Síndromes Endócrinas - Hipo E Hipertireoidismo, Cushing, Hipocortisolismo, Hipercalcemia.

Question 1

Na avaliação de hipercalcemia, quais 3 diagnósticos diferenciais principais pensar?

Answer 1

1) Hipercalcemia da malignidade (CA secreta PTH-RP que é semelhante ao PTH, reduz o PTH) + lesão óssea
2) Hiperparatireoidismo primário (hiperCa + PTH elevado + lesão óssea, nefrolitíase)
3) Hipervitaminose D (hiperCa + osso saudável)

Question 2

Por que devemos solicitar sempre o T4L na avaliação dos distúrbios tireoidianos?

Answer 2

Porque o T4L é a fração que será convertido a T3 (fração ativa), com função biológica. O T4T pode ser aumentado pelo uso de estrogênios (ACO), por exemplo, não refletindo o estado tireoideo.

Question 3

Cite 3 fatores que podem aumentar a o T4T/TBG.

Answer 3

1) Estrogênios
2) Gestação
3) Hepatite

Question 4

Devemos fazer avaliação da função tireoidiana em pacientes com quadros agudos? Por que?

Answer 4

Não. Citocinas inflamatórias inibem a conversão de T4 —> T3 (pela inibição das desiodases 1 e 2) e aumentam a atividade da desiodase 3 (aumentando T3r), gerando um estado de “hipotireoidismo” transitório que é compensado em curto prazo pelo aumento de TSH.
Logo, se pegar o trem andando, vai pensar que o paciente tem Hashimoto pelo aumento de TSH. Deve-se aguardar para fazer os exames.

Question 5

Qual o exame mais sensível para se avaliar tireoidopatia?

Answer 5

TSH.

Question 6

3 lesões patognomônicas do Graves?

Answer 6

1) Mixedema pré-tibial
2) Oftalmopatia de Graves
3) Acropatias de Graves

Question 7

Quais são as 3 modalidades principais do tratamento do hipertireoidismo?

Answer 7

1) Sintomático
2) Ablação tireoidiana (radioiodo ou tireoidectomia)
3) Drogas antitireoidianas (MMZ e PTU)

Question 8

Qual a reação adversa mais temida das drogas antitireoidianas? Como suspeitar?

Answer 8

Agranulocitose.

Paciente que desenvolveu quadro pneumonico, febre, tosse, após uso de drogas antitireoidianas.

Question 9

Qual o papel do lugol no preparo pré-operatório da tireoidectomia para tratamento do Graves?

Answer 9

O Lugol é uma solução iodada. Após o uso da droga antitireoidiana, o paciente entrará num estado de hipotireoidismo. Logo, o Lugol ofertado irá piorar o hipotireoidismo (Efeito de Wolff Chaikoff), reduzir a vascularização da tireoide para preparação para a cirurgia.

Question 10

Quais as duas etapas principais pré-operatória para ablação tireoidiana?

Answer 10

1. Uso de PTU ou MZZ 6 semanas antes (induzir hipotireoidismo)
2. Uso de Lugol (2 semanas antes) para reduzir a vascularização e tamanho da glândula (efeito Wolff-Chaikoff)

Question 11

Com qual exame fazemos o controle à curto prazo do hipertireoidismo?

Answer 11

Utilizamos o T4L para o hipertireoidismo (2-4 semanas após início da droga).
O TSH demora de 3-6 meses para normalizar (tireotrofos atróficos), então T4 (hiper).

Question 12

Porque bócios grandes contraindicam a realização de radioiodoablação?

Answer 12

Grandes bócios = grande possibilidade de crise tireotóxica = grande quantidade de radiação requerida.

Question 13

Droga antitireoidiana de escolha no tratamento da tireotoxicose em pacientes jovens?

Answer 13

Metimazol. Uma dose, menor chance de efeitos colaterais, posologia confortável.

Question 14

Em idosos, preferir tireoidectomia subtotal ou radioablação? Pq?

Answer 14

Radioablação.

Cirurgia = mais agressiva, anatomia prejudicada na manipulação cervical, maior risco cirúrgico.

Question 15

Tratamento do BMT?

Answer 15

Tireoidectomia.

Question 16

Como devemos acompanhar a reposição de Levotiroxina? Período de dosagem do TSH?

Answer 16

TSH em 4-8 semanas (3 meses).

Question 17

Alvo do TSH no hipotireoidismo?

Answer 17

Deixar em “leve hipertireoidismo”, metade inferior do VR (1-2).

Question 18

Efeito de Wolff-Chaikoff e Jod-Basedow? Definição rigorosa.

Answer 18

Wolff-Chaikoff: oferta de iodo piora hipotireoidismo.

Jod-Basedow: oferta de iodo piora hipertireoidismo.

Question 19

Como um paciente com Hashimoto subclínico pode se manifestar com hipotireoidismo induzido pela amiodarona?

