Système digestif (Anatomie) Flashcards
1
Q
Quelles sont les fonctions du Système digestif?
A
- Ingestion
- Sécrétion
- Brassage et propulsion
- Digestion mécanique et chimique
- Absorption
- Défécation
2
Q
Quels sont les 2 plexus qui regroupent le système nerveux entérique?
A
Plexus myentérique
Plexus sous-muqueux entérique
3
Q
Quel(s) plexus innerve(nt) directement les couches longitudinales et circulaires des muscles lisses de la musculeuse des organes digestifs?
A
Plexus myentérique
4
Q
Quel(s) plexus innerve(nt) l’épithélium de la muqueuse des organes digestifs?
A
Plexus sous-muqueux entérique, qui lui est innervé par le plexus myentérique par un interneurone
5
Q
Par où passent les fibres afférentes de l’épithélium de la muqueuse?
A
Plexus myentérique + Plexus sous-muqueux entérique + Neurones du SNA et SNC
6
Q
Tapisse la paroi de la cavité abdominale.
A
Péritoine pariétal
7
Q
Recouvre quelques-uns des organes et forme leur tunique séreuse
A
Péritoine viscéral
8
Q
Espace virtuel entre les parties viscérale et pariétale du péritoine, contenant du liquide séreux
A
Cavité péritonéale
9
Q
Accumulation de liquide
A
-ascite
10
Q
Quels sont les organes rétropéritonéaux (contre la paroi abdominale postérieure, face antérieure recouverte de péritoine)
A
Reins
Pancréas
11
Q
À quoi servent les replis du péritoine?
A
- S’étendent entre les viscères
- Relient les organes entre eux et à la paroi de la cavité
- Renferment les vaisseaux sanguins et lymphatiques et les nerfs des organes abdominaux.
12
Q
Qu’est-ce qu’un péritoine?
A
Plus grande Membrane séreuse (épithélium pavimenteux simple)
13
Q
Quels conduits peuvent bloquer un abcès ou une masse sur le pancréas?
A
Conduit pancréatique
Veine porte hépatique
Veine cave inférieure
14
Q
Facteurs de risque du cancer du pancréas
A
Âge Pancréatite héréditaire Pancréatite chronique Tabac Génétique
Adénocarcinome***
15
Q
Qu’est-ce qui peut causer une pancréatite aigue (Autodigestion)?
A
Calculs
Alcool
16
Q
Qu’est-ce qui peut causer une pancréatite chronique?
A
Alcool
Génétique
Idiopathique
17
Q
Le foie est entouré de quoi?
A
Presque entièrement recouvert de péritoine
Enveloppé de la capsule de Glisson (tissu conjonctif)
18
Q
Les lobes du Foie sont séparés par quoi?
A
Ligament falciforme
** Lobe droit + grand
19
Q
Quel peut causer un abcès ou une masse au foie?
A
Rupture à travers le diaphragme jusque dans la cavité thoracique
20
Q
De quoi est composée la bile?
A
Eau Acides biliaires Sels biliaires Cholestérol Phospholipides pigments (bilirubine) Ions
21
Q
Par quoi est solubilisé le cholestérol?
A
Sels biliaires
Phospholipides
22
Q
De quoi sont composés les sels biliaires?
A
Sels de sodium et potassium des acides biliaires
23
Q
Que font les pigments de la bile?
A
Bilirubine: Dégradation des GR
Excrétion des canaux biliaires
24
Q
Décris ce qu’est une hépatite.
A
Inflammation et nécrose hépatocellulaire
25
Quelles sont les étiologies de l'hépatite?
Virale
Médicamenteuses
Alcool
Toxines
26
que peuvent être les effets de l'alcool sur le foie?
Stéatose
Hépatite
Cirrhose
Susceptibilité individuelle
27
Qu'engendre une cirrhose du foie?
Vascularisation anormale des hématocrites
| Hypertension portale
28
Décris l'hypertension portale
- Augmentation de la résistance
- Formation de collatérales ente le système porte et circulation sanguine (Varices et splénomégalie / hypersplénisme)
Flot normal : 1L/min
29
Quels sont les facteurs de risque de :
- Cholélithiase
- Cholédocholithiase
- Cholécystite
Âge
Femmes
Grossesse
Perte de poids rapide
HAIV, fibrose kystique, maladies de l'iléon terminal
Rx (Eostrogènes, ceftriaxione, statines, clofribate)
Génétique
30
À quels endroits peut-on avoir un calcul?
```
Vésicule biliaire (doul QSD + dorsale)
Canal cystique (douleur épigastre, QSD et dorsale)
Canal cholédoque
```
31
Décris la structure de la langue.
Épithélium stratifié kératinisé
Muqueuse: Tissu musculaire + Conjonctif fibroélastique
Innervée +++
Avasculaire
Bourgeons du goût
Entre les faisceaux musculaires:
-Lobules graisseux,
-Glandes salivaires tubulo-acineuses:
--glandes linguales antérieures mixtes
--glandes linguales de Von Ebner séreuses
--glandes linguales postérieures muqueuses
32
Quels sont les 5 types de goût?
```
Amer
Acide
Sucré
Salé
Umami
```
33
Décris les papilles
Fungiformes: gros
Filiformes: petit
Calicifomes: mucus
34
Quelles sont les enzymes présentes dans la salive?
Amylase
Lysozyme
Enzymes antibactériens
35
Que contient la salive?
Mucus
Enzymes
Anticorps
ions organiques
36
Décris le chemin d'une sécrétion glandulaire composée.
Acinus
Canal intercalaire
Canal strié
Canal excréteur
37
Décris l'emplacement des amygdales.
Dans le chorion de la muqueuse buccale du pharynx
Voies respiratoires + digestives
Plusieurs :
- pharyngiennes
- linguales
- vélo-palatines
38
Qu'est-ce qui permet un retour dun pH normal dans l'intestin?
Glandes de Brunner : sous-muqueuse
39
Nodules lymphoides en amas dans l'intestin
Plaque de Peyer
40
Qu'est-ce qui permet une protection antimicrobienne dans l'intestin ?
glandes exocrines du chorion tubuleuses: Liéberkuhm
41
Qu'est-ce qui permet une sécrétion protéique dans l'intestin (protection contre les infections)?
¢ de Paneth
42
Que font les vaisseaux chylifères ?
Vaisseaux lymphatiques qui se retrouvent dans les villosités de l'intestin.
43
Que font les ¢ entéro-endocrines?
Sécrètent:
Sécrétine
Cholécystokinine
Peptide insuliotrophique gluco-dépendant
44
Quelles sont les caractéristiques du jéjunum ?
Sous-muqueuse dépourvue de glande (pas comme le duodénum)
Grandes villosités digitiformes
¢ de Paneth : protection contre les infections
45
Quelles sont les caractéristiques de l'iléon ?
Courtes villosités
| Plaque de Peyer (chorion/SM)
46
Quelles sont les caractéristiques du canal aanal ?
Disparition des glandes de Lierberkhüm
Épithélium pavimenteux stratifié kératinisé
47
Quelles sont les fonctions du foie?
* Détoxication de substances toxiques.
* Destruction par phagocytose des cellules sanguines ainsi que de certaines bactéries.
* Métabolisme des glucides, des lipides et des protéines.
* Synthèse de la bile (biliburine et sels biliaires) qui sera utilisée pour l’absorption des graisses.
* Sécrétion de l’héparine, un anticoagulant ainsi que de la plupart des protéines plasmatiques (albumine, fibrinogène, prothrombine).
GLANDE AMPHICRINE
48
De quoi est constituée la triade portale?
Branche de la veine hépatique
Artère hépatique
Canal biliaire
49
Que font les ¢ de Kupffer?
Rôle de macrophage dans les lobules du foie
50
Quelles sont les voies intra et extra hépatiques de la bile?
