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EC > Suprarrenales > Flashcards

Suprarrenales Flashcards

1
Q

Tipos de hormonas secretadas

A
  • Glucocorticoides
  • Mineralocorticóides
  • Andrógenos
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Q

Tipos de hormonas secretadas

A
  • Glucocorticoides
  • Mineralocorticóides
  • Andrógenos
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3
Q

Pruebas de la función glucocorticoidea

A
  • [cortisol] en plasma, medida a las 8h y a las 19h para establecer ritmo circadiano
  • estimulación con ACTH, tras la cual se mide [cortisol] plasma
  • estimulo con CRH y medición de [ACTH] y [cortisol]
  • supresión con dexametasona de CRH y ACTH
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4
Q

Pruebas de la función mineralocorticoidea y regulación de secreción de aldosterona

A
  • [aldosterona] plasma, con ingesta normal de Na en los dias previos
  • actividad plasmática de renina: cuanta angiotensina I se forma con la acción de renina sobre angiotensinógeno
  • estimulación del sistema renina-angiotensin-aldosterona (se hace con depleción hidrosalina y deambulación)
  • Inhibición de RAA: sobrecarga de Na
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5
Q

Estudio de la función ndrogénica

A

[sulfato de dehidroepiandrosterona] en plasma

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6
Q

Estudios morfológicos de las suprarrenales

A
  • TC
  • RM
  • Gammagrafia de colesterol marcado con I
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7
Q

Hipofunción corticosuprarrenal primaria: ADDISON

A

Déficit secretor de todas las hormonas corticales
Destrucción de la propia glandula: autoinmune/infección/hemorragia
Puede configurar el SD PLURIGLANDULAR AUTOINMUNE

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8
Q

Sd pluriglandular autoinmune tipo 1

A

Addison+hipoparatiroidismo

Ambas precedidas de infección mucocutánea por Candida

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9
Q

Sd. pluriglandular autoinmune tipo 2

A

Addison+ patologia tiroidea autoinmune (hipotiroidismo/ Graves-Basedow) + diabetes mellitus tipo 1

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10
Q

Manifestaciones de Addison

A
  • Manifestaciones gerales inespecificas: astenia, perdida de peso, molestias GI
  • Hiperpigmentación cutaneomucosa
  • Hipotensión arterial
  • Perdida del vello axilar y pubico en la mujer
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11
Q

Hallazgos analiticos de Addison

A

Hiponatremia, hiperpotasemia, tendencia a acidosis metabólica y a hipoglucemia

  • disminuye [cortisol] basal en plasma
  • aumenta ACTH en plasma
  • cortisol NO aumenta con ACTH exógena
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12
Q

Hipofunción corticosuprarrenal secundaria

A

Secundario a un defecto en el eje hipotalamo-hipofisario: descenso de ACTH (lleva a descenso de glucocorticoides y androgenos

  • Lesiones tumorales/vasculares en la hipofisis: fracaso secretor global de la adenoh
  • supresion brusca de glucocorticoides exogenos (más frecuente)
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13
Q

Manifestaciones de hipofuncion corticosuprarrenal secundária

A
  • ausencia de hiperpigmentación
  • no hipotensión, no hipoNa, no hiperK
  • estimulación con ACTH exógeno normaliza
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14
Q

Hipoaldesteronismo aislado

A

Exclusivo de aldosterona

1ario: defecto en la suprarrenal
2ario: alteración del aparato yuxtaglomerular: reducción de produción de renina -> baja angiotensina -> baja aldosterona

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15
Q

Seudohipoaldosteronismo

A

Secreción normal, resistencia periferica de las celulas diana

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16
Q

Manifestaciones del hipoaldosteronismo

A

Hipotensión arterial, hipoNa, hiperK, acidosis metabólica
1ario+2ario: descenso de los niveles bsales de aldosterona en plasma, que no se modifican con estimulo por RAA
2ario:disminuida la actividad plasmatica de renina

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17
Q

Hiperfunción glucocorticoidea: CUSHING

A

Exógeno: más frecuente. Administrción de glucocorticoides sinteticos
Endógeno: 1) independiente de ACTH 2) dependiente de ACTH

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18
Q

Cushing independiente de ACTH

A

Adenom/carcinoma de la corteza suprarrenal

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19
Q

Cushing dependiente de ACTH

A

Exceso de ACTH por:

