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Bioquimica > Sem 20: Metabolismo de lipoproteinas > Flashcards

Sem 20: Metabolismo de lipoproteinas Flashcards

(58 cards)

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1
Q

¿Qué son las lipoproteínas plasmáticas?

A

Complejos macromoleculares estéricos de lípidos y proteínas (apolipoproteínas)

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Q

Menciona los tipos de lipoproteínas plasmáticas

A
  • Quilomicrones
  • Remanentes de quilomicrones
  • Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
  • Remanentes de VLDL
  • Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
  • Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
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3
Q

¿Cuál es la función principal de las lipoproteínas?

A

Mantener su componente lipídico soluble y transportar su contenido lipídico hacia y desde los tejidos

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4
Q

¿Cómo se mide el contenido de colesterol en lipoproteínas plasmáticas?

A

Se mide en sangre en ayunas y se usa la ecuación de Friedewald

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Q

¿Qué representa la ecuación de Friedewald?

A

LDL-C = C total - HDL-C - TAG/5

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6
Q

¿Cuál es la concentración normal de colesterol en sangre?

A

< 200 mg/dl

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7
Q

¿Qué lipoproteínas son las más grandes y menos densas?

A

Los quilomicrones

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8
Q

¿Qué apolipoproteína es exclusiva de los quilomicrones?

A

Apo B-48

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9
Q

¿Dónde se sintetiza la apo B-48?

A

En el retículo endoplásmico rugoso (RER)

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10
Q

¿Qué se requiere para la integración de apolipoproteínas y lípidos en los quilomicrones?

A

Proteínas de transferencia de triglicéridos microsomales (MTP)

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11
Q

¿Qué modifica a los quilomicrones nacientes en el plasma?

A

Reciben apo E y apo C, que son necesarias para su función

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12
Q

¿Cuál es la función de la lipoproteína lipasa (LPL)?

A

Hidróliza los TAG en los quilomicrones

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13
Q

¿Dónde se encuentra predominantemente la LPL?

A

En los capilares de los tejidos adiposo y muscular

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14
Q

¿Qué ocurre en individuos con deficiencia de LPL o apo C-II?

A

Acumulación dramática de quilomicrones-TAG en plasma (hipertrigliceridemia)

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15
Q

¿Cómo se regula la expresión de lipoproteína lipasa?

A

Por el estado nutricional y el nivel hormonal

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16
Q

¿Qué ocurre con la síntesis de LPL en estado de buena alimentación?

A

Aumenta en el tejido adiposo y disminuye en el tejido muscular

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17
Q

¿Qué tipo de lípidos predominan en los quilomicrones?

A

TAG, constituyen cerca del 90% de los lípidos

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18
Q

¿De dónde provienen los TAG y colesterol transportados por las lipoproteínas?

A
  • Fuente exógena (dieta)
  • Fuente endógena (síntesis de novo)
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19
Q

¿Qué ocurre con el glicerol producido por la degradación de TAG?

A

Se convierte en dihidroxiacetona fosfato en el hígado

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20
Q

¿Qué función tienen algunas apolipoproteínas en las lipoproteínas?

A

Proporcionar sitios de reconocimiento para receptores celulares y actuar como activadores o coenzimas

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21
Q

¿Cómo se separan las lipoproteínas plasmáticas?

A

Por movilidad electroforética o por densidad mediante ultracentrifugación

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22
Q

¿Qué es un quilomicrón naciente?

A

La partícula liberada por la célula de la mucosa intestinal que está incompleta funcionalmente

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23
Q

¿Qué tipo de lípidos se encuentran en el centro lipídico de las lipoproteínas?

A
  • TAG
  • Ésteres de colesterilo
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24
Q

¿Qué ocurre a medida que el quilomicrón circula y la LPL degrada más del 90% del TAG en su núcleo central?

Study These Flashcards
A

La partícula se reduce de tamaño y aumenta en densidad.

Las apolipoproteínas C se devuelven a la HDL, mientras que la apo B y E no.

