Sem21: Ciclo alimentacion-ayuno Flashcards
(118 cards)
1
Q
¿Qué es el estado de absorción?
A
Es el periodo de 2 a 4 horas después de la ingestión de una comida normal.
2
Q
¿Qué ocurre durante el estado de absorción?
A
Aumentos transitorios en la glucosa, aminoácidos y triacilgliceroles (TAG) del plasma.
3
Q
¿Cómo responde el tejido de los islotes del páncreas durante el estado de absorción?
A
Aumenta la secreción de insulina y disminuye la secreción de glucagón.
4
Q
¿Qué caracteriza al estado de absorción en términos metabólicos?
A
Es un periodo anabólico con aumento en la síntesis de TAG y glucógeno.
5
Q
¿Qué utilizan casi todos los tejidos como combustible en el estado de absorción?
A
Glucosa.
6
Q
¿Cuáles son los cuatro mecanismos que controlan el flujo de intermediarios en las vías metabólicas?
A
- Disponibilidad de sustratos
- Regulación alostérica de enzimas
- Modificación covalente de enzimas
- Inducción-represión de la síntesis de enzimas.
7
Q
¿Cuál es el sustrato energético predominante durante la fase de absorción?
A
Glucosa.
8
Q
¿Qué facilita la captación de glucosa en las células?
A
El transportador GLUT.
9
Q
¿Qué enzima atrapa la glucosa en la célula por fosforilación?
A
Hexocinasa.
10
Q
¿Qué tipo de enzimas son inactivas en estado desfosforilado?
A
Enzimas como la glucógeno fosforilasa cinasa, glucogeno fosforilasa y lipasa sensible a hormonas son inactivas en su forma desfosforilada.
11
Q
¿Cómo regula la fructosa 2,6-bisfosfato la glucólisis y la gluconeogénesis?
A
Activa la PFK-1 (estimulando la glucólisis) e inhibe la fructosa 1,6-bisfosfatasa (inhibiendo la gluconeogénesis
12
Q
¿Qué regula la actividad de muchas enzimas durante el estado de absorción?
A
está regulada por la adición (via cinasas, como proteína cinasa A [PKA] dependiente de monofosfato de adenosina cíclico [AMPc] y proteina cinasa activada por monofosfato de adenosina [AMPK]) o la elimina- ción (via fosfatasas) de grupos fosfato de residuos especifi- cos de serina, treonina o tirosina de la proteína.
13
Q
¿Qué ocurre con la síntesis enzimática en condiciones de buena nutrición?
A
Se incrementa la síntesis de enzimas clave como acetil CoA carboxilasa y sintasa de ácidos grasos.
14
Q
¿Qué hormona induce la expresión de fosfoenolpiruvato carboxilasa durante el estado de ayuno?
A
Glucagón. (Afecta la expresion genica)
15
Q
¿Cuál es la función principal del hígado en relación con los nutrientes?
A
Procesar y distribuir los nutrientes de la dieta
El hígado recibe sangre rica en nutrientes a través de la vena portal hepática después de las comidas.
16
Q
¿Qué ocurre con los carbohidratos en el hígado durante el periodo de absorción?
A
El hígado capta carbohidratos y se convierte en un consumidor neto de glucosa
Retiene cerca de 60 g de glucosa por cada 100 g que recibe.
17
Q
¿Qué transportador de glucosa utiliza el hígado y qué característica tiene?
A
GLUT-2, posee alta Km para glucosa
Capta glucosa solo cuando los niveles de azúcar sanguíneo son elevados.
18
Q
¿Qué proceso se activa con el aumento de glucosa en el hígado?
A
Incremento de la fosforilación de glucosa
La glucocinasa fosforila la glucosa a glucosa 6-fosfato.
19
Q
¿Qué favorece la glucogénesis en el hígado?
A
Activación de glucógeno sintasa
Favorecida por desfosforilación y aumento de glucosa 6-fosfato.
20
Q
¿Cuál es el papel de la vía de pentosa fosfato en el hígado?
A
Produce NADPH y metaboliza glucosa
Representa 5 a 10% de la glucosa metabolizada por el hígado.
21
Q
¿Cómo se estimula la glucólisis en el hígado?
A
Aumento de la proporción insulina/glucagón
Estimula enzimas reguladoras como glucocinasa, PFK-1 y piruvato cinasa.