Answer 19

Paciente em com hipo subclínico que tinha FA e tava usando amiodarona e depois começou com sintomas de hipotireoidismo.

Question 20

Anticorpo clássico do Hashimoto?

Anticorpo clássico do Graves?

Answer 20

Anti-TPO.

Anti-TRAb.

Question 21

TSH e T4L baixos?

Answer 21

Hipotireoidismo central.

Question 22

Como está o perfil hormonal na Tireotoxicose Factícia por T3? Por que?

Answer 22

TSH baixo, T3T aumentado, T4T baixo.
Paciente ingeriu T3 (raro). Mas é por isso que tem que solicitar T3T no hipertireoidismo, pela chance de T3toxicose (factícia).

Question 23

O hipotireoidismo subclínico é um diagnóstico…

Answer 23

Estritamente laboratorial!

Question 24

V ou F?

Quando o paciente suspende o corticoide, ele vai ter Addison.

Answer 24

Falso!
Addison é insuficiência adrenal primária por adrenalite autoimune, TB, infecção da glândula.
O tipo de insuficiência adrenal causado pela suspensão abrupta de corticoide é do tipo secundária/interrupção do eixo.

Question 25

O que acontece com a suprarrenal na Doença de Addison?

Answer 25

O paciente tem todas as camadas do córtex adrenal destruídas. Logo, tem insuficiência de GLICOCORTICOIDES, de MINERALOCORTICOIDES e de ANDROGÊNIOS. Logo, na reposição vai ter que contar com um CE com papel glicocorticoide (Hidrocortisona) EEEEE Fludrocortisona (pois a camada glomerulosa foi atingida também).

Question 26

Cite 4 sintomas da Insuficiência Suprarrenal e os justifique.

Answer 26

1) Hiperpigmentação cutânea (pelo aumento do ACTH) 2) Hipotensão (pela falta da permissividade do glicocorticoide, pela falta de volume) 3) Hiponatremia, Hipercalemia (pela deficiência mineralocorticoide) 4) Letargia/fraqueza pelo déficit de glicocorticoides

Question 27

Addison é todo tipo de insuficiência suprarrenal?

Answer 27

Não! É só insuficiencia suprarrenal primária.

Question 28

Na Hiperplasia Suprarrenal Congênita (HSC), porque a glândula está aumentada? É por que produz muito hormônio?

Answer 28

Pelo aumento de ACTH compensatório devido ao feedback com baixa de GLICOCORTICOIDE e MINERALOCORTICOIDE. Lembre-se que na HSC há deficiência da 21-OHase, que realiza a conversão da 17-OH-progesterona em glicocorticoides e Como há acumulo de precursores, eles são desviados à síntese na camada reticular, com aumento de andrôgenios resultante (síndrome virilizante). Em fetos do sexo feminino pode causar genitália ambígua. A forma clássica da doença é a Síndrome Perdedora de Sal.

Question 29

Qual enzima está mutada na hiperplasia suprarrenal congênita?

Answer 29

A 21-OHase!

Question 30

Na HSC, a adrenal produz pouco quais substancias?

Answer 30

MINERALOCORTICOIDES e GLICOCORTICOIDES!

Question 31

Qual o laboratório hidroeletrolítico típico da hiperplasia suprarrenal? Pq?

Answer 31

Hiponatremia Hipercalemia Falta água, aldosterona, sal reabsorvido e potássio não é secretado no túbulo.

Question 32

Qual precursor metabólito está aumentado na HSC?

Answer 32

17-OH-Progesterona.

Question 33

Cite 3 marcadores autoimunes do Graves.

Answer 33

1) AntiTRAb. 2) AntiTPO. 3) AntiTGB.

Question 34

Qual a conduta no hiperparatireoidismo primário? Qual a conduta cirúrgica? Quantas paratireoide esperamos encontrar?

Answer 34

Dosar o cálcio sérico e o PTH. Paratireoidectomia total. 4 paratireoides.

Question 35

Quais são as três principais formas de evidenciar o hipercortisolismo/exame de rastreio?

Answer 35

1) Dosagem de cortisol livre urinário 24h 2) Dosagem de cortisol salivar às 23h - noturno 3) Dosagem de cortisol às 8h após 1g de Dexametasona

Question 36

Cite 2 causas de Síndrome de Cushing.

Answer 36

1) Doença de Cushing (ACTH dependente do tumor produtor) | 2) CA de oat cells (produtor de ACTH) ou CMT (também produtor de molécula ACTH-like)

Question 37

Pra quê usamos o teste da Cortrosina? | Em qual síndrome clínica o utilizamos?

Answer 37

A Cortrosina é um ACTH sintético. Utilizamos para investigar se há resposta de cortisol após a infusão de ACTH. Um cortisol sérico alto (>=2 indica insuficiência adrenal secundária). Um cortisol sérico baixo após o teste da Cortrosina indica insuficiência adrenal primária.

