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Suprarrenales Flashcards

(54 cards)

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1
Q

Tipos de hormonas secretadas

A
  • Glucocorticoides
  • Mineralocorticóides
  • Andrógenos
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Q

Tipos de hormonas secretadas

A
  • Glucocorticoides
  • Mineralocorticóides
  • Andrógenos
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3
Q

Pruebas de la función glucocorticoidea

A
  • [cortisol] en plasma, medida a las 8h y a las 19h para establecer ritmo circadiano
  • estimulación con ACTH, tras la cual se mide [cortisol] plasma
  • estimulo con CRH y medición de [ACTH] y [cortisol]
  • supresión con dexametasona de CRH y ACTH
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4
Q

Pruebas de la función mineralocorticoidea y regulación de secreción de aldosterona

A
  • [aldosterona] plasma, con ingesta normal de Na en los dias previos
  • actividad plasmática de renina: cuanta angiotensina I se forma con la acción de renina sobre angiotensinógeno
  • estimulación del sistema renina-angiotensin-aldosterona (se hace con depleción hidrosalina y deambulación)
  • Inhibición de RAA: sobrecarga de Na
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Q

Estudio de la función ndrogénica

A

[sulfato de dehidroepiandrosterona] en plasma

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6
Q

Estudios morfológicos de las suprarrenales

A
  • TC
  • RM
  • Gammagrafia de colesterol marcado con I
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7
Q

Hipofunción corticosuprarrenal primaria: ADDISON

A

Déficit secretor de todas las hormonas corticales
Destrucción de la propia glandula: autoinmune/infección/hemorragia
Puede configurar el SD PLURIGLANDULAR AUTOINMUNE

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8
Q

Sd pluriglandular autoinmune tipo 1

A

Addison+hipoparatiroidismo

Ambas precedidas de infección mucocutánea por Candida

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9
Q

Sd. pluriglandular autoinmune tipo 2

A

Addison+ patologia tiroidea autoinmune (hipotiroidismo/ Graves-Basedow) + diabetes mellitus tipo 1

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10
Q

Manifestaciones de Addison

A
  • Manifestaciones gerales inespecificas: astenia, perdida de peso, molestias GI
  • Hiperpigmentación cutaneomucosa
  • Hipotensión arterial
  • Perdida del vello axilar y pubico en la mujer
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11
Q

Hallazgos analiticos de Addison

A

Hiponatremia, hiperpotasemia, tendencia a acidosis metabólica y a hipoglucemia

  • disminuye [cortisol] basal en plasma
  • aumenta ACTH en plasma
  • cortisol NO aumenta con ACTH exógena
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12
Q

Hipofunción corticosuprarrenal secundaria

A

Secundario a un defecto en el eje hipotalamo-hipofisario: descenso de ACTH (lleva a descenso de glucocorticoides y androgenos

  • Lesiones tumorales/vasculares en la hipofisis: fracaso secretor global de la adenoh
  • supresion brusca de glucocorticoides exogenos (más frecuente)
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13
Q

Manifestaciones de hipofuncion corticosuprarrenal secundária

A
  • ausencia de hiperpigmentación
  • no hipotensión, no hipoNa, no hiperK
  • estimulación con ACTH exógeno normaliza
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14
Q

Hipoaldesteronismo aislado

A

Exclusivo de aldosterona

1ario: defecto en la suprarrenal
2ario: alteración del aparato yuxtaglomerular: reducción de produción de renina -> baja angiotensina -> baja aldosterona

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15
Q

Seudohipoaldosteronismo

A

Secreción normal, resistencia periferica de las celulas diana

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16
Q

Manifestaciones del hipoaldosteronismo

A

Hipotensión arterial, hipoNa, hiperK, acidosis metabólica
1ario+2ario: descenso de los niveles bsales de aldosterona en plasma, que no se modifican con estimulo por RAA
2ario:disminuida la actividad plasmatica de renina

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17
Q

Hiperfunción glucocorticoidea: CUSHING

A

Exógeno: más frecuente. Administrción de glucocorticoides sinteticos
Endógeno: 1) independiente de ACTH 2) dependiente de ACTH

