sympathomimétique/sympatholytique

Question 1

def sympathomim ?

Answer 1

reproduit les effet dune stimul sns (action direc tou indirect) et stimule un ou plusieurs sous type de R

Question 2

les sympathomim direct ? ( symad)

Answer 2

agoniste des R adrénergique (r adré sont tous lié a des protG) :
- relativement sélectif ou non sélectif selon la dose et la molécule

ex. selectif :
a1 : phényléphrine
b1 (un ^peu b2) : isoprotérénol
a2 : clonidine

a de très grande dose, les selectifs peuvent devienir non selectif

catécholamide = symad – caractéristique commun = noyau catéchol

Question 3

rx cible a1 ?

Answer 3

a1 localisé …
vaisseaux, intestin/prostate (sphincter), muscle radial occulaire.
R a1 stimulé entraine :
ralentissement défécation, contraction sphincter vésical,pupille dilatée, vasoC et contraction du muscle piloerrecteur

PRINCIPAL EFFET :

• vasoC de tous VS (augmente résistance et TA)
• mydriase (contraction muscle radial de l’iris) (contre indiqué en glaucome)
• contraction muscle sphincter vessie

Question 4

usage clinique des agnosite alfa1 ?

Answer 4

vasoC qui permet de RÉDUIRE LA CONGESTION NASALE.

Question 5

LES agnoniste des a2 ?

Answer 5

a2 localisé ?

• a2 présynaptique (inhibe relachement de ach snps et na sns : diminue tonus sns)
• on ne peut différencier les effet pré et post synpatique
• a2 post synpatique (périphérique) : aggregation plquetaire, inhibe relachement insuline et adh, augmente H de X . PAS DE RX QUI AGIT SUR A2 POST SYNAPTIQUE PÉRIPHÉRIQUE.
• a2 centraux (analgésie, sédation et dépression caridovasc)

PRINCIPAUX EFFET A2 ?

• diminue libération insuline (augmente glycémie)
• aggrégation plaquettaire (hémostase)

Question 6

usage clinique des agoniste a2 présynpatique et a2 centraux

Answer 6

prototype = clonidine et dexmedetomidine
- diminution du tonus sns (pré synapt) : ex clonidine souvent en urgence hypertenzive aigu.
ne fait pas une vasoD mais diminue la vasoC du sns

• analgésie, sédation (a2 centraux) : soin palliatif ajouté a un cocktail de rx pour sédation/analgésie.

Question 7

les agnosite des b1

Answer 7

distribution b1 ? COEUR (post synaptique) et un peu au rein pour sécrétion de rénine.
fct sympatique des b1 ?
augmenter la fc et contractibilité cardiaque
augmenter la sécrétion de rénine

Question 8

les agnoniste b2 ?

Answer 8

• b2 présynaptique : augmente le relachement nt (donc augmente tonus sns autoR et snps hétéroR)
• b2 post synpatique ?
  vasoD, bronchoD, relaxation GI et vésicale, glycogénolyse et sécrétion insuline

PRINCIPAUX EFFETS DES AGNOISTE B2 ?

• vasoD des VS (diminue le résistance vasculaire et la ta)
• bronchodilatation et activation de l’appareil mucocillaire

autre effet…
relaxe les muscles: utérus, GI, vésical, cilliaire, augmente glycogénolyse, augmente insuline, augmente captage K+ par muscle (hypokaliémie possible)

Question 9

usage pour la ta ?

Answer 9

agoniste a1 = vasoC
agoniste a = diminu la vasoC (diminue ta)
agnosite b2 = vasoD

Question 10

usage clinique agoniste b2 ?

Answer 10

salbutamol : tx du bronchospame à courte et longue action par inhalation (effet local)

Question 11

effet agoniste b3 et dopaminergique-1?

Answer 11

b3 : lipolyse (augmente ag libre plasma)

dopa-1 = vasoD splanchnique et rénale et effet au SNC (émotion et coordination musculaire)

Question 12

prototype de symad ? (direct)

Answer 12

na, a, phényléphrine, dopamine, salbutamol, isoprotérénol, clonidine, dexmedetomidine

Question 13

prototype symaid (indirect) ?

Answer 13

éphédrine

Question 14

mecanisme symaid?

Answer 14

effet médié par la Na endogène via :

• libération
• recapture
• dégradation

1- bloquage de la recapture par le bouton terminal qui acumule la na dans la synapse et diminue ainsi les réserve de na (des antidépressuers et cocaine)

2- inhibition de la MAO (qui dégrade na) : accumulation na dans fente synaptique et retard dans l’inactivation de Na.

3- augmentation de libération de na (éphédrine par bolus 2-3 dose max) : lacher les réserve de na dans les vésicule nerveuse. * pas donner au pts cocainomane car ses réserve sont deja basse.

Question 15

usage clinique des symaid?

Answer 15

• vasopresseur (augmenter la TA via alfa 1) ; plusieurs agent direct et parfois éphédrine (indirect)

Question 16

effet des vasopresseur alfa1 pur (direct)?

Answer 16

contraction musculaire paroi des vaisseaux, augmente résistance, diminue capacitance vieneuse, augmente ta

ceci entraine une bradycardie réflexe (baroR diminue influx symp et augmente snps= bradycardie)

Question 17

unsage clinique de symad comme agent inoptrope (sympatomimétique)

Answer 17

• augmente rla force de contraction du coeur via l’action sur les b1

rx : norephinéphrine/Na, épinéphrine/adrénaline, éphedrine
dobutamine, isoprotérénol (effet b1 et b2 donc vasoD aussi ce qui est mauvais si on veut augmenter FC et avoir vasoD : ces rx doivent etre associé à na/a.)