22
Q
¿Qué se inhibe en el hígado durante el periodo de absorción?
A
Gluconeogénesis y glucogenólisis
La alta proporción insulina/glucagón favorece su inactivación.
23
Q
¿Qué se produce durante el metabolismo de lípidos en el hígado?
A
Incremento en la síntesis de ácidos grasos
Favorecido por disponibilidad de acetil CoA y NADPH.
24
Q
¿Cómo se forma acetil CoA en el hígado?
A
A partir del piruvato durante la descarboxilación
El piruvato se convierte en acetil CoA por la acción de PDH.
25
¿Qué inhibe el citrato en el hígado?
La oxidación de ácidos grasos
## Footnote
Malonil CoA, derivado de la síntesis de ácidos grasos, inhibe CPT-I.
26
¿De dónde proviene el glicerol 3-fosfato necesario para la síntesis de TAG?
De la glucólisis
## Footnote
Es el esqueleto para la síntesis de triacilglicerol.
27
¿Qué ocurre con los aminoácidos durante el periodo de absorción?
Se degradan y se liberan a la sangre
## Footnote
Los aminoácidos sobrantes no se almacenan, sino que se utilizan por otros tejidos.
28
¿Cómo se aumenta la síntesis de proteínas en el hígado?
Aumento transitorio en la síntesis de proteínas hepáticas
## Footnote
Esto reemplaza cualquier proteína degradada durante el ayuno.
29
¿Cuál es la capacidad del hígado para degradar aminoácidos de cadena ramificada?
Limitada
## Footnote
Los BCAA como leucina y valina se metabolizan en el músculo.
30
¿Cuál es la función principal del tejido adiposo?
Almacenar energía
## Footnote
El tejido adiposo es un importante reservorio de energía en el cuerpo humano.
31
¿Cuánto pesa el tejido adiposo blanco en un hombre de 70 kg?
~14 kg
## Footnote
Esto representa cerca de la mitad de la masa muscular total.
32
¿Qué ocupa casi todo el volumen de un adipocito en el tejido adiposo blanco?
Una gota de TAG anhidro calóricamente denso
## Footnote
TAG significa triacilglicerol, que es la forma principal de almacenamiento de grasa.
33
¿Qué efecto tiene la insulina en el transporte de glucosa hacia los adipocitos?
Aumenta el transporte de glucosa
## Footnote
La insulina recluta GLUT-4 a la superficie celular para facilitar la entrada de glucosa.
34
¿Qué hace la hexocinasa con la glucosa en el tejido adiposo?
Fosforila a la glucosa
## Footnote
Este proceso es crucial para el metabolismo de carbohidratos.
35
¿Cuál es el resultado del aumento en la disponibilidad de glucosa en el tejido adiposo?
Mejor velocidad de glucólisis
## Footnote
La glucólisis en el tejido adiposo proporciona glicerol 3-fosfato para la síntesis de TAG.
36
¿Qué vía metabólica permite al tejido adiposo producir NADPH?
Vía de las pentosas fosfato
## Footnote
NADPH es esencial para la síntesis de ácidos grasos.
37
¿De dónde provienen la mayoría de los ácidos grasos añadidos a los adipocitos después de una comida lipídica?
Degradación de TAG exógeno y TAG endógeno
## Footnote
Esto incluye TAG de los quilomicrones y VLDL proporcionadas por el hígado.
38
¿Qué enzima es responsable de liberar ácidos grasos de las lipoproteínas?
Lipoproteína lipasa (LPL)
## Footnote
LPL se activa por insulina y se encuentra en las células endoteliales de los capilares.
39
¿Qué favorece el almacenamiento de TAG en el tejido adiposo durante el estado de buena nutrición?
Niveles elevados de glucosa e insulina
## Footnote
La insulina también favorece la forma inactiva de LSH, inhibiendo la lipólisis.
40
Completa la frase: El tejido adiposo carece de _______.
glicerol cinasa
## Footnote
Esto limita la capacidad del tejido adiposo para sintetizar TAG a partir de glicerol.
41
¿Qué porcentaje de la masa corporal representa el músculo esquelético en individuos con peso sano?
~40%
42
¿Cuáles son las fuentes de combustible que puede usar el músculo esquelético?
* Glucosa
* Aminoácidos
* Ácidos grasos
* Cuerpos cetónicos
43
¿Qué transportador utiliza el músculo esquelético para la glucosa en estado de buena nutrición?