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18
Q

Cushing independiente de ACTH

A

Adenom/carcinoma de la corteza suprarrenal

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19
Q

Cushing dependiente de ACTH

A

Exceso de ACTH por:

1) tumor hipofisario: más comun de los endógenos
2) ectópico: tejidos no hipofisarios secretan ACTH: tumor bronquial

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20
Q

Seudocushing

A

Consumo de alcohol

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21
Q

Manifestaciones de Cushing

A
  • redistribución centripeta de la grasa
  • debilidad muscular proximal de EE
  • estrias en abdomen y raíces de EE
  • hiperglucemia
  • hipertensión arterial
  • osteoporosis
  • transtornos psiquico diversos

ACTH dep: hiperpigmentación similar a Addison y virilizacion de la mujer

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22
Q

Compportamiento funcional del eje hipotalamo-hipofisario en Cushing

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A
  • En todos: incremento del cortisol con perdida del ritmo circadiano
  • Endógeno independiente de ACTH: descenso de [ACTH]plasma aunque se estimule la hipofisis con CRH
  • Endógeno dependiente etópico: hay inhibición de ACTH HIPOFISARIA, pero no de la tumoral: niveles aumentados
23
Q

Hiperaldosteronismo

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A

Generalmente producido por adenoma suprarrenal

24
Q

RAA en hiperaldosteronismo

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A

1- incremento de la reabsorción tubular de Na+H2O debido a aldosterona
2- aumento volémia
3- inhibición secreción renina: HIPERALDOSTERONISMO HIPORRENINÉMICO
NO feedback negativo aldosterona no baja