Question 38

Cite 2 causas de hipercortisolismo com ACTH baixo.

Answer 38

Adenoma de suprarrenal (incidentaloma) | Carcinoma de suprarrenal

Question 39

Qual o mecanismo de hipercalcemia do feocromocitoma?

Answer 39

Ação direta das catecolaminas ou secreção de peptídeo PTH-rp (PTH like).

Question 40

Componentes da NEM1?

Answer 40

Adenoma de ptuitária + Tumor de Pâncreas (adenoma de ilhotas pancreáticas) e Paratireoide (hipercalcemia).

Question 41

Componentes da NEM2A?

Answer 41

Carcinoma medular da Tireoide + Feocromocitoma + Hiperparatireoidismo primário (adenoma) - Síndrome de Sipple.

Question 42

Componentes da NEM2B?

Answer 42

Feocromocitoma + Carcinoma Medular da Tireoide + Neuroma de mucosa e biótipo marfanóide.

Question 43

Por que fazemos profilaxia com CE em pacientes usuários crônicos de corticoide e que vão se submeter a procedimentos cirúrgicos?

Answer 43

Porque o ACTH está suprimido/corticotrofos estão atrofiados e a suprarrenal não conseguirá secretar glicocorticoides para suprir a REMT.

Question 44

Qual corticoide de escolha na crise de insuficiência adrenal?

Answer 44

Hidrocortisona (papel mineralocorticoide e glicocorticoide).

Question 45

Para o paciente médio, qual o antitireoidiano de escolha?

Answer 45

MMZ - Metimazol.

Question 46

Fosfatase alcalina elevada e mais nada = em homem de 40 anos?

Answer 46

Doença de Paget do Osso.

Question 47

Excluindo-se Cushing por corticoide exógeno, qual a principal causa de Cushing em adultos?

Answer 47

Doença de Cushing (adenoma produtor de ACTH).

Question 48

Todo incidentaloma deve ser investigado? Por que? O que preocupamos em excluir?

Answer 48

Sim. | Pode ser um adenocarcinoma de suprarrenal.

Question 49

Qual tipo de distúrbio do Cálcio cursa com tetania e os sinais clássicos de Chvostek e Trousseau? O excesso ou a falta de Cálcio?

Answer 49

Hipocalcemia.

Question 50

Tratamento da Hipocalcemia?

Answer 50

Reposição de Cálcio. <7.5 —> Gluconato de Cálcio. >7.5 —> Carbonato de Cálcio.

Question 51

Jogo rápido: qual a principal causa de hipercalcemia? | Qual a CD DX? Se for hiperparatireoidismo primário, qual a única conduta cirúrgica viável?

Answer 51

Hiperparatireoidismo primário (adenoma produtor de PTH). Dosar o cálcio sérico e o PTH sérico. CD: paratireoidectomia total.

Question 52

Qual hormônio causa hiperpigmentação cutânea? Em quais síndromes da suprarrenal vai estar elevado?

Answer 52

ACTH. Na Doença de Cushing. Na Insuficiência Adrenal Primária (Addison).

Question 53

V ou F? Uma infecção pode destruir a adrenal, tais como PB micose e TB.

Answer 53

Verdadeiro. Conceitual.

Question 54

Crise Tireotóxica é a mesma coisa que tireotoxicose?

Answer 54

Não. Crise tireotóxica é a síndrome clínica exacerbada da tireotoxicose (febre, hipertermia, síndromes adrenérgicas). Tireotoxicose é a síndrome clínica do hipertireoidismo, por exemplo, ou das tireoidites.

Question 55

O que acontece com o T3/T4 na Síndrome do Eutireoideo Doente (SED)? E com as deiodinases?

Answer 55

A deiodinase I e II estão inibidas pelas citocinas inflamatórias, reduzindo-se a conversão de T4 —> T3. A deiodinase III continua preponderando e convertendo o T4 a T3r. O T4 diminui e o T3 também diminui.

Question 56

Qual a conduta diante de um hipo subclínico?

Answer 56

Repetir a dosagem dali a 3 meses (tempo para o TSH poder normalizar ou não). Pode ser um hipotireoidismo transitório, por exemplo.

Question 57

Como está o PTH na Síndrome de Hipercalcemia Maligna? Por que?

Answer 57

O PTH sérico está diminuído pois a molécula do PTH-rp (PTH-like) faz feedback e diminui o PTH verdadeiro.

Question 58

Cite 3 componentes do Tratamento Clínico da Hipercalcemia.

Answer 58

1) Diurético de alça (efeito calciúrico/hipocalcemiante) 2) Hidratação 3) Bifosfonato (antireabsortivo ósseo, interrompe a maturação de osteoclasto)