Question 18

usage principal de l’adrénalin (épinéphrine) ?

Answer 18

• molécule au coeur des algorithme de réanimation
• tx du choc anaphylactique (vasopresseur, bronchoD b2 , très petites doses sont efficaces).
• favoriser l’hémostase (ex infiltrer la peau avec chx ou point pour diminuer saignement)
• prolongé la durée d’action des anesthésiques locaux

Question 19

traitement des bradyarythmie ?

Answer 19

dopamine, épinéphrine

isoprotérénol (peut causer hypoT)

Question 20

usage clonidine?

Answer 20

tx de l’HTA via laction sur les a2 (diminution du tonus sympatique)

Question 21

les conditions à risque

Answer 21

• cardiovasculaire (angor, IC, arythmie, HTA, crise hypertensive)
• insomnie
• hyperplasie prostatique

Question 22

cocaine (toxicologique)?

Answer 22

• un symaid (sympathomim indirect) qui inhibe la recapture de na et de dopamine par le neurone

Question 23

tx en gros de symad ?

Answer 23

asthme : b2
congestion nasal : a1
hypoT : a1
adrénaline = réanimation + choc anaphylactique

Question 24

def sympatholytique ?

Answer 24

inhibe l'activité du sns. 
ce sont des rx qui sont
--  antagoniste aux : 
alfa (a bloqueur) : 
beta (b bloqueur) : 

– inhibiteur de la libération neuronale de Na

Question 25

a bloqueur ?

Answer 25

principal effet = bloc a1 mais sont sont soit non selectif ou selectif (a1 = prazosine, a2 = yohimbine)

nont pas d’effet direct sur les R bêta mais leffet beta peut etre majoré indirectement par augmentation du neuroT disponible.

Question 26

effet dun bloc a1 ?

Answer 26

• relaxation des muscles lisse vasculaires (hypoT, tachy réflexe, hypoT posturale)
• congestion nasale
• myosis par relaxation du muscle radial
• relaxation du sphincter vésical (aide a la vidange d’urine)
• relaxation prostate, canal déférent et vésicule séminale

Question 27

effet via un bloc a2 ?

Answer 27

augmente la libération de Na par les neruone adrénergique (autoR)
augmente libération ach par les neurone cholinergique

peu deffet au snc

Question 28

usage clinique des a bloquant ?

Answer 28

• tx de l’urgence hypertensive (hyperreflexie autonome, crise hyperthyroïdienne, phéochromocytome)
  rx = phentolamine (a1 et a2)
• infiltration sous cutanée lors d’extravasion d’un soluté veineux sympatomimétique qui se déverse dans linterstitium (qui crée une vasoC des tissus et peut entrainer nécrose)
  rx = phénoxybenzamine (non compétitif : a1 et a2)
• tx de smx vasculair epériphérique de peau (ex. raynaud)
  rx = prazosine ou phénoxybenzamine.
• hypertrophie bénigne de la prostate (relaxa les muscle lisse de la prostate et diminue obstruction)
  ex = tamsulosin
• augmenté relachement de Na, dysfct erectile, hypoT ortho (pu vrm utilisé)

Question 29

principale condition a risque avec des a bloqueur?

Answer 29

• hypoT orthostatique (via bloc a1 et la diminution des reflexe sympatique de vasoC)
• arythmie (tachyréflexe avec des a bloc)
• congestion nasale
• céphalé (entraine + de vasoD encore)

Question 30

def b bloqueur ?

Answer 30

antagoniste compétitif des R adrénergique beta

• non selectif = propanolol
• selectif b1 =métoprolol (cardioselectif)
• selectif b2 = pas d’usage clinique
• avec activité intrinsèque modéré (agoniste partiel de b1 et/ou b2 = pindolol)
• pas deffet direct sur Ra mais indirectement par neuroT augmenté, alfa peut etre augmenté un peu

Question 31

principaux effet dun bloc B1 ?

Answer 31

EFFET CARDIAQUE 
diminue FC et contractibilité 
diminue vitesse conduction AV
diminue DC (court terme)
diminue résistance vasculaire (long terme)
diminue TA 
diminue sécrétion rénine

Question 32

principaux effet dun bloc B2 ?

Answer 32

augmente résistance vasculaire court terme
bronchoconstrcition
diminue insuline et glycogénolyse
diminue entrée de K+ dans les muscles (hyperkaliémie)
diminue libération neuronale de ach (heteroR) et na/a (autoR)

Question 33

en gros ?

Answer 33

bloc b1 = diminue force coeur
bloc b2 = bloc vasoD = augmente TA
bloc a1 = bloc vasoC = diminue TA

Question 34

usage clinique bloB?

Answer 34

• tx HTA (propannolo 1,2, métoprolol 1, esmolol 1)
• tx ischémie myocardiqu e
• tx arythmie
  tx IC (metoprolol et bisoprolol 1)
• tx du glaucome (diminue la prod d’humeur aqueuse) : timolol 1,2 en goutte
• tx prophylactique des migraines
• atténuer les tremblements essentiels

Question 35

condition a risque avec les b bloquant ?

Answer 35

asthme (car bronchoC)
bradycardie

• peut masquer des signes d’hypoglycémie (pas un condition a risque mais juste a surveillé)

Question 36

usage clinique des alfa bloc et b bloc ?

Answer 36

tx de l’urgence hypertensive (rx = labétamol : alfa 1, beta 1 et beta2 : tri rx)

Question 37

prototype sympatholytique ?

Answer 37

phentolamine

metoprolol

Question 38

prototype sympathomimétique ?

Answer 38

Na/adrénaline, , phényléphrine, isoprotérénol, éphédrine, clonidine