Intra: Canalicules biliaires donne= canaux de Herring
Canal biliaire
Canaux hépatiques (D+G)
Extra: Canal hépatique commun + canal cystique (vésicule biliaire -- canal cholédoque)
51
Décris les caractéristiques de la vésicule biliaire.
Épithélium prismatique simple
¢ absorbantes avec microvillosités
Chorion très vascularisé + ¢immunitaires
PAS DE MUSCULAIRE-MUQUEUSE
Permet de DÉSHYDRATER la bile, et non de la créer.
52
Décris les glandes du pancréas.
AMPHICRINE
Portion endocrine : Îlots de Langerhans
Portion exocrine: sucs pancréatiques (1200 à 1500 ml)
53
Que sécrètent les ¢ pancréatiques acineuses?
Amylase pancréatique: Glucides
Trypsine:Protéines
Lipase pancréatique:Graisses
Ribonucléase: Acides nucléiques
54
Que sécrètent les glandes pancréatiques endocrines?
¢ alpha (20%): Glucagon
¢ beta (75%): Insuline
¢ delta (5%): Somatostatine (inhibe insuline)
¢ F: polypeptide pancréatique (régule enzymes digestives)
55
Nomme les fonctions du tractus GI.
– Motilité : mélange et transport des aliments
– Sécrétion : libération d’eau et d’autres substances dans la lumière gastro-intestinale
– Digestion : transformation chimique de grosses molécules en molécules plus petites
– Absorption : passage des molécules provenant de la digestion à travers la membrane vers le sang.
(A dit ses mots)
56
Quelles sont les hormones GI?
» Estomac
• Gastrine,somatostatine
» Duodénum, jéjunum
• Sécrétine, CCK, motilin, GIP
» Pancréas
• Insuline, glucagon, somatostatine
» Iléon, colon
• Entéroglucagon, somatostatine
57
Où retrouve-t-on les glandes paracrines ? et que font-elles?
sécrétion de médiateurs à proximité des cellules cibles
– histamine dans l’estomac (HCl) (agoniste)
– médiateurs de l’inflammation ( affectent l’activité des cellules GI et modulent les fonctions des neurones GI)
58
Quel est le contrôle prédominant dans le système digestif? Décris les
Intrinsèque !
-->cellules sécrétrices et cellules cibles dans le tractus gastro- intestinal
Extrinsèque: cellules endocrines et cellules nerveuses (neurones) à l’extérieur du tractus gastro-intestinal
59
De quoi s'occupe le SN sympathique ?
– Distribution uniforme
– Inhibition de l’activité motrice et sécrétoire par l’intermédiaire du système nerveux entérique
– Innervation directe des vaisseaux sanguins (amenant une vasoconstriction) de cryptes intestinales et de muscles lisses de sphincters
– Inhibition de l’activité motrice de la musculeuse mais stimulation de la contraction de la musculaire muqueuse et de certains sphincters
60
De quoi s'occupe le SN parasympathique ?
– Distribution plus abondante au niveau des régions orales et
anales
– Nerfs vague et pelvien
– Fibres préganglionnaires cholinergiques se terminant dans les ganglions des plexus intramuraux
– Stimulation de l’activité motrice et sécrétoire
– Effets inhibiteurs: relaxation du SOI, relaxation de l’estomac
61
Quels sont les médiateurs chimiques des neurones myentériques?
Médiateurs chimiques excitateurs : acétylcholine, substance P
Médiateurs chimiques inhibiteurs : VIP (vasoactive intestinal polypeptide) et NO (nitric oxide)
62
Quelles sont les fonctions des neurones sous-muqueux?
• La plupart des neurones contrôlent les sécrétions par les cellulaires glandulaires, endocrines et épithéliales par libération d’acétylcholine et de VIP
• Neurones sensoriels participant à des réflexes sécrétomoteurs
• Interneurones innervant d’autres neurones dans les ganglions sous-muqueux et myentériques
– Neurones vasodilatateurs (Ac, VIP)
63
Quels sont les neuropeptides et peptides Inhibiteurs?
- NO (neuro)
- Somatostatine
- VIP (E+I)
64
Quels sont les neuropeptides et peptides excitateurs?
- ACh (neuro)
- Cholecystokinine
- peptide de la gastrine
- substance P
- VIP (E+I)
65
Exemple de réflexes intrinsèque et extrinsèque
Intrin: réflexe local
Péristaltisme
Extrin: réflexe central
ex: réflexe court: Réflexe inhibiteur intestino-intestinal.
Distension d'un segment = mécanorécepteurs stimulés = inhibition de la contraction
ex: Réflexe long: distension de l'estomac = sécrétion d'HCl
66
Quels sont les réflexes GI?
Gastro-colique
Entéro-colique (inhibe sécrétion gastrique)
Colo-iléal (inhibe la vidange)
Défécation
67
Nomme les structures qui subissent des contractions toniques.
```
MUSCLES LISSES
SOI
Sphincter pylorique
Sphincter d'Oddi
Sphincter iléo-coecal
Sphincter anal-interne
```
68
Quelles sont les 3 présentations phénotypiques du reflux gastro-oesophagien?
Reflux non-érosif
Oesophagite érosive
Oesophage de Barret
69
Quels sont les facterus de risque du reflux gastro-oesophagien?
TABAGISME
diminue mécanismes de défense, diminue P du SOI
ALCOOL
dommage direct
OBÉSITÉ
Pression intra-abdominale
DIÈTE RICHE EN GRAISSES
diminue P du SOI, vitesse de vidange, oesophage + sensible
CHOCOLAT, MENTHE, CAFÉ
diminue P du SOI
MÉDICAMENTS
aspirine, antiinflammatoire non stéroidiens, benzo,
Antidepresseurs tricyclique,
beta bloqueur
TRAUMA, EXERCICES, STRESS
70
Relaxation réflexe de l'estomac déclenchée par:
- Nerf vague libérant NO et VIP
- Relaxation du SOI
- Anticipation
71
quels sont les médiateurs chimiques des ondes de contractions gastriques?
Active: ACh + Gastrine
Inhibe: Norépinéphrine
72
Décris l'innervation du pylore.
Sympathique: Constriction du Sphincter
```
Parasympathique:
ACh (excitateur): constriction
fibres vagues (inhibiteur): Relaxation par VIP/NO
```
73
Décris les hormones qui agissent dans la constriction du pylore.
Cholécystokinine
Gastrine
Peptide inhibiteur gastrique
Sécrétine
(SéGa ChoPe
74
Quelles sont les mécanismes de contrôle de la vidange?
Hormones
Nerfs
Étirement = réflexe myentérique local
75
La muqueuse duodénale et jéjunale contient des récepteurs sensibles à quoi?
Acidité
Pression osmotique
Graisses
Produits de digestion (des graisses, peptides et protéines)
76
Que survient-il en présence d'acide dans le duodénum?
```
- de sécrétions gastriques
+ de motilité duodénale
Stimulation de chémorécepteurs
Libération de Sécrétine:
inhibe les contractions antrales
active contraction du sphincter pylorique
```
77
Que survient-il en présence de graisses dans le duodénum?
Diminution Vidange gastrique par:
- cholécystokinine (duo + jéjunum)
- peptide inhi. gastrique
78
Que survient-il en présence de solutions hyperosmotiques dans le duodénum?
Diminution Vidange gastrique par :
| -mécanisme nerveux + hormone (non identifiée)
79
Que survient-il en présence de peptides et a.a dans le duodénum?
Diminution Vidange gastrique par:
- Gastrine par les ¢ G (antre + duo) (gastrine augmente les contractions astrales et du sphincter)
- Peptide inhi. gastrique (GIP)
- Cholécystokinine
80
Quelles peuvent être les causes d'une gastroparésie?
