Síndromes infecciosas Flashcards by Julia Leite

Fatores de risco para lesão do endocárdio

Drogas IV
Próteses valvares
Cardiopatia estrutural

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Agentes etiológicos da endocardite subaguda com valva nativa

Streptococos viridans (mais comum)
Enterococos fecalis
Streptococos bovis

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Agentes etiológicos da endocardite aguda com valva nativa

S. aureus

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Características da endocardite infecciosa por S. aureus

Uso de drogas IV:
- Endocardite tricúspide (pode vir sem sopro)
- Pode disseminar para o pulmão
- Solicitar ECO quando HMC positiva para S. aureus

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Agentes etiológicos da endocardite subaguda com prótese valvar < 2 meses da troca

S. aureus ou S. epidermidis (MRSA)
Gram (-)

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Agentes etiológicos da endocardite subaguda com prótese valvar > 2 meses da troca

Estrepto viridans ou Estáfilo aureus

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Manifestações clínicas de endocardite

Febre + sopro + manifestações periféricas (hemorragias subungueais, manchas de Janeway, aneurisma micótico, nódulos de Osler, manchas de Roth)

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Fisiopatologia das manifestações periféricas da endocardite

Liberação de trombos, bactérias e imunocomplexos para a corrente sanguínea

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O que são as manchas de Janeway?

Máculas hemorrágicas nas palmas e plantas, indolores

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O que são os nódulos de Osler?

Nódulos localizados nos dedos, incomodam

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O que são as manchas de Roth?

Manchas hemorrágicas na retina causadas pela deposição de imunocomplexos

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Como realizar o diagnóstico definitivo / provável de endocardite infecciosa?

Definitivo: 2 critérios maiores ou 1 maior e 3 menores ou 5 critérios menores

Provável: 1 maior + 1 menor ou 3 menores

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Critérios maiores de Duke para endocardite infecciosa

HMC (2 amostras pra típicos, 1 amostra pra Coxiella burnetti, 3 amostras para os demais)
Outros testes: PCR para Coxiella burnetti, Bartonella spp ou Tropheryma Whipplei ou sorologia para C. burnetti e Bartonella
ECO ou TC com imagem sugestiva
PET-CT com atividade metabólica anormal
Cirúrgico por inspeção direta

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Critérios menores de Duke para endocardite infecciosa

7 F’s:
- Fator de risco
- Febre > 38º C
- Fenômenos vasculares
- Fenômenos imunológicos
- Faltou uma HMC+ outros exames na modificação (ex: PCR de microrganismo compatível com EI)
- Figura → PET-TC positivo < 3 meses após implante protético
- Físico → sopro novo de regurgitação valvar no exame físico

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Tratamento da endocardite infecciosa em paciente com valva nativa

ATB IV por 4-6 semanas
Subaguda -> aguardar culturas ou tratar com Vanco + Ceftriaxone
Aguda -> tratar com Vanco + Cefepime ou Gentamicina

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Tratamento da endocardite infecciosa em paciente com valva protética

ATB IV por 6-8 semanas
> 2 meses da troca - igual nativa
< 2 meses da troca - Vanco + Genta + Cefepime
*Trocar Cefepime por Rifampicina se confirmar Gram positivo

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Quando / em quem / como realizar profilaxia contra endocardite bacteriana?

Quando: manipulação da gengiva e periapical dos dentes, perfuração de mucosa oral ou respiratória
Quem: prótese valvar, endocardite prévia, cardiopatia cianótico não reparada, cardiopatia cianótico reparada com material protético
Como: Amoxicilina 2g, VO, 1h antes do procedimento

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Principal agente das ITUs

E. coli

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Definição de bacteriuria assintomática

Paciente assintomática + 100 mil UFC/ml ou 100 UFC/ml se cateterismo vesical

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Quando tratar bacteriuria assintomática?

Gestantes
Pacientes que serão submetidos a procedimentos urológicos

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Diagnóstico de cistite

Pode ser clínico (quadro + perfil epidemiológico clássico)

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Quais ATB podemos utilizar para cistite?

Fosfomicina dose única - primeira escolha
Nitrofurantoína 5-7 dias
Beta-lactâmicos 5-7 dias
Bactrim 3 dias

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O que é uma pielonefrite complicada?