GLUT-4
44
¿Cómo se fosforila la glucosa en el músculo esquelético?
Por medio de hexocinasa
45
¿Qué efecto tiene la insulina en el transporte de glucosa en los miocitos tras una comida rica en carbohidratos?
Aumenta el transporte de glucosa
46
¿Qué favorece la síntesis de glucógeno en el músculo esquelético?
* Aumento en la proporción insulina/glucagón
* Disponibilidad de glucosa 6-fosfato
47
¿Qué enzima libera ácidos grasos de los quilomicrones y VLDL?
LPL
48
¿Cuál es la fuente primaria de energía para el músculo esquelético en reposo durante el estado de buena nutrición?
Glucosa
49
¿Qué cantidad de energía puede obtener el músculo cardíaco de los ácidos grasos en la fase de absorción?
50 a 60%
50
¿Qué sucede con la obtención de energía del músculo cardíaco durante el estado de ayuno?
Puede aumentar hasta 90%
51
¿Qué ocurre con la síntesis de proteínas en el músculo tras la ingestión de una comida que contenga proteína?
Aumenta la captación de aminoácidos y la síntesis de proteínas
52
¿Dónde se degradan principalmente los aminoácidos de cadena ramificada (BCAA)?
En el músculo esquelético
53
¿Qué transaminasa es necesaria para el metabolismo de los BCAA en el músculo?
Transaminasa específica
54
¿Qué papel juegan los BCAA en el músculo tras la ingestión?
* Síntesis de proteínas
* Fuentes de energía
55
¿Qué porcentaje del peso corporal de un adulto representa el cerebro?
2%
56
¿Qué porcentaje del consumo basal de O2 del cuerpo en reposo utiliza el cerebro?
20%
57
¿Cuál es el sustrato principal que utiliza el cerebro para obtener energía en estado de buena nutrición?
Glucosa
58
¿Qué proteína transportadora permite la entrada de glucosa al cerebro?
GLUT-1
59
¿A qué nivel de glucosa en sangre la función cerebral se vuelve deficiente?
<50 mg/dL
60
¿Qué almacenes de energía carece el cerebro?
Almacenes significativos de TAG
61
¿Qué ocurre con los niveles plasmáticos de glucosa, aminoácidos y TAG durante el ayuno?
Caen
62
¿Qué hormonas aumentan su secreción durante el ayuno?
Glucagón, adrenalina y cortisol
63
¿Cuáles son las dos prioridades del metabolismo energético durante el estado de ayuno?
* Mantener niveles adecuados de glucosa en plasma
* Movilizar AG de los TAG para síntesis de cuerpos cetónicos
64
¿Qué es necesario para mantener la concentración de glucosa durante el ayuno?
Disponibilidad de sustratos para gluconeogénesis
65
¿Qué representa la figura 25-10 en relación con los combustibles metabólicos?
Almacenes calóricos disponibles en un hombre normal de 70 kg al inicio del ayuno
66
¿Cuánto de la proteína corporal puede usarse para la producción de energía sin comprometer funciones vitales?
Cerca de un tercio
67
¿Qué mecanismos controlan el flujo de intermediarios a través de las vías del metabolismo energético durante el ayuno?
* Disponibilidad de sustratos
* Regulación alostérica de enzimas
* Modificación covalente de enzimas
* Inducción-represión de la síntesis enzimática
68
¿Cómo se encuentran las enzimas reguladas por modificación covalente en el estado de ayuno?
Fosforiladas e inactivas
69
¿Qué enzimas están activas en el estado fosforilado durante el ayuno?
* Glucógeno fosforilasa
* Glucógeno fosforilasa cinasa
* LSH
70
¿De dónde provienen los sustratos durante el ayuno?
De la degradación de reservas o tejidos
71
¿Qué procesos metabólicos liberan glucosa, AG y aminoácidos durante el ayuno?
* Glucogenólisis
* Lipólisis
* Proteólisis
72
¿Qué se debe reconocer sobre los cambios metabólicos en el ayuno?
Son recíprocos a los del estado de alimentación
73
¿Cuál es el papel primario del hígado durante el ayuno?
Mantener el nivel de glucosa sanguínea a través de la producción de glucosa y la síntesis y distribución de cuerpos cetónicos.