- Idiopathique (1/3)
- Médicaments (opioides, ADT, phénothiazines)
- Vagotomie
- Diabète (10-76%)
- Insuffisance rénale, anorexie, Parkinson
81
Ouverture et fermeture du sphincter iléo-caecal contrôlée par :
Innervation intrinsèque: Plexus intramural
| Innervation extrinsèque: réflexe gastro iléal.
82
Décris les mouvements du côlon.
- Propulsion
- Segmentations
- Mouvements de masse
- Ondes péristaltiques
83
Décris la motilité du Caecum et du côlon proximal
-Segmentation (absorption des minéraux + eau)
Haustrale (tout le côlon proximal)
-Péristaltisme inversé
84
Décris la motilité du côlon central et distal
Mouvements de masse
| Segmentation
85
Qu'est-ce qui contrôle la motilité du côlon?
Plexus myentérique
SNA
-Activateur: ACh + Subs. P
-Inhibiteur: VIP et NO
RÉFLEXES:
- colono-colonique (distention=relaxation)
- gastro-colique (aliments estomac=motilité)
86
Décris la motilité du rectum et du canal anal.
```
RECTUM: Segmentation
ANUS:
-sphincter (2)
-remplissage du rectum = relâchement du sphincter interne et contraction du externe (envie)
-réflexe des sphincters de courte durée
```
87
Quelles sont les causes d'obstruction intestinale + côlon?
MÉCANIQUE:
- Extrinsèque (adhérences, hernie, endométriose, néoplasie)
- Intrinsèque (néoplasme, inflammation)
- Intraluminale (Corps étrangers)
VASCULAIRE:
-Ischémie, Infarctus
NON-MÉCANIQUE:
-Iléus (Rx, inflammatoire, neurogénique, métabolique, idiopathique)
88
Décris l'occlusion intestinale à haut niveau (gastrique/duodénal)
Vomissement abdondants, clairs ou alimentaires ou bilieux
Pas de dilatation
Péristaltisme normal ou caplotis
89
Décris l'occlusion intestinale à niveau moyen (petit intestin)
– Coliques périombélicales
– Vomissements modérés à sévères, bilieux , fécaloïdes
– Dilatation modérée
– Péristaltisme augmenté, bruits métalliques
90
Décris l'occlusion intestinale à niveau bas (côlon)
– Colique, douleur (périombélicale et basse)
– Vomissements tardifs, fécaloïdes
– Dilatation +++, Balonnement+++
– Péristaltisme espacé, bruits métalliques
91
Quels sont les facteurs de risque de la constipation fonctionnelle?
Femmes
Âge
Sédentarité
92
Quelles sont les causes de la constipation?
• Désordres métaboliques et endocriniens
– Diabète, hypothyroïdie, hypercalcémie, hypokaliémie, grossesse...
• Désordres neurologiques – Périphériques
– Centraux
• Désordres neuromusculaires et collagénoses
• Médicaments
– AINS, anticholinergiques, suppléments de fer, aluminium, opioïdes, anticonvulsivants, BCC, antagonistes 5HT3....
93
Quels Rx peuvent donner la constipation?
```
Anticholinergique
Suppléments de Fer
Aluminium
Opioïdes
Bloqueurs de canaux calciques
```
94
quels sont les Sx qui nécessite une investigation pour le syndrome du côlon irritable?
```
Saignements
Perte de poids
Douleur nocturne
Anémie
Hyperthermie
```
95
Absorption intestinale du Ca augmentée par..
- Calcitriol (Vit D)
- PTH
- Stéroïdes sexuels
- Hormones de croissance
- pH Acide
96
Absorption intestinale du Ca diminuée par..
- Cortisol
- Anions (oxalates)
- pH Alcalin
97
Quels sont les mécanismes régulateurs de l'absorption du Fer?
- Barrière muqueuse
| - Liaison à la ferritine
98
Décris le transport transcellulaire du Phosphate.
Cotransporteur apical Pi-Na
99
Absorption intestinale du Pi augmentée par..
Calcitriol
| Hypophosphatémie
100
Absorption intestinale du pi diminuée par..
Calcium
101
Décris l'absorption de la vitamine B12.
INTESTIN:
- protéases pancréatiques qui digèrent Protéine R
- Facteur intrinsèque protège de cette dégradation
102
Oligosaccharidases dans la bordure en brosse du duodénum et du jéjunum
Lactase
Sucrase
a-dextrinase
glucoamylase
103
Décris le transport des glucides.
GLU-GALAC
Transport actif et compétitif avec Na+ (apical)
enzyme Na-K-ATPase (basolatéral)
Transport facilité GLUT2 (basolatéral)
FRUCTOSE:
Transport facilité GLUT 5 (apical)
Transport facilité (baso)
104
Quel est le processus d'une allergie?
```
Dégranulation des mascottes
Histamine
5-hydroxytryptamine
prostaglandines
leucotriènes
```
105
Quels sont les rôles du mucus?
| de quoi est-il constitué?
Eau
Électrolytes
mélange glycoprotéine
```
PROTECTION + LUBRIFICATION
• Adhérence aux aliments
• Recouvre la paroi du tube digestif
• Résistance basse au glissement
• Adhérence des particules fécales
• Résistance à la digestion enzymatique
• Tampon
```
106
Qu'est-ce qui stimule la sécrétion de H+ et de Cl-?
Histamine
ACh
Gastrine
107
Que fait l'histamine sur la sécrétion gastrique?
```
Active pompes H-K-ATPase
Active AMPc
Active canaux Cl et K
Se lie aux récepteurs H2
Diffuse vers ¢ pariétales
libérée des ¢ entérochromafines-like.
```
108
Que fait l'ACh sur la sécrétion gastrique?
Ouvre canaux Calcique
Augmente [Ca] intra¢
Active canaux Cl et K
Active pompe H-K-ATPase
109
Que fait la gastrine sur la sécrétion gastrique?
(- puissant)
Se lie à des récepteurs
Augmenter [Ca2+] intra¢
110
Quels sont les agonistes des ¢ pariétales?
Stimule sécrétion d'acide
Histamine
ACh
Gastrine
(GHA)
111
Quels sont les antagonistes de la sécrétion d'acide gastrique?
Prostaglandines
Somatostatine
Facteur de croissance épidermique
112
Que fait la somatostatine sur la sécrétion gastrique?
Cellules D
Régulateur
Inhibe l'histamine
Diminue AMPc
113
Que fait le Facteur de croissance épidermique sur la sécrétion gastrique?
Inhibe Adényl cyclase
| Diminue AMPc
114
Quels séries de Prostaglandines inhibent la sécrétion gastrique?
E et I
Sécrétion du mucus et de bicarbonates + Contrôle débit sanguin
115
Que sécrètent les ¢ entrée-endrocines en présence de distension duodénale et présence d'acide gras er de glucose dans le duodénum?
HORMONES
CCK
Sécrétine
inhibent le péristaltisme
inhibent la production de sucs gastriques
116
Décris l'ulcère peptique
– Muqueuse gastrique ou duodénale
– Estomac, pylore, duodénum, diverticule de Meckel, site d’anastomose GI, jonction gastro-oesophagienne
– Destruction de la muqueuse ad au moins la musculaire muqueuse
• Érosion: destruction superficielle avec inflammation et congestion locale
• Ulcération: extension au-dessous de la musculaire muqueuse
– Douleur, saignement, perforation
117
Quelles sont les causes fréquentes des ulcères peptiques?
```
• Infection Helicobacter pylori
– Inflammation, toxine, acide
– Plus souvent des ulcères duodénaux
• AINS, aspirine
– Inhibition synthèse des prostaglandines.... – Plus souvent des ulcères gastriques
• Facteurs de risque – Äge
– Tabagisme (H. pylori)
– Histoire antérieure d’ulcère peptique – Comorbidité (MPOC, MCAS, IR..)