1) tumor hipofisario: más comun de los endógenos
2) ectópico: tejidos no hipofisarios secretan ACTH: tumor bronquial

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20
Q

Seudocushing

A

Consumo de alcohol

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21
Q

Manifestaciones de Cushing

A
  • redistribución centripeta de la grasa
  • debilidad muscular proximal de EE
  • estrias en abdomen y raíces de EE
  • hiperglucemia
  • hipertensión arterial
  • osteoporosis
  • transtornos psiquico diversos

ACTH dep: hiperpigmentación similar a Addison y virilizacion de la mujer

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22
Q

Compportamiento funcional del eje hipotalamo-hipofisario en Cushing

A
  • En todos: incremento del cortisol con perdida del ritmo circadiano
  • Endógeno independiente de ACTH: descenso de [ACTH]plasma aunque se estimule la hipofisis con CRH
  • Endógeno dependiente etópico: hay inhibición de ACTH HIPOFISARIA, pero no de la tumoral: niveles aumentados
23
Q

Hiperaldosteronismo

A

Generalmente producido por adenoma suprarrenal

24
Q

RAA en hiperaldosteronismo

A

1- incremento de la reabsorción tubular de Na+H2O debido a aldosterona
2- aumento volémia
3- inhibición secreción renina: HIPERALDOSTERONISMO HIPORRENINÉMICO
NO feedback negativo aldosterona no baja

25
Q

Mnifestaciones e hiperaldosteronismo

A
  • Hipertensión arterial, sin extravase de liquido por acción de mecs compensatórios: natriuresis por presión y maoyr produción de PAN
  • hiperNa, hipoK, alcalosis metabolica
26
Q

Hiperaldosteronismo secundário

A

Activación del sistema RAA: hiperaldosteronismo hipereninémico
Causas: 1) disminución de la repleción arterial
2) hipersecreción de renina

27
Q

Hiperaldosteronismo secundário por disminución de repleción arterial

A

Insuf cardíaca, sd nefrótico, cirrosis hepática
Secreción compensatória de renina activación de RAA
Edema

28
Q

Hiperaldosteronismo secundário por hipersecreción de renina

A

Por tumor del aparato yuxtglomerular o estenosis de la arteria renal
Lleva a umento de la resistencia vascular periferica total y elevación del volumen IV: hipertensión

29
Q

Pruebas de la función glucocorticoidea

A
  • [cortisol] en plasma, medida a las 8h y a las 19h para establecer ritmo circadiano
  • estimulación con ACTH, tras la cual se mide [cortisol] plasma
  • estimulo con CRH y medición de [ACTH] y [cortisol]
  • supresión con dexametasona de CRH y ACTH
30
Q

Pruebas de la función mineralocorticoidea y regulación de secreción de aldosterona

A
  • [aldosterona] plasma, con ingesta normal de Na en los dias previos
  • actividad plasmática de renina: cuanta angiotensina I se forma con la acción de renina sobre angiotensinógeno
  • estimulación del sistema renina-angiotensin-aldosterona (se hace con depleción hidrosalina y deambulación)
  • Inhibición de RAA: sobrecarga de Na
31
Q

Estudio de la función ndrogénica

A

[sulfato de dehidroepiandrosterona] en plasma

32
Q

Estudios morfológicos de las suprarrenales

A
  • TC
  • RM
  • Gammagrafia de colesterol marcado con I
33
Q

Hipofunción corticosuprarrenal primaria: ADDISON

A

Déficit secretor de todas las hormonas corticales
Destrucción de la propia glandula: autoinmune/infección/hemorragia
Puede configurar el SD PLURIGLANDULAR AUTOINMUNE

34
Q

Sd pluriglandular autoinmune tipo 1

A

Addison+hipoparatiroidismo

Ambas precedidas de infección mucocutánea por Candida

35
Q

Sd. pluriglandular autoinmune tipo 2

A

Addison+ patologia tiroidea autoinmune (hipotiroidismo/ Graves-Basedow) + diabetes mellitus tipo 1

36
Q

Manifestaciones de Addison

A
  • Manifestaciones gerales inespecificas: astenia, perdida de peso, molestias GI
  • Hiperpigmentación cutaneomucosa
  • Hipotensión arterial
  • Perdida del vello axilar y pubico en la mujer
37
Q

