10 al extremo ω.
42
¿Qué ácidos grasos son esenciales debido a esta limitación enzimática?
Ácido linoleico (ω-6) y ácido α-linolénico (ω-3).
43
¿Cómo se define un TAG y qué tipo de enlaces lo forman?
Es un éster de glicerol con tres ácidos grasos unidos por enlaces éster (pérdida de carga negativa del carboxilo).
44
¿Qué diferencia una 'grasa' de un 'aceite'?
Las grasas son sólidas a temperatura ambiente; los aceites son líquidos.
45
¿Cómo suelen distribuirse los ácidos grasos en una molécula de TAG?
**C1**: Saturado. **C2**: Insaturado. **C3**: Saturado o insaturado.
46
¿Por qué los TAG con ácidos grasos insaturados tienen menor ( T_m )?
Los dobles enlaces *cis* generan 'quiebres' en la cadena, reduciendo las interacciones hidrofóbicas y la ( T_m ).
47
¿Cuál es la molécula precursora para la síntesis de TAG?
**Glicerol 3-fosfato**, generado desde DHAP (vía glucolítica) o desde glicerol libre (en hígado).
48
¿Por qué el tejido adiposo no puede sintetizar TAG cuando hay baja glucosa en sangre?
Porque su transportador de glucosa (**GLUT-4**) depende de insulina, y sin glucosa no produce glicerol 3-fosfato.
49
¿Qué enzima activa los ácidos grasos para su incorporación a TAG?
**Sintetas de acil-CoA grasa (tiocinasas)**, que forman acil-CoA.
50
¿Cuántas reacciones involucra la vía del glicerol 3-fosfato para sintetizar TAG?
Cuatro reacciones: adición secuencial de 2 acil-CoA, eliminación de fosfato y adición del tercer acil-CoA.
51
¿Cómo se almacenan los TAG en los adipocitos blancos?
Como **gotas lipídicas anhidras** recubiertas por **perilipinas** (proteínas que protegen los TAG de la lipólisis).
52
¿Qué papel tienen las perilipinas en enfermedades metabólicas?
Su disfunción se asocia a diabetes tipo 2, ateroesclerosis y enfermedades cardiovasculares.
53
¿Cómo exporta el hígado los TAG que sintetiza?
Empaquetándolos en **lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)**, que se secretan a la sangre para llevar lípidos a tejidos periféricos.
54
¿Qué transporta los lípidos dietéticos (a diferencia de los endógenos)?
Los **quilomicrones** (mencionados en el capítulo 16).