-Glucocorticostéroïdes avec AINS.
```
118
Décris l'interaction barrière muqueuse/ H. pylori.
- Libération cytokines
- Influx neutrophiles et macrophages
- Libération lysosymes, leucotriènes, radicaux libres
- Activation lymphocytes T et B par les ag des bactéries
119
Présentations cliniques du H.pylori.
* Asymptomatique
* Dyspepsie ( Sx GI hauts: douleurs épigastriques, ballonnements, satiété précoce, nausées
* Gastrites
* Anémie pernicieuse
* Ulcères peptiques
* Cancer gastrique...
120
Dans quelles situations on envoie consulter qqn quand on pense que c'est un ulcère peptique?
```
Hématémèse, méléna
Dysphagie
Perte de poids
Vomissements prolongés
Masse abdominale
Anémie
```
121
Quels sont les médiateurs chimiques de la sécrétion de pepsinogène?
- ACh
- Gastrine
- Sécrétine (duo)
- CCK (duo)
Réflexe nerveux local au contact muqueuse-acide
122
Nomme les fonctions exocrines du pancréas.
Sécrétine: composante aqueuse riche en bicarbonate
CCK: composante enzymatique
123
Nomme les signaux nerveux et hormonaux du pancréas
HCl
| produits de digestion dans le duodénum
124
Quelles sont les enzymes des sécrétions pancréatiques?
- ¢ des acinus
- Digestion lipides, protéines et glucides
- Protéases (forme inactive)
- -trypsine (tripsinogène)
- -Chymotripsine (chymotripsinogène)
- -Carboxypeptidase (procarboxypeptidase)
- a-amylase (forme active) (amidon--> oligo)
- Lipase pancréatique, cholestérol estérase, phospholipase
- Désoxyribo/ribonucléase
- enzymes pancréatiques (exocytose des zymogènes)
125
Par quoi est activée le trypsinogène?
1-entéropeptidase sécrétée par la muqueuse duodénale
| 2- Activation par la trypsine de la trypsinogène, chymotrypsinogène, procarboxypeptidase
126
Qu'est-ce qui inhibe la trypsine?
les protéines du jus pancréatique (empêche l'activation des enzymes protéolytiques)
127
Qu'est-ce qui stimule les sécrétions pancréatiques?
- Parasympathique
- Sécrétine
- CCK
128
Qu'est-ce qui inhibe les sécrétions pancréatiques?
-Sympahtique (diminue débit sanguin)
129
Qu'est-ce qui inhibe la sécrétion pancréatique des cellules des conduits extralobulaires?
Somatostatine
130
Que fait le foie pour le métabolisme des lipides?
• Biotransformation des chylomicrons d’origine alimentaire
– Lipoprotéine lipase (cellules endothéliales) hydrolyse les triglycérides en a.g. et glycérol----adipocytes
– Résidus des chylomicrons riches en cholestérol----foie
• Synthèse des lipoprotéines de très basse densité (LDL) qui sont ensuite converties en d’autres lipoprotéines
– riches en cholestérol et en triglycérides
• Hépatocytes:Source et excrétion du cholestérol
131
De quoi est composée la bile?
- Acides biliaires (65%) (digestion)
- Cholestérol
- Phospholipides (digestion) (lécithine)
- pigments biliaires
- bilirubine
- protéines
- électrolytes
132
La sécrétion primaire de la bile est stimulée par quoi?
CCK
conduits biliaires modifient la sécrétion primaire sous l'influence de la sécrétine (eau + bicarbonate)
133
Contraction de la vésicule biliaire après un repas est stimulée pAR QUOI?
CCK
134
Décris la bilirubine.
– Produit de la dégradation des érythrocytes
– Liée à l’albumine plasmatique
– Extrait par les hépatocytes, conjuguée avec lacide glucuronique et sécrétée dans la bile sous forme de glucuronides
– Conversion en urobilinogène par les bactéries du côlon
– Urobilinogène en partie absorbée
» urobilinogène absorbée excrétée dans les urines
» le reste est extrait par les hépatocytes et de nouveau sécrété dans la bile
135
Quelles sont les constrictions physiologiques de l'oesophage?
Arc de l'aorte
bronche souche gauche
Diaphragme
136
Qu'est-ce qui irrigue l'oesophage?
A. oesophagienne (aorte thoracique)
| A. gastrique gauche (tronc ceoliaque)
137
Qu'est-ce qui draine l'oesophage ?
HAUT: Plexus sous-muqueux --> VCS
BAS: Collatérales de la veine gastrique (branche veine porte) + Veines azygos + hémiazygos
138
Décris l'innervation de l'oesophage.
```
Nerfs vagues (moteur)
Nerfs sympathiques (moteurs et sensitifs)
```
139
Décris le drainage lymphatique de l'oesophage.
Vers les ganglions...
- cervicaux profonds
- médiastinaux
- gastriques
- du tronc coeliaque
140
Décris SOS.
Barrière de pression
empêche flux rétrograde + entrée d'air
passage laryngopharynx --> oesophage
141
Décris SOI.
haute pression
empêche le reflux
muscles lisses circulaires
142
Qu'est-ce que l'Atrésie de l'oesophage ?
maladie congénitale
Fistule
Division incomplète
143
Facteurs de risque du cancer de l'oesophage,
```
Alcool
Tabac
Aliments (nitramines)
Oesophagite chronique
Lésion produits de lessive
```
144
Où se situe l'estomac?
Sous le diaphragme
| région épigastrique, ombilicale et de l'hypocondre gauche.
145
Que fait la gastrine?
```
Stimule ¢ pariétale
¢ principales
Contraction SOI
Motilité gastrique
Relâchement Sphincter pylorique
```
146
Décris la vascularisation de l'estomac (artères + veines)
Artère:
-tronc ceoliaque (a.hépatique commune, a. gastrique gauche, a. splénique)
Veines:
- système porte
- Collatérales
(varices fauniques)
147
Décris l'innervation de l'estomac
- Autonome
- Plexus sous-muqueux (de Meissner) = sécrétions
- Plexus myentérique (d'Auerbach)
148
Décris le drainage lymphatique de l'estomac
Ganglions locaux
| Ganglions du tronc ceoliaque
149
Qu'est-ce qu'une sténose du pylore?
Épaississement musculaire
Pylore trop fermé
Dilatation proximale de l'estomac
150
Combien y-a-t-il de segments dans le duodénum? à quoi ils avoisinent
4 segments
1-2 = pancréas
4 = aorte
151
Quelles sont les ¢ des intestins? Que font-elles?
¢ absorbantes
¢ caliciformes
¢ entéroendocrine (sécrétine, CCK, peptide insulinotrophique glucodépendant)
¢ à granules acidophiles (lysozyme)
152
Replis permanants de la muqueuse et de la sous-muqueuse de l'intestin grêle.
Valvules conniventes OU plis circulaires
duodénum--mi-iléon
153
Comment sont organisées les glandes intestinales du suc intestinal?
En dépressions
154
Séreuse de l'intestin grêle le recouvre en entier
FAUX.
| sauf une partie du duodénum
155
Où les follicules lymphatiques sont-ils + abondants dans l'intestin?
Iléon
156
Décris la vascularisation du duodénum.
Tronc coeliaque
Mésentérique supérieure
Veines
Système porte
V. mésentérique supérireure
157
Décris l'innervation du duodénum.
Autonome
6,4 m
2,5 cm de diamètre
158
Décris la vascularisation du jéjunum et de l'iléon.
A. mésentérique supérieure
V. porte
159
Décris l'innervation du jéjunum et de l'iléon.
Autonome
160
ROtation ou fixation anormale de l'intestin.
Volvulus
| ischémie/nécrose
161
où se situe un diverticule de Meckel?
Iléon
| ulcération secondaire
162
Décris l'ischémie intestinale aigue.