Hallazgos analiticos de Addison

A

Hiponatremia, hiperpotasemia, tendencia a acidosis metabólica y a hipoglucemia

  • disminuye [cortisol] basal en plasma
  • aumenta ACTH en plasma
  • cortisol NO aumenta con ACTH exógena
38
Q

Hipofunción corticosuprarrenal secundaria

A

Secundario a un defecto en el eje hipotalamo-hipofisario: descenso de ACTH (lleva a descenso de glucocorticoides y androgenos

  • Lesiones tumorales/vasculares en la hipofisis: fracaso secretor global de la adenoh
  • supresion brusca de glucocorticoides exogenos (más frecuente)
39
Q

Manifestaciones de hipofuncion corticosuprarrenal secundária

A
  • ausencia de hiperpigmentación
  • no hipotensión, no hipoNa, no hiperK
  • estimulación con ACTH exógeno normaliza
40
Q

Hipoaldesteronismo aislado

A

Exclusivo de aldosterona

1ario: defecto en la suprarrenal
2ario: alteración del aparato yuxtaglomerular: reducción de produción de renina -> baja angiotensina -> baja aldosterona

41
Q

Seudohipoaldosteronismo

A

Secreción normal, resistencia periferica de las celulas diana

42
Q

Manifestaciones del hipoaldosteronismo

A

Hipotensión arterial, hipoNa, hiperK, acidosis metabólica
1ario+2ario: descenso de los niveles bsales de aldosterona en plasma, que no se modifican con estimulo por RAA
2ario:disminuida la actividad plasmatica de renina

43
Q

Hiperfunción glucocorticoidea: CUSHING

A

Exógeno: más frecuente. Administrción de glucocorticoides sinteticos
Endógeno: 1) independiente de ACTH 2) dependiente de ACTH

44
Q

Cushing independiente de ACTH

A

Adenom/carcinoma de la corteza suprarrenal

45
Q

Cushing dependiente de ACTH

A

Exceso de ACTH por:

1) tumor hipofisario: más comun de los endógenos
2) ectópico: tejidos no hipofisarios secretan ACTH: tumor bronquial

46
Q

Seudocushing

A

Consumo de alcohol

47
Q

Manifestaciones de Cushing

A
  • redistribución centripeta de la grasa
  • debilidad muscular proximal de EE
  • estrias en abdomen y raíces de EE
  • hiperglucemia
  • hipertensión arterial
  • osteoporosis
  • transtornos psiquico diversos

ACTH dep: hiperpigmentación similar a Addison y virilizacion de la mujer

48
Q

Compportamiento funcional del eje hipotalamo-hipofisario en Cushing

A
  • En todos: incremento del cortisol con perdida del ritmo circadiano
  • Endógeno independiente de ACTH: descenso de [ACTH]plasma aunque se estimule la hipofisis con CRH
  • Endógeno dependiente etópico: hay inhibición de ACTH HIPOFISARIA, pero no de la tumoral: niveles aumentados
49
Q

Hiperaldosteronismo

A

Generalmente producido por adenoma suprarrenal

50
Q

RAA en hiperaldosteronismo

A

1- incremento de la reabsorción tubular de Na+H2O debido a aldosterona
2- aumento volémia
3- inhibición secreción renina: HIPERALDOSTERONISMO HIPORRENINÉMICO
NO feedback negativo aldosterona no baja

51
Q

Mnifestaciones e hiperaldosteronismo

A
  • Hipertensión arterial, sin extravase de liquido por acción de mecs compensatórios: natriuresis por presión y maoyr produción de PAN
  • hiperNa, hipoK, alcalosis metabolica
52
Q

Hiperaldosteronismo secundário

A

Activación del sistema RAA: hiperaldosteronismo hipereninémico
Causas: 1) disminución de la repleción arterial
2) hipersecreción de renina

53
Q

Hiperaldosteronismo secundário por disminución de repleción arterial

A

Insuf cardíaca, sd nefrótico, cirrosis hepática
Secreción compensatória de renina activación de RAA
Edema

54
Q

Hiperaldosteronismo secundário por hipersecreción de renina

A

Por tumor del aparato yuxtglomerular o estenosis de la arteria renal
Lleva a umento de la resistencia vascular periferica total y elevación del volumen IV: hipertensión

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