25
¿Cómo se llama la partícula restante que se elimina rápidamente de la circulación tras la degradación del quilomicrón?
Remanente. ## Footnote Se elimina por acción del hígado, que tiene receptores lipoproteicos que reconocen a la apo E.
26
¿Qué ocurre con los remanentes de quilomicrones al unirse a los receptores en el hígado?
Se introducen a los hepatocitos por endocitosis. ## Footnote La vesícula fagocitada se fusiona con un lisosoma para degradar sus componentes.
27
¿Qué se produce en el hígado y cuál es su función principal?
Las VLDL, cuya función es llevar TAG desde el hígado a los tejidos periféricos. ## Footnote Contienen un 60% de TAG endógeno.
28
¿Qué apolipoproteínas deben obtener las VLDL de la HDL circulante?
Apo C-II y apo E. ## Footnote Estas apolipoproteínas son necesarias para la activación de LPL.
29
¿Qué ocurre a medida que las VLDL pasan a través de la circulación?
LPL degrada el TAG, haciendo que las VLDL disminuyan de tamaño y aumenten en densidad. ## Footnote Se devuelven apolipoproteínas C y E a la HDL, pero las VLDL retienen apo B-100.
30
¿Cómo se convierten las VLDL en LDL en el plasma?
A través de modificaciones en la circulación que producen IDL de diversos tamaños. ## Footnote Las células hepáticas pueden captar IDL mediante endocitosis mediada por receptores que usan apo E.
31
¿Qué porcentaje del colesterol en plasma se encuentra en las LDL?
Cerca del 70%. ## Footnote Las LDL contienen mucho menos TAG que las VLDL y una alta concentración de colesterol y ésteres de colesterol.
32
¿Cuál es la función primaria de las partículas de LDL?
Proporcionar colesterol a los tejidos periféricos o devolverlo al hígado. ## Footnote Lo hacen mediante la unión con receptores de LDL que reconocen a apo B-100.
33
¿Qué ocurre después de que el complejo LDL-receptor se somete a endocitosis?
La vesícula que contiene LDL pierde su capa de clatrina y se fusiona con otras vesículas para formar endosomas. ## Footnote El pH del endosoma cae, permitiendo la separación de LDL de su receptor.
34
¿Qué pasa con el colesterol residual de quilomicrón derivado de IDL y LDL en las células?
Inhibe la síntesis de novo de colesterol y disminuye la expresión del gen del receptor de LDL. ## Footnote Esto limita la entrada adicional de LDL-C en las células.
35
¿Qué hacen los receptores de residuos en los macrófagos?
Median la endocitosis de LDL químicamente modificados. ## Footnote Estos receptores no se desactivan en respuesta al incremento en colesterol intracelular.
36
¿Qué ocurre cuando los colesteril ésteres se acumulan en los macrófagos?
Transforman a los macrófagos en células 'espumosas'. ## Footnote Estas células participan en la formación de placa ateroesclerótica.
37
¿Qué causa la LDL-C en el contexto de la salud cardiovascular?
Es la causa primaria de ateroesclerosis. ## Footnote La acumulación de colesterol en las células contribuye a la formación de placas en las arterias.
38
¿Qué es la abetalipoproteinemia?
Una hipolipoproteinemia rara causada por un defecto en MTP. ## Footnote Conduce a la incapacidad de cargar apo B con lípidos, resultando en pocas VLDL y quilomicrones.
39
¿Qué es la enfermedad de Wolman?
Una enfermedad del almacenamiento lisosómico causada por deficiencias en la capacidad para hidrolizar ésteres de colesterilo. ## Footnote Es un trastorno autosómico recesivo.
40
¿Qué es la enfermedad de Niemann-Pick tipo C?
Una enfermedad causada por la incapacidad de transportar colesterol libre al exterior del lisosoma. ## Footnote También es un trastorno autosómico recesivo.
41
¿Qué son las HDL?
Familia heterogénea de lipoproteínas con metabolismo complejo
42
¿Cuál es la función principal de la apo A-1 en las HDL?
Responsable de -70% de las apolipoproteinas en las HDL
43
¿Cuál es una de las funciones de las partículas de HDL?
Provisión de apolipoproteinas
44
¿Qué apolipoproteínas transfieren las HDL a las VLDL y quilomicrones?
apo C-ll y apo E
45
¿Cómo captan las HDL el colesterol no esterificado?
Captan colesterol de tejidos no hepáticos y lo devuelven al hígado como ésteres de colesterilo
46
¿Qué es la lecitina:colesterol aciltransferasa (LCAT)?
Enzima que esterifica el colesterol captado por las HDL
47
¿Qué produce LCAT al transferir el AG del carbono 2 de la FC al colesterol?
Éster de colesterilo
48
¿Qué ocurre a medida que las HDL nacientes acumulan colesterol éster?
Se convierten de HDL3 a HDL2 rica en éster de colesterilo
49
¿Qué papel juega CETP en el metabolismo de HDL?
Transfiere ésteres de colesterilo de HDL a VLDL en intercambio por TAG
50
¿Qué es el transporte inverso de colesterol (TIC)?
Transferencia de colesterol desde células periféricas hacia HDL y luego al hígado
51
¿Qué proteína media la salida de colesterol desde las células periféricas hacia las HDL?
Proteína de transporte ABCA1
52
¿Qué receptor mediado por la superficie celular se encarga de la captación de ésteres de colesterilo en el hígado?
Receptor SR-B1
53
¿Qué es la lipoproteína (a) o Lp(a)?
Estructuralmente similar a LDL, pero con una molécula adicional de apolipoproteína, apo(a)
54
¿Qué factor de riesgo independiente representa la Lp(a)?
Cardiopatía coronaria
55
¿Qué efecto tienen los ácidos grasos trans sobre los niveles de Lp(a)?
Incrementan los niveles de Lp(a)
56
¿Qué efecto tiene la niacina sobre Lp(a)?
Reduce los niveles de Lp(a), LDL-C y TAG, pero eleva HDL-C
57
¿Qué tipo de colesterol se considera 'bueno'?
HDL
58
¿Qué relación se observa entre la concentración de HDL en plasma y la ateroesclerosis?
Relación inversa

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