- Avec ou Sans oblitération
- Thrombose A. et V. mésentérique
Sans oblitération = forme la plus mortelle et la plus répandue des maladies de l'intestin
Taux de mortalité = 100%
Douleurs spasmodiques
163
Décris les facteurs de risque de l'ischémie intestinale aigue.
- âge (>50ans)
- Maladie coronarienne arthéroscléreuse
- insuffisance cardiaque
164
Décris la maladie de Crohn.
- Affection inflammatoire chronique
- processus discontinu
- atteint le mésentère et les ganglions
- génétique
- Douleur QID, diarrhée, hyperthermie
- Atteinte générale
- Malabsorption
165
Décris les rôles du colon.
Termine absorption
production de vitamines
Forme les selles
1,5 m
6,5 cm de diamètre
attaché à paroi abdominale par mésocôlon
caecum = 6 cm de long
Pas de valvules et de villosités
follicules lympahtiques
Haustrations: bandelettes de muscles longitudinaux contractées
166
Quelles parties du côlon est rétropéritonéale?
Côlon ascendant
Côlon descendant
Côlon sigmoïde
167
Décris le rectum et le tube anal.
Rectum: 20 cm, devant coccyx et sacrum
Tube anal: 2-3 cm, plis longitudinaux (colonnes anales) contiennent les vaisseaux.
Anus: Sphincters
168
Quelles sont les ¢ du colon?
Cellules absorbantes
| ¢ caliciformes
169
Décris la vascularisation du côlon.
A. mésentérique supérieure
A. mésentérique inférieure (desendant, sigmoïde, rectum)
A. sacrale moyenne (rectum)
Branches iliaque commune
V. porte
170
Quels sont les 3 types de douleurs abdominales coliques.
1-Émanant des viscères (sourde, persistante, mal localisée)
2- Pariétale (profonde, facile à décrire)
3- Irradiée
171
Décris la douleur rectale
- faire caca fait mal
- Ténesme
- besoin de chier impérieux
- Sensation qu'il reste du caca
172
Quels sont les facteurs de risques du cancer du colon?
- Polypes
- Colite ulcéreuse
- Alimentation
173
Décris la diverticulite /lose
1/2 personnes >50 ans
174
Quel canal S’unit au canal cholédoque en provenance du foie et de la vésicule biliaire?
Canal pancréatique (DE WIRSUNG)
175
Canal commun unissant le canal cholédoque et pancréatique.
Ampoule hépato-pancréatique OU AMPOULE DE VATER
176
Canal qui débouche à 2,5 cm au dessus de l'ampoule hépato-pancréatique.
Canal pancréatique accessoire
| CANAL DE SANTORINI
177
Décris la partie endocrine et exocrine du pancréas.
```
ENDOCRINE
Ilots de Langerhans
-Insuline
-Glucagon
-Somatostatine
-Polypeptides pancréatiques
```
```
EXOCRINE
Acini (amas de ¢)
Suc pancréatique (eau, bicarbonate, sodium, enzymes)
Enzymes:
- Amylase
- Trypsine, chymotrypsine, carbopeptidase (prots)
- Lipase
- Ribo/désoxyribonucléase
```
178
Décris la vascularisation du pancréas.
Tronc coeliaque
A. mésentérique supérieure
V. porte
V. splénique
V. mésentérique supérieure
179
Décris l'innervation du pancréas.
Autonome
Nerf vague
Nerfs splanchniques
180
Une masse ou un abcès du pancréas peut créer quoi?
Compression de la veine porte, des canaux biliaires, de la VCI
181
Que cause un cancer du pancréas au niveau de la tête ?
Obstruction extrahépatique de canaux biliaires
182
Que cause un cancer du pancréas au niveau du corps?
Infiltration des nerfs du postérieur
Douleur dorsale
Obstruction de la VCI
183
Décris la pancréatite aigue.
Autodigestion, nécrose, hémorragie
| Augmentation de la lipase et de l'amylase
184
Décris la pancréatite chronique.
Inflammation
fibrose
destruction progressive
185
De quoi est recouvert le foie?
Capsule de Glisson
186
Espaces tapissés d'endothélium à travers lequel circule le sang pour le foie.
Sinusoïdes
187
Décris la circulation porte hépatique.
Sang veineux des organes GI + rate vers le foie
Union des V. mésentériques supérieures, splénique et cystique
188
Que cause une cirrhose du foie?
vascularisation anormale des hématocrites
| hypertension portale
189
Responsable de plusieurs cas d’obstruction extrahépatique des canaux biliaires (ictère + rétention de la bile)
Tête du pancréas
190
Infiltration des nerfs de la cavité postérieure avec douleur dorsale secondaire. Obstruction de la VCI.
Corps du pancréas
191
Processus d’autodigestion avec activation enzymatique
Pancréatite aigue.
192
Foie est friable et très vascularisé. Il est facilement rupturé
Hépatomégalie:
insuffisance cardiaque
hépatite
métastases
-hémorragie massive
193
Inflammation et nécrose hépatocellulaire
Hépatite
194
De quelle nature peut être une hépatite fulminante?
Viral
| médicamenteuse
195
– Atteintes inflammatoire, toxique, métabolique chronique
| – fibrose et régénération hépatocellulaire avec nodules.
Cirrhose du foie
196
Quelles sont les facteurs de la cirrhose du foie?
Alcool
| Hépatite
197
4 catégories de manifestations cliniques d'une cirrhose du foie
* taille et consistance du foie (ferme, + gros/+petit)
* dommage hépatocellulaire (ictère, angiome, mains rouges, génicomastie, perte de cheveux, trouble coagulation, ascite, encéphalite)
* hypertension portale (augmentation de résistance, circulation collatérale sys. porte/circulation systémique: varices / splénomégalie)
* manifestations extra-hépatiques
198
Où se trouvent les vaisseaux sanguins dans la dent?
Cavité pulpaire
199
Quelles sont les fonctions du plexus sous-muqueux?
Sécrétions
Absorption locale
Plissements muqueuse
Muscles sous-muqueux
200
Quelles sont les fonctions du plexus myentérique?
Activité motrice
| Peptides inhibiteurs vasoactifs (inhibition sphincter)
201
Qu'innerve le SNentérique?
```
TOUT
¢ sécrétrices (endo/exocrines)
¢ musculaires
¢ muscle sous-muqueuse
Vaisseaux sanguins (débit)
```
202
Décris l'activation coordonnée du SN entérique.
```
Sécrétions ( eau, électrolytes, mucus)
Flot sanguin (pour sécrétions)
Contractions musculaires (propulser le contenu)
```
203
Sécrétion de médiateurs à proximité des ¢ cibles.
Paracrine (ex: histamine)
204
Sécrétion de médiateurs par les fibres nerveuses
Neurocrine
205
Sécrétion d'hormones
Endocrine
206
Quelles sont les hormones de l'estomac?
Gastrine
| Somatostatine
207
Quelles sont les hormones du duodénum/jéjunum?
Sécrétine
CCK
motiline
GIP
208
Quelles sont les hormones du pancréas?
Insuline
Glucagon
Somatostatine
209
Quelles sont les hormones de l'iléon/colon?
Entéroglucagon
| Somatostatine
210
Quelles sont les ¢ paracrines du système digestif?
- Histamine pour la sécrétion d'HCl
| - Médiateurs de l'inflammation
211
cellules sécrétrices et cellules cibles dans le tractus gastro- intestinal
Contrôle intrinsèque (prédominant)
212
cellules endocrines et cellules nerveuses (neurones) à l’extérieur du tractus gastro-intestinal
Contrôle extrinsèque
213
Décris le chemin d'un réflexe entièrement intégré dans le SNentérique.
Récepteurs tube digestif
ganglions sympathiques
tractus digestif
214
Le contrôle de la motilité est un réflexe ...?