74
¿Cómo se mantiene el nivel de glucosa sanguínea durante el ayuno?
A través de la glucogenólisis y gluconeogénesis.
75
¿Qué permite la producción de glucosa libre en el hígado?
La presencia de glucosa-6-fosfatasa.
76
¿Cuál es la principal fuente de glucosa sanguínea durante la fase de absorción?
La dieta.
77
¿Qué ocurre con la relación glucagón/insulina al disminuir los niveles de glucosa en sangre?
Aumenta la proporción de glucagón/insulina.
78
¿Qué sucede con las reservas de glucógeno hepático durante el ayuno?
Se movilizan para mantener los niveles de glucosa en sangre.
79
¿Qué contribuye a la gluconeogénesis durante el ayuno?
* Aminoácidos glucogénicos
* Lactato del músculo
* Glicerol del tejido adiposo
80
¿Cuándo se activa la gluconeogénesis después de la última comida?
Inicia de 4 a 6 horas después de la última comida.
81
¿Qué factor favorece la gluconeogénesis?
Activación de fructosa 1,6-bisfosfatasa.
82
¿Cuál es la fuente principal de energía en el tejido hepático durante el ayuno?
Oxidación de ácidos grasos.
83
¿Qué sucede con el malonil CoA durante el ayuno?
Disminuye, permitiendo la B-oxidación.
84
¿Qué produce la oxidación de ácidos grasos?
* NADH
* FADH2
* Acetil CoA
85
¿Qué cuerpos cetónicos puede sintetizar el hígado?
* 3-hidroxibutirato
* Acetoacetato
86
¿Por qué el hígado no utiliza cuerpos cetónicos como combustible?
Porque carece de tioforasa.
87
¿Qué ocurre con la concentración de cuerpos cetónicos durante el ayuno?
Aumenta de ~50 uM a ~6 mM.
88
¿Qué efecto tiene la cetogénesis en la gluconeogénesis?
Reduce la necesidad de gluconeogénesis derivada de esqueletos carbonados de aminoácidos.
89
¿Qué puede causar cetoacidosis en altas concentraciones?
Cuerpos cetónicos.
90
¿Qué inhibe la disminución de fructosa 2,6-bisfosfato?
Inhibe la glucólisis en PFK-1.
91
¿Qué ocurre con el transporte de glucosa por el GLUT-4 en el ayuno?
Se reduce debido a los niveles bajos de insulina circulante
## Footnote
Esto deriva en la disminución de la síntesis de TAG.
92
¿Qué hormona mejora la degradación de grasas durante el ayuno?
Catecolaminas como noradrenalina y adrenalina
## Footnote
Estas hormonas son secretadas de las terminaciones de los nervios simpáticos en el tejido adiposo o en la médula suprarrenal.
93
¿Cómo se activa la LSH en el tejido adiposo?
Por la fosforilación mediada por PKA y la activación de LSH
## Footnote
Esto mejora la hidrólisis subsiguiente de grasa almacenada (TAG).
94
¿Qué sucede con la liberación de ácidos grasos en el ayuno?
Aumenta la liberación de ácidos grasos de TAG almacenado
## Footnote
Los AG se transportan hacia diversos tejidos para su uso como combustible.
95
¿Qué función cumple el glicerol producido de la degradación de TAG?
Se emplea como precursor gluconeogénico en el hígado
## Footnote
El hígado contiene glicerol cinasa.
96
¿Qué ocurre con la captación de ácidos grasos durante el ayuno?
Disminuye la captación de AG en el tejido adiposo
## Footnote
La actividad de la LPL del tejido adiposo es baja, lo que hace que los AG en el TAG circulante estén menos disponibles.
97
¿Qué es LPL?
Lipoproteína lipasa
## Footnote
En el contexto de la captación de ácidos grasos en el tejido adiposo.
98
¿Qué se produce de la oxidación de ácidos grasos a acetil CoA?
Energía para el adipocito
## Footnote
Acetil CoA puede entrar al ciclo del ATC.
99
¿Cuál es la principal fuente de combustible del músculo esquelético en reposo durante el ayuno?
Ácidos grasos (AG)
## Footnote
En contraste, el músculo en actividad usa creatina fosfato y glucógeno al inicio.
100
¿Qué ocurre con la glucosa 6-fosfato producida por la glucogenólisis muscular en estado de ayuno?