Infecção + paciente com anormalidades no trato urinário (duplo J, cálculo, abscesso), gestante ou homens

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Tríade clínica da pielonefrite

Febre + dor lombar + disúria

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Diagnóstico de pielonefrite

URC (padrão-ouro)

Tratamento da pielonefrite

ATB 7-14 dias, inicialmente IV Não complicada: Cipro, Levo ou Ceftriaxone Complicada: Cefepime, Tazocin ou Imipenem

Complicações da pielonefrite

Abscesso Pielonefrite enfisematosa

Quando pensar em abscesso em paciente com pielonefrite? Qual a conduta?

Febre após 4-5 dias do ATB ou febre + piúria estéril Tratar com ATB e drenar se > 5cm

Pielonefrite enfisematosa: perfil epidemiológico + diagnóstico + conduta

Pacientes diabéticos com hiperglicemia Imagem com ar dentro do rim Tratar com ATB + drenagem a depender da resposta

Quando realizar TC na pielonefrite?

Dúvida diagnóstica, falha terapêutica, abscesso ou obstrução

Fatores de risco para abscesso hepático piogênico

DM e imunossupressão

Agente etiológico do abscesso hepático piogênico

Polimicrobiana, predomina E. coli e K. pneumoniae

Via de entrada mais comum atualmente / mais comum no passado do abscesso hepático piogênico

Vias biliares - pacientes mais velhos Veia porta - pacientes jovens com infecção abdominal

Quadro clínico clássico do abscesso hepático piogênico

tríade de Charcot → febre + icterícia + dor no HCD

Método padrão-ouro para identificação do abscesso hepático piogênico

Como diferenciar o abscesso hepático piogênico do amebiano pela imagem?

O primeiro é mais heterogêneo, lobulado

Conduta para o abscesso hepático piogênico

Drenagem percutânea + cateter se > 5cm ATB

Agente etiológico do impetigo crostoso

S. aureus ou S. pyogenes

Clínica característica do impetigo crostoso

Crostas melicéricas

Agente etiológico do impetigo bolhoso

S. aureus

Clínica característica do impetigo bolhoso

Bolhas flácidas indolores (se rompem facilmente e geram lesões crostosas depois)

Tratamento do impetigo

- Quadro leve → mupirocina 2% ou ácido fusídico - Sintomas sistêmicos → ATB oral

Síndrome da pele escaldada: mecanismo + clínica

Infecção sistêmica por S. aureus fagotipo II (produz esfoliatina) Rash difuso que evoluiu com bolhas flácidas Sinal de Nikolsky = descolamento da epiderme quando friccionada manualmente

Síndrome da pele escaldada: conduta

Internar + ATB venoso

Foliculite: agente etiológico + definição

S. aureus Inflamação do folículo

Furúnculo: agente etiológico + mecanismo

S. aureus Evolução da foliculite, atingindo o tecido subcutâneo

Erisipela: extensão + característica da lesão

Até a derme Vermelho-viva, bordas definidas

Erisipela: agente etiológico

S. pyogenes

Erisipela: tratamento

- Graves → penicilina cristalina ou cefazolina - Leves → penicilina oral ou amoxicilina

Profilaxia para erisipela de repetição

penicilina benzatina de 4 em 4 semanas

Celulite: extensão + característica da lesão

Derme e subcutâneo Rósea, bordas mal delimitadas

Celulite: agente etiológico

S. pyogenes ou S. aureus

Ectima: agente etiológico

S. aureus ou Estrepto do grupo A

Ectima: características da lesão

Impetigo mais profundo, deixa cicatriz

Hidradenite supurativa: agente etiológico

S. aureus, estrepto, Proteus, E. coli, anaeróbios

Hidradenite supurativa: definição + local mais comum

Inflamação crônica da unidade pilossebácea Mais comum em axilas

Abscesso: definição + agente etiológico

Inflamação de derme e subcutâneo sem relação com folículo Polimicrobianos

Fasciíte necrosante: extensão + agente etiológico

Infecção profunda do subcutâneo → invade a fáscia Polimicrobiano

Fases da evolução clínica da fascíite necrosante

- Primeiras 24h → sinais inflamatórios - 24-28h → escurecimento da lesão + bolhas hemorrágicas = necrose - 4-5º dia → lesão francamente gangrenosa e indolor (destruição dos nervos cutâneos) - 7-10º dia → toxemia, prostração e RNC = sepse

Tratamento da fascíite necrosante

- Desbridamento extenso com fasciotomia - ATB de amplo espectro

Osteomielite: fisiopatologia do quadro agudo X crônico

- Quadro agudo = inflamação + osteólise e aumento da pressão intraóssea (prejudica a vascularização) - Quadro crônico = necrose isquêmica do osso

Osteomielite: agente etiológico

S. aureus

Síndromes infecciosas Flashcards

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