Extrinsèque (central)
215
LE contrôle de la sécrétion est un réflexe...
Extrinsèque (central)
216
Réflexes provenant du tube digestif, passant par la moelle épinière ou le tronc cérébral et retournant au tractus digestif
- Réflexe estomac/duo --> tronc --> tractus GI
- Réflexe douloureux
- Réflexe de défécation
217
Quels sont les stimuli du péristaltisme?
- DISTENSION (+++)
- irritation
- stimulation parasympathique
218
Où retrouve-t-on la segmentation
intestin grêle
| Côlon
219
Décris la phase oesophagienne dans la déglutition.
- Onde péristaltique primaire (traverse l'oesophage)
| - Onde secondaire déclenchée par distension (mécanorécepteurs = SNintrinsèque+Réflexe)
220
Comment s'ouvre le SOS.
à l'initiation du péristaltisme
221
Comment s'ouvre le SOI
Nerfs vagues inhibiteurs (relaxation)
Déclencher par le péristaltisme
Neuromodulateurs: VIP + NO
222
Que provoque une dysphagie aux solides et aux liquides?
Problème de motilité
223
Que provoque une dysphagie aux solides?
Obstruction mécanique
224
Une obstruction oesophagienne distale s’exprime dans environ 30 % des cas par de la...
dysphagie cervicale
225
Quelles sont les Causes « digestives » les plus communes de douleurs poitrine?
Reflux
Oesophagite infectieuse
produits irritants
226
Quel est le réservoir de l'estomac?
Fundus et Corps (peu de contraction=musculeuse pas épaisse)
227
Où se produit la fragmentation et le mélange?
Antre pylorique
228
Quelle enzyme intervient dans la production des érythrocytes dans l'estomac?
Facteur intrinsèque.
229
Quelle couche de la musculeuse est la + importante dans l'estomac?
Circulaire
230
Quelles sont les afférentes de l'estomac?
Distension
Pression
pH
Douleur
231
Décris l'innervation de la motilité gastrique.
Intrin/extrinsèque
Para = stimule
Sympa = inhibe
232
Quelle est la réponse au remplissage de l'estomac?
RELAXATION RÉFLEXE par:
- Nerf vague (VIP et NO)
- SOI
- Anticipation
233
Quelle est la réponse au mélange et vidange gastrique?
FUNDUS ET CORPS:
- contraction faible (peu de mélange)
- déposition des aliments en couche
ANTRE:
- Mélange (+++)
- contraction + Propulsion
- anneaux de contraction péristaltique
- expulsion + rétropulsion (retour dans l'antre)
234
Différence entre motilité gastrique en état PC ou à jeun.
POST-PRANDIAL:
contraciton de l'Antre 3/minutes
À JEUN:
repos (75-90min) + contractions fortes (5-10min)
-Cycle de contraction de l'estomac jusqu'à l'iléon! (complexe migratoire myoélectrique)
235
Par quoi sont activés les contractions gastriques
- Onde électrique lente (corps)
- Médiateurs chimiques
- -ACh+gastrine active
- -Norépinéphrine inhibe
236
Quels sont les rôles du pylore?
Controler la vidange
| Prévient la régurgitation.
237
La vitesse de vidange des graisses ne peut excéder...
la capacité d’émulsifier les graisses par la bile
238
La vitesse de vidange des acides ne peut excéder...
la capacité de neutralisation des acides par les sécrétions pancréatiques
239
La vitesse de vidange des autres aliments ne peut excéder..
la capacité du petit intestin de transformer ces aliments
240
Que fait la présence d'acide gastrique dans la motilité?
- diminue contractions gastriques
- augmente motilité duodénale
- mécanismes nerveux+hormonaux:
- -chémorécepteurs stimulés
- -sécrétine libérée (diminue vitesse de vidange = inhibe contractions antrales) (augmente contraction pylore)
241
Que fait la Sécrétine.
diminue vitesse de vidange = inhibe contractions antrales
242
Qu'est-ce qui provoque une diminution de la vidange gastrique.
Présence d'acide dans le duodénum
Présence de produits de digestion des graisses
Pression osmotique du contenu duodénal
Présence de peptides et d'a.a
243
Que fait la présence de produits de digestion des graisses dans la motilité?
Diminue la vitesse de vidange:
- CCK (duo+jéju)
- Peptide inhibiteur gastrique
244
Quelle est la vitesse de vidange gastrique en présence de solutions hyperosmotiques?
Elle diminue
245
Que fait la Présence de peptides et d’acides aminés dans le duodénum
Diminue la vidange:
- -Gastrine (augmente contractions antrales + contractions du pylore)
- -Peptide inhibiteur gastrique (GIP)
- -CCK
246
Délai de la vidange gastrique en l’absence d’ obstruction mécanique
Gastroparésie
Causes; Rx + Diabète
247
Vidange gastrique rapide avec des Sx vasomoteurs et GI.
Dumping syndrome (post-chirurgie)
248
Que peut causer le dumping syndrome tardif?
Hypoglycémie
249
Quels sont les réflexes e l'intestin grêle?
LOI DE L'INTESTIN
contraction derrière le bolus + relaxation devant
RÉFLEXE INTESTINO-INTESTINAL
Surdistension= relaxation
RÉFLEXE GASTRO-ILÉAL
sécrétions gastriques =motilité iléon
250
Décris le complexe migratoire myoélectrique
Contraction intestinale intense À JEUN (75-90min)
| Estomac-iléon terminal
251
Décris l'activité contractile de la musculaire muqueuse (intestin)
- 3/min
- modifie plis et replis muqueuse
- circulation lymphatique
252
Par quoi est contrôlé le sphincter oléo-caecal?
Innervation intrin: Plexus intramural
| Innervation extrin: Réflexe gastro-iléal
253
par quoi est contrôlé la vidange de l'iléon?
Sphincter iléo-caecal
254
Décris l'innervation du colon.
Stimulation Parasympathique:
Augmente motilité
Stimulation Sympathique:
Inhibe Motilité
255
Quels sont les mouvements du colon?
propulsion
segmentation (++caecum-proximal)
mouvement de masse (1-3 /jours)
onde péristaltique
256
Décris le mouvement de masse.
```
1-3 /jour
début: milieu du colon transverse
pendant ou juste après un repas
Onde longue
RÉflexe gastro-colique
```
257
La segmentation haustrale affecte quoi?
Tout le côlon proximal en même temps
258
Décris la motilité du caecum-colon proximal.
Segmentation (+ haustrales)
| Péristaltisme inversé
259
Décris la motilité du colon central et distal.
Mouvement de masse
| Segmentation
260
Quel système joue un rôle dans la défécation?
Parasympathique
261
Comment se fait la réabsorption active du Na?
Trans¢
262
Comment se fait la réabsorption passive du Na?
Trans¢
| Para¢
263
Quelles sont les 4 routes du transport de l'eau?
Diffusion
Canaux
Uniporteurs (canal urée)
Cotransporteurs (Na-Glu/K-Cl/Na-K-2Cl)
264
Le transport transépithélial de l’eau peut
| être:
- Osmose
- couplé au turnover fonctionnel des protéines
- les 2 (GLUT1 et GLUT2)
265
Transport de l'eau en réponse à un repas.
Cellules absorbantes:
- Passif
- APICAL: Na-Glu et Na-a.a
- BASO: GLUT2 et Cotrans K-Cl
Cellules sécrétrices:
-Na-K-2Cl (baso)
266
Transport Na.
APICAL:
- canal Na
- Trans Na-Nutriments
- Antipor Na-H
BASO:
- Pompe Na-K-ATPase
- canal à K
267
Transport Cl
APICAL:
- échangeur Cl-HCO3 couplé à altiport Na-H (iléon-colon proximal)
- échangeur Cl-HCO3 indépendant de Na (colon distal)
BASO:
- Canal
- Échangeur
268
Quel est le principal facteur de sécrétion de fluides?