25
Mnifestaciones e hiperaldosteronismo
- Hipertensión arterial, sin extravase de liquido por acción de mecs compensatórios: natriuresis por presión y maoyr produción de PAN - hiperNa, hipoK, alcalosis metabolica
26
Hiperaldosteronismo secundário
Activación del sistema RAA: hiperaldosteronismo hipereninémico Causas: 1) disminución de la repleción arterial 2) hipersecreción de renina
27
Hiperaldosteronismo secundário por disminución de repleción arterial
Insuf cardíaca, sd nefrótico, cirrosis hepática Secreción compensatória de renina activación de RAA Edema
28
Hiperaldosteronismo secundário por hipersecreción de renina
Por tumor del aparato yuxtglomerular o estenosis de la arteria renal Lleva a umento de la resistencia vascular periferica total y elevación del volumen IV: hipertensión
29
Pruebas de la función glucocorticoidea
- [cortisol] en plasma, medida a las 8h y a las 19h para establecer ritmo circadiano - estimulación con ACTH, tras la cual se mide [cortisol] plasma - estimulo con CRH y medición de [ACTH] y [cortisol] - supresión con dexametasona de CRH y ACTH
30
Pruebas de la función mineralocorticoidea y regulación de secreción de aldosterona
- [aldosterona] plasma, con ingesta normal de Na en los dias previos - actividad plasmática de renina: cuanta angiotensina I se forma con la acción de renina sobre angiotensinógeno - estimulación del sistema renina-angiotensin-aldosterona (se hace con depleción hidrosalina y deambulación) - Inhibición de RAA: sobrecarga de Na
31
Estudio de la función ndrogénica
[sulfato de dehidroepiandrosterona] en plasma
32
Estudios morfológicos de las suprarrenales
- TC - RM - Gammagrafia de colesterol marcado con I
33
Hipofunción corticosuprarrenal primaria: ADDISON
Déficit secretor de todas las hormonas corticales Destrucción de la propia glandula: autoinmune/infección/hemorragia Puede configurar el SD PLURIGLANDULAR AUTOINMUNE
34
Sd pluriglandular autoinmune tipo 1
Addison+hipoparatiroidismo | Ambas precedidas de infección mucocutánea por Candida
35
Sd. pluriglandular autoinmune tipo 2
Addison+ patologia tiroidea autoinmune (hipotiroidismo/ Graves-Basedow) + diabetes mellitus tipo 1
36
Manifestaciones de Addison
- Manifestaciones gerales inespecificas: astenia, perdida de peso, molestias GI - Hiperpigmentación cutaneomucosa - Hipotensión arterial - Perdida del vello axilar y pubico en la mujer
37
Hallazgos analiticos de Addison
Hiponatremia, hiperpotasemia, tendencia a acidosis metabólica y a hipoglucemia - disminuye [cortisol] basal en plasma - aumenta ACTH en plasma - cortisol NO aumenta con ACTH exógena
38
Hipofunción corticosuprarrenal secundaria
Secundario a un defecto en el eje hipotalamo-hipofisario: descenso de ACTH (lleva a descenso de glucocorticoides y androgenos - Lesiones tumorales/vasculares en la hipofisis: fracaso secretor global de la adenoh - supresion brusca de glucocorticoides exogenos (más frecuente)
39
Manifestaciones de hipofuncion corticosuprarrenal secundária
- ausencia de hiperpigmentación - no hipotensión, no hipoNa, no hiperK - estimulación con ACTH exógeno normaliza
40
Hipoaldesteronismo aislado
Exclusivo de aldosterona 1ario: defecto en la suprarrenal 2ario: alteración del aparato yuxtaglomerular: reducción de produción de renina -> baja angiotensina -> baja aldosterona
41
Seudohipoaldosteronismo
Secreción normal, resistencia periferica de las celulas diana
42
Manifestaciones del hipoaldosteronismo
Hipotensión arterial, hipoNa, hiperK, acidosis metabólica 1ario+2ario: descenso de los niveles bsales de aldosterona en plasma, que no se modifican con estimulo por RAA 2ario:disminuida la actividad plasmatica de renina
43
Hiperfunción glucocorticoidea: CUSHING
Exógeno: más frecuente. Administrción de glucocorticoides sinteticos Endógeno: 1) independiente de ACTH 2) dependiente de ACTH
44
Cushing independiente de ACTH
Adenom/carcinoma de la corteza suprarrenal
45
Cushing dependiente de ACTH
Exceso de ACTH por: 1) tumor hipofisario: más comun de los endógenos 2) ectópico: tejidos no hipofisarios secretan ACTH: tumor bronquial
46
Seudocushing
Consumo de alcohol
47
Manifestaciones de Cushing
- redistribución centripeta de la grasa - debilidad muscular proximal de EE - estrias en abdomen y raíces de EE - hiperglucemia - hipertensión arterial - osteoporosis - transtornos psiquico diversos ACTH dep: hiperpigmentación similar a Addison y virilizacion de la mujer
48
Compportamiento funcional del eje hipotalamo-hipofisario en Cushing
- En todos: incremento del cortisol con perdida del ritmo circadiano - Endógeno independiente de ACTH: descenso de [ACTH]plasma aunque se estimule la hipofisis con CRH - Endógeno dependiente etópico: hay inhibición de ACTH HIPOFISARIA, pero no de la tumoral: niveles aumentados
49
Hiperaldosteronismo
Generalmente producido por adenoma suprarrenal
50
RAA en hiperaldosteronismo
1- incremento de la reabsorción tubular de Na+H2O debido a aldosterona 2- aumento volémia 3- inhibición secreción renina: HIPERALDOSTERONISMO HIPORRENINÉMICO NO feedback negativo aldosterona no baja
51
Mnifestaciones e hiperaldosteronismo
- Hipertensión arterial, sin extravase de liquido por acción de mecs compensatórios: natriuresis por presión y maoyr produción de PAN - hiperNa, hipoK, alcalosis metabolica
52
Hiperaldosteronismo secundário
Activación del sistema RAA: hiperaldosteronismo hipereninémico Causas: 1) disminución de la repleción arterial 2) hipersecreción de renina
53
Hiperaldosteronismo secundário por disminución de repleción arterial
Insuf cardíaca, sd nefrótico, cirrosis hepática Secreción compensatória de renina activación de RAA Edema
54
Hiperaldosteronismo secundário por hipersecreción de renina
Por tumor del aparato yuxtglomerular o estenosis de la arteria renal Lleva a umento de la resistencia vascular periferica total y elevación del volumen IV: hipertensión

EC (11 decks)

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