No puede ser desfosforilada ni contribuir a mantener los valores de glucosa en sangre
## Footnote
Esto se debe a que las células musculares no poseen glucosa 6-fosfatasa.
101
¿Cómo se transporta la glucosa al interior de los miocitos esqueléticos?
Por medio de GLUT-4 sensible a insulina
## Footnote
El metabolismo subsiguiente de glucosa se reduce debido a bajos niveles de insulina.
102
¿Qué combustibles utiliza el músculo en el ayuno temprano?
Ácidos grasos del tejido adiposo y cuerpos cetónicos del hígado
## Footnote
En el ayuno prolongado, el músculo oxida AG casi exclusivamente.
103
¿Qué efecto tiene la señalización de la adrenalina en el músculo durante el ayuno?
Aumenta la expresión de LPL en las células musculares
## Footnote
Esto permite a las células captar más AG de los triglicéridos VLDL.
104
¿Qué sucede con la acetil CoA de la oxidación de AG?
Inhibe indirectamente a PDH
## Footnote
Esto ocurre por activación de PDH cinasa.
105
¿Qué aminoácidos son los más importantes liberados del músculo durante la proteólisis?
Alanina y glutamina
## Footnote
Se producen por el catabolismo de BCAA y se usan en gluconeogénesis.
106
¿Qué inicia la proteólisis muscular durante el ayuno?
Una caída en la insulina
## Footnote
Se sostiene por la elevación en glucocorticoides.
107
¿Cómo cambia la tasa de proteólisis muscular en la segunda semana de ayuno?
Disminuye
## Footnote
Esto ocurre paralelamente a una reducción en la necesidad de glucosa para el cerebro.
108
¿Qué fuente de energía comienza a utilizar el cerebro durante el ayuno prolongado?
Cuerpos cetónicos
## Footnote
Esto reduce la necesidad de glucosa como combustible.
109
¿Qué papel juega el piruvato durante el ayuno?
Se transamina para obtener alanina
## Footnote
La alanina se utiliza en el hígado para gluconeogénesis.
110
¿Qué utiliza el cerebro como combustible durante los primeros días de ayuno?
Glucosa
## Footnote
La glucosa sanguínea se mantiene a través de la gluconeogénesis hepática a partir de precursores glucogénicos.
111
¿Qué ocurre con los niveles de cuerpos cetónicos en el ayuno prolongado?
Alcanzan niveles elevados significativos y reemplazan a la glucosa como el combustible primario para el cerebro
## Footnote
Esto ocurre después de 2 a 3 semanas de ayuno.
112
¿Cómo afecta el uso de cuerpos cetónicos al catabolismo proteico durante el ayuno?
Reduce la necesidad del catabolismo proteico para la gluconeogénesis
## Footnote
Los cuerpos cetónicos ahorran glucosa y, en consecuencia, proteína muscular.
113
¿Cuál es el rango de niveles de glucosa sanguínea al inicio del ayuno prolongado?
65 a 70 mg/dL
## Footnote
A medida que se extiende la duración del ayuno, los niveles de glucosa sanguínea caen y luego se mantienen en este nivel.
114
¿Qué papel tienen los riñones en el ayuno prolongado?
Expresan las enzimas de la gluconeogénesis y compensan la acidosis
## Footnote
Incluyen la glucosa 6-fosfatasa y, en el ayuno tardío, el 50% de la gluconeogénesis ocurre aquí.
115
¿Qué produce el riñón a partir de la glutamina durante el ayuno?
α-cetoglutarato y amoníaco (NH₃)
## Footnote
La glutamina es liberada del metabolismo muscular de los BCAA.
116
¿Qué efecto tiene el NH₃ en el cuerpo durante el ayuno prolongado?
Toma los protones de la disociación de los cuerpos cetónicos y se excreta como amonio (NH₄⁺)
## Footnote
Esto incrementa la carga ácida en el cuerpo.
117
¿Cómo cambia la eliminación de nitrógeno en el ayuno prolongado?
Se desplaza de la eliminación en forma de urea a su desecho como NH₄⁺
## Footnote
Esto ocurre a medida que la concentración de cuerpos cetónicos aumenta.
118
¿Qué sucede con los enterocitos a medida que aumentan los cuerpos cetónicos?
Se vuelven consumidores de cuerpos cetónicos
## Footnote
Esto permite que haya más glutamina a disposición del riñón.