Chlore
269
Sécrétion Chlore
```
APICAL:
Canal Cl (canal CFTR=fibrose kystique)
```
BASO:
-Cotrans Na-K-2Cl
270
Sécrétion des électrolytes et de l’eau par les cellules épithéliales intestinales Via l’action de quels seconds messagers
AMPc
| Ca2+
271
Que fait le choléra?
Augmentation des sécrétions par les ¢ épithéliales intestinales.
Active AMPc
Sécrétion Cl-->Na-->Eau
272
Sécrétion K+ (côlon).
APICAL:
H-K-ATPase
BASO:
Cotrans K-Cl
Canal K
273
Anion important pour l’homéostasie des fluides de l’intestin
Bicarbonate
274
Transporteurs Bicarbonate
BASO:
| Cotrans Na-HCO3-
275
Sécrétion bicarbonate
Électrogénique+Électroneutre
APICAL:
Mouvement Cl- (échangeur Cl-HCO3-)
276
Dans quelle partie de l'intestin fait-on la sécrétion du HCO3?
Duodénum
277
Dans quelle partie de l'intestin fait-on une absorption importante de Cl- et HCO3-?
Jéjunum
278
Dans quelle partie de l'intestin fait-on une absorption de Cl- en échange de HCO3-?
Iléon-Côlon
279
Que font les a.a à courte chaine?
* Modulation de la croissance et de la maturation des cellules épithéliales du côlon
* Favorise la réabsorption de Na et de fluides au côlon
280
Régulation du transport des électrolytes et de l'eau
(Alpine)
- Autocrine
- Luminale
- Paracrine
- Immunologique
- Neuronale
- Endocrinien
```
Aldostérone
Glucocorticoides
Catécholamines
Somatostatine
Opioides
```
(Gasoc)
281
Que fait l'aldostérone sur la régulation du transport des électrolytes et de l'eau?
- Sécrétion de K+
- Absorption Na+ et eau (côlon)
- Canaux Na+
282
Que fait la glucocorticoide sur la régulation du transport des électrolytes et de l'eau?
- absorption eau + électrolytes
| - pompe Na-K-ATPase
283
Que font les catécholamines sur la régulation du transport des électrolytes et de l'eau?
-récepteurs alpha = augmente absorption NaCl = diminue sécrétions iléon
284
Que fait la somatostatine sur la régulation du transport des électrolytes et de l'eau?
Stimule absorption de l'eau
inhibe sécrétions
diminue [AMPc]
285
Que font les opioides sur la régulation du transport des électrolytes et de l'eau?
stimule absorption minéraux + eau
inhibe motilité
CONSTIPATION
286
Décris la Régulation du transport des électrolytes
| et de l’eau par le Système nerveux entérique.
Stimule la sécrétion: ACh + VIP
287
Décris la Régulation du transport des électrolytes
| et de l’eau par le Système nerveux parasympathique.
Diminue Absorption
| Augmente sécrétions
288
Décris la Régulation du transport des électrolytes
| et de l’eau par le Système nerveux sympathique.
Diminue la sécrétion
Neuropathie autonome diabétique= diarrhée
289
Décris la Régulation du transport des électrolytes
| et de l’eau par le Système immunitaire GI.
histamine, sérotonine,prostaglandines et thromboxanes, leucotriènes, facteur d’activation des plaquettes, adénosine, NO et endothéline
Augmente sécrétion
Inhibe absorption
290
Décris la Régulation du transport des électrolytes et de l’eau avec l'Équilibre acido-basique
• Influence intracellulaire du HCO3- sur la sécrétion
du Cl-
• Altération des échanges Na+/H+ par des variations du pH cellulaire et de la PaCO2
291
Décris la Régulation du transport des électrolytes et de l’eau avec l'effet osmotique.
• Pas de maintien de gradient osmotique contrairement
aux reins
• Influence de solutés non absorbable
(hydrates de C, Mg, sulfate de phsophate)
292
Absorption du Calcium.
```
duo-jéju = 65%
Iléon = 35%
```
293
Absorption du Calcium augmentée par..
```
Calcitriol (vitamine D)
PTH
Stéroïdes sexuelles
Hormone croissance
pH acide
```
294
Absorption du Calcium diminuée par..
Cortisol
Anions (oxalates)
ph alcalin
295
Fe+++ convertit en Fe++
Ferriréductase (apical)
296
Quels sont les mécanismes régulateurs de l'absorption du fer?
- Barrière muqueuse
| - liaison irréversible avec fertile
297
Transport Phosphate.
```
Para¢ = passif
Trans¢ = actif
```
APICAL:
Cotrans Pi-Na
298
Transport du phosphate augmentée par quoi?
Calcitriol
| Hypophosphatémie
299
Transport du phosphate diminuée par quoi?
Calcium
300
Quel rôle principal joue l'acide folique?
Synthèse ADN
Réserve hépatique 2-6 mois
Synthèse par la microflore du colon
Absorption sous forme de monoglutamate
301
Absorption de la vitamine B12.
réserve foie 3-5 ans
PHASE GASTRIQUE
- pH acide estomac = libère vit.B12
- liaison protéine R + facteur intrinsèque
PHASE INTESTINALE
- protéases pancréatiques digèrent protR
- Vit libérée = liaison facteur intrinsèque (FI)
- complexe FI-B12 (lie récepteurs)
SANG PORTAL
-complexe lie protéine transcobolamine II
302
Enzymes digestives des glucides.
```
a-amylase salivaire + pancréatique:
maltose,
maltotriose,
α-dextrine et
α-1,4 malto- oligosaccharides
```
303
Quels sont les oligosaccharidases en apical?
Lactase (glu+galac)
Sucrase (glu+fruc)
a-dextrinase
glucoamylase (malto-oligo = glucose)
304
Lieu d'absorption maximal du glucose?
Duodénum
| Jéjunum proximal
305
Absorption glucose et galactose (transporteurs).
Transport actif, compétitif:
APICAL: Lié au Na
BASOLATÉRAL:
Rôle : enzyme Na-K-ATPase
GLUT2 (diffusion facilitée)
306
Absorption fructose (transporteurs).
APICAL:
| GLUT5
307
Enzymes de digestion des protéines.
Pepsinogène --> Pepsine
| Protéases pancréatiques (proenzymes: trypsine, chymotrypsine, carboxypep, élastase)
308
Absorption des protéines.
| + transport
Duodénum
Iléon>jéjunum
APICAL: gradient H+
BASO: dépendant Na ou NON
309
QU'advient-il lors d'une allergie?
Dégranulation des mastocytes, libération d’histamine, de 5-
| hydroxytryptamine, prostaglandines et leucotriènes
310
Enzymes de digestion des lipides.
```
Lipases linguale
Lipases gastriques
Enzymes pancréatiques lipolytiques (lipase pancréatique
Colipase
Estérase de cholestérol
Phospholipase A2)
```
311
Quelle enzyme inactive la lipase pancréatique?
Colipase
312
La lipase pancréatite est inhibée par quoi?
Sels biliaires
313
Que font les acides biliaires?
Forment des micelles
314
Concentration minimale essentielle d’acides biliaires
Concentration micellaire critique
315
Quelles sont les fonctions des micelles?
* Les micelles diffusent dans les microvillosités
* Les micelles contribuent à saturer la solution aqueuse en acides gras, monoglycérides, cholestérol et autres lipides en contact avec la muqueuse
316
L'étape limitante de l'absorption des graisses dépend de quoi?
- Gradient de [ ]
| - Gradient de pH
317
Où se fait l'Estérification des acides gras, des phospholipides et du cholestérol
RE
318
Décris les étapes de transformation des lipides vers la lymphe et le sang.
