sympathomimétique/sympatholytique Flashcards
(38 cards)
def sympathomim ?
reproduit les effet dune stimul sns (action direc tou indirect) et stimule un ou plusieurs sous type de R
les sympathomim direct ? ( symad)
agoniste des R adrénergique (r adré sont tous lié a des protG) :
- relativement sélectif ou non sélectif selon la dose et la molécule
ex. selectif :
a1 : phényléphrine
b1 (un ^peu b2) : isoprotérénol
a2 : clonidine
a de très grande dose, les selectifs peuvent devienir non selectif
catécholamide = symad – caractéristique commun = noyau catéchol
rx cible a1 ?
a1 localisé …
vaisseaux, intestin/prostate (sphincter), muscle radial occulaire.
R a1 stimulé entraine :
ralentissement défécation, contraction sphincter vésical,pupille dilatée, vasoC et contraction du muscle piloerrecteur
PRINCIPAL EFFET :
- vasoC de tous VS (augmente résistance et TA)
- mydriase (contraction muscle radial de l’iris) (contre indiqué en glaucome)
- contraction muscle sphincter vessie
usage clinique des agnosite alfa1 ?
vasoC qui permet de RÉDUIRE LA CONGESTION NASALE.
LES agnoniste des a2 ?
a2 localisé ?
- a2 présynaptique (inhibe relachement de ach snps et na sns : diminue tonus sns)
- on ne peut différencier les effet pré et post synpatique
- a2 post synpatique (périphérique) : aggregation plquetaire, inhibe relachement insuline et adh, augmente H de X . PAS DE RX QUI AGIT SUR A2 POST SYNAPTIQUE PÉRIPHÉRIQUE.
- a2 centraux (analgésie, sédation et dépression caridovasc)
PRINCIPAUX EFFET A2 ?
- diminue libération insuline (augmente glycémie)
- aggrégation plaquettaire (hémostase)
usage clinique des agoniste a2 présynpatique et a2 centraux
prototype = clonidine et dexmedetomidine
- diminution du tonus sns (pré synapt) : ex clonidine souvent en urgence hypertenzive aigu.
ne fait pas une vasoD mais diminue la vasoC du sns
- analgésie, sédation (a2 centraux) : soin palliatif ajouté a un cocktail de rx pour sédation/analgésie.
les agnosite des b1
distribution b1 ? COEUR (post synaptique) et un peu au rein pour sécrétion de rénine.
fct sympatique des b1 ?
augmenter la fc et contractibilité cardiaque
augmenter la sécrétion de rénine
les agnoniste b2 ?
- b2 présynaptique : augmente le relachement nt (donc augmente tonus sns autoR et snps hétéroR)
- b2 post synpatique ?
vasoD, bronchoD, relaxation GI et vésicale, glycogénolyse et sécrétion insuline
PRINCIPAUX EFFETS DES AGNOISTE B2 ?
- vasoD des VS (diminue le résistance vasculaire et la ta)
- bronchodilatation et activation de l’appareil mucocillaire
autre effet…
relaxe les muscles: utérus, GI, vésical, cilliaire, augmente glycogénolyse, augmente insuline, augmente captage K+ par muscle (hypokaliémie possible)
usage pour la ta ?
agoniste a1 = vasoC
agoniste a = diminu la vasoC (diminue ta)
agnosite b2 = vasoD
usage clinique agoniste b2 ?
salbutamol : tx du bronchospame à courte et longue action par inhalation (effet local)
effet agoniste b3 et dopaminergique-1?
b3 : lipolyse (augmente ag libre plasma)
dopa-1 = vasoD splanchnique et rénale et effet au SNC (émotion et coordination musculaire)
prototype de symad ? (direct)
na, a, phényléphrine, dopamine, salbutamol, isoprotérénol, clonidine, dexmedetomidine
prototype symaid (indirect) ?
éphédrine
mecanisme symaid?
effet médié par la Na endogène via :
- libération
- recapture
- dégradation
1- bloquage de la recapture par le bouton terminal qui acumule la na dans la synapse et diminue ainsi les réserve de na (des antidépressuers et cocaine)
2- inhibition de la MAO (qui dégrade na) : accumulation na dans fente synaptique et retard dans l’inactivation de Na.
3- augmentation de libération de na (éphédrine par bolus 2-3 dose max) : lacher les réserve de na dans les vésicule nerveuse. * pas donner au pts cocainomane car ses réserve sont deja basse.
usage clinique des symaid?
- vasopresseur (augmenter la TA via alfa 1) ; plusieurs agent direct et parfois éphédrine (indirect)
effet des vasopresseur alfa1 pur (direct)?
contraction musculaire paroi des vaisseaux, augmente résistance, diminue capacitance vieneuse, augmente ta
ceci entraine une bradycardie réflexe (baroR diminue influx symp et augmente snps= bradycardie)
unsage clinique de symad comme agent inoptrope (sympatomimétique)
- augmente rla force de contraction du coeur via l’action sur les b1
rx : norephinéphrine/Na, épinéphrine/adrénaline, éphedrine
dobutamine, isoprotérénol (effet b1 et b2 donc vasoD aussi ce qui est mauvais si on veut augmenter FC et avoir vasoD : ces rx doivent etre associé à na/a.)
usage principal de l’adrénalin (épinéphrine) ?
- molécule au coeur des algorithme de réanimation
- tx du choc anaphylactique (vasopresseur, bronchoD b2 , très petites doses sont efficaces).
- favoriser l’hémostase (ex infiltrer la peau avec chx ou point pour diminuer saignement)
- prolongé la durée d’action des anesthésiques locaux
traitement des bradyarythmie ?
dopamine, épinéphrine
isoprotérénol (peut causer hypoT)
usage clonidine?
tx de l’HTA via laction sur les a2 (diminution du tonus sympatique)
les conditions à risque
- cardiovasculaire (angor, IC, arythmie, HTA, crise hypertensive)
- insomnie
- hyperplasie prostatique
cocaine (toxicologique)?
- un symaid (sympathomim indirect) qui inhibe la recapture de na et de dopamine par le neurone
tx en gros de symad ?
asthme : b2
congestion nasal : a1
hypoT : a1
adrénaline = réanimation + choc anaphylactique
def sympatholytique ?
inhibe l'activité du sns. ce sont des rx qui sont -- antagoniste aux : alfa (a bloqueur) : beta (b bloqueur) :
– inhibiteur de la libération neuronale de Na