– Synthèse d’apolipoprotéines par le réticulum endoplasmique rugueux
– Formation des chylomicrons • Apolipoprotéines + lipides
– Sortie des chylomicrons par exocytose
– Diffusion des chylomicrons dans les capillaires lymphatiques ayant des pores plus grands que les capillaires sanguins
– Transport des chylomicrons par la lymphe vers la circulation veineuse
319
Où sont absorbés les acides biliaires?
Iléon terminal
320
Qu'est-ce qui augmente l'absorption des vitamines liposoblubes?
Acides biliaires
| Lipides
321
Quelles sont les fonctions du mucus ?
```
PROTECTION + LUBRIFICATION
• Adhérence aux aliments
• Recouvre la paroi du tube digestif
• Résistance basse au glissement
• Adhérence des particules fécales
• Résistance à la digestion enzymatique
• Tampon
```
322
Que contiennent les cryptes de Lieberkuhn?
¢ sécrétrices de l'intestin
323
Quelles sont les glandes complexes?
Pancréas
| Foie
324
Quelles sont les glandes tubulaires profondes?
Estomac + partie supérieure du duodénum.
HCl + Pepsinogène
325
Que stimule le contact alimentaire sur l,épithélium?
¢ à mucus
| ¢ glandulaires profondes (HCl, pepsinogène)
326
Que fait le SNparasympathique sur la sécrétion des glandes?
- augmente débit de sécrétion
| - bouche au duodémum + partie distale du côlon.
327
Que fait le SNsympathique sur la sécrétion des glandes?
- augmentation faible-modérée des sécrétions
| - vasocontriction des vaisseaux sanguins des glandes
328
Que font les hormones sur la sécrétion des glandes?
- Sécrétion des sucs gastriques + pancréatiques
| - stimule la vésicule biliaire
329
Décris les sécrétions salivaires.
Séreuse=
Ptyaline (a-amylase amidon)
Muqueuse=
mucine (lubrification des aliments pour déglutition)
330
Quelles sont les sécrétions gastriques?
```
– acide chlorhydrique
– pepsine
– facteur intrinsèque
– mucus
– Bicarbonate
– Etc.
```
331
Que permet la gastrine?
Sécrétion d'HCl et de pepsinogène
332
Que permet le bicarbonate et le mucus?
protection chimique et mécanique de l ’estomac
333
Quels sont les composants du jus gastrique?
HCl, eau, sel, pepsines, facteur intrinsèque et bicarbonate
334
Décris la composition ionique en fonction de la vitesse de vidange gastrique.
[H+] augmente
[Na+] diminue
Cl- anion dominant
[K+] Plus élevé que dans le sang.
335
La vitesse de sécrétion d'acide dépend de quoi?
variation individuelle du nobre de ¢ pariétales.
336
Décris le syst;me de sécrétion de HCl dans la lumière gastrique.
- H+ contre un gradient (sort de la ¢) par:
- Pompe H-K-ATPase
BASOLATÉRAL:
-excès de HCO3 excrété hors de la ¢ en échange de Cl- (cotransport)
sortie de K
Cl- dans la lumière
337
Quelle fonction gastrique est essentielle à la vie?
Facteur intrinsèque
338
Que contient le bicarbonate?
Na, Cl, K, HCO3-
| couche de mucus alcaline
339
Sécrétion de bicarbonate augmentée par quoi?
ACh
340
Qu'est-ce qui inhibe la sécrétion de mucus et de bicarbonate?
Aspirine
AINS
Gastrite, ulcères
341
Qu'est-ce qui inhibe la sécrétion de bicarbonate?
```
Agonistes alpha (épinéphrine)
ulcère de stress
```
342
Histamine libérée par quoi?
¢ entérochromafine-like
343
Que fait l'histamine sur le contrôle de la sécrétion acide?
Liaison récepteurs H2 (¢ pariétales)
Augmente [AMPc]
Acitve canaux Cl, K
Active pompe H-K-ATPase
344
Que fait l'ACh sur le contrôle de la sécrétion acide?
Ouvre canaux Ca
Augmente [Ca2+]
Active canaux Cl et K
Active Pompe H-K-ATPase
345
Que fait la gastrine sur le contrôle de la sécrétion acide?
Agoniste - puissant
| augmente [Ca2+]
346
Quels sont les antagonistes endogènes de la sécrétion acide?
Prostaglandines
Somatostatine (inhibe histamine + AMPc)
Facteur de croissance épidermique (diminue adényl cyclase + AMPc)
(Sont Pas Fins)
347
Quelles sont les phases de contrôle de sécrétion acide?
* Phase céphalique (plexus SM)
* Phase gastrique
* Phase intestinale
348
Que fait la sécrétine ?
diminue la péristaltisme gastrique
| diminue la production de sucs gastriques
349
Que fait CCK?
diminue la péristaltisme gastrique
350
Décris l'érosion et l'ulcération.
* Érosion: destruction superficielle avec inflammation et congestion locale
* Ulcération: extension au-dessous de la musculaire muqueuse
351
Colonisation de H.Pylori dans l'antre gastrique provoque quoi?
Ulcération duodénale
| augmente HCl
352
Colonisation de H.Pylori dans le corps gastrique ou pangastrique provoque quoi?
Ulcères gastriques
353
Décris le processus de formation d'un ulcère duodénal.
Inflammation antrale →
Diminution de la production de somatostatine par les cellules D → Augmentation de la sécrétion de la gastrine par les cellules G → Augmentation de la production d’HCl → Changement de la muqueuse duodénale →
Colonisation par H. pylori →
Inflammation, dommage, ulcération
354
Décris le processus de formation d'un ulcère gastrique
Inflammation corps de l’estomac ou pangastrique →
Diminution de la production de somatostatine par les cellules D → Augmentation de la sécrétion de la gastrine par les cellules G →
Production d’HCl inchangée ou diminuée ( inflammation du corps)→ Atrophie des glandes gastriques .... →
Ulcère entre le corps et l’antre > petite courbure
355
Quels sont les médiateurs chimiques de la pepsinogène
```
ACh
Gastrine
Sécrétine (duo)
CCK (duo)
(Gros SAC)
```
Réfkexe nerveux local
356
Composante aqueuse (bicarbonate) des ¢ exocrines du pancréas stimulée par quoi?
Sécrétine
357
Composante enzymatique des ¢ exocrines du pancréas stimulée par quoi?
CCK
358
Décris le rôles des SNA (para/sympa) sur la sécrétion pancréatique
Para; stimule sécrétion
| Sympa: inhibe sécrétion
359
Quelles enzymes composent les protéases du pancréas.
```
– Trypsine
• trypsinogène
– Chymotrypsine
• Chymotrypsinogène
– Carboxypeptidase
• procarboxypeptidase
```
SOUS FORME INACTIVE
360
Comment est activée le trypsinogène?
par une entéropeptidase
| puis par la trypsine
361
Que fait la somatostatine pour les sécrétions pancréatiques?
inhibe la sécrétion des cellules des conduits extralobulaires
362
La sécrétion primaire de la bile est stimulée par quoi?
CCK
363
La sécrétion d'un liquide riche en bicarbonate et eau modifiant la sécrétion primaire est stimulée par quoi?
Sécrétine
364
La contraction de la vésicule biliaire après un repas est stimulée par quoi?
CCk
365
Décris la composition des acides biliaires.
Acides biliaires primaires synthétisés par le foie
Acides biliaires secondaires provenant de la déhydroxylation des acides primaires par les bactéries intestinales
366
Avec quoi peuvent être conjugué les acides biliaires?
Glycine
| Taurine
367
Où est le sphincter d'oddi?
Retourne la bile vers la vésicule.
368
Qu'est-ce qui active la contraction de la vésicule biliaire et la relaation du sphincter d'oddi?
ACh
Gastrine (Céphalique et gastrique)
CCK (Intestin)
