Tachykarde Herzrhythmusstörungen

Question 1

tachykarde supraventrikuläre HRST (7x)

Answer 1

• Sinustachykardie
• Fokale atriale Tachykardie (AT)
• Junktionale ektope Tachkardie (JET; pädiatrisch)
• AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT)
• AV-Reentrytachykardie (AVRT=WPW-Tachykardie)
• Vorhofflattern (typisch-atypisch)
• Vorhofflimmern

Question 2

tachykarde ventrikuläre HRST (4x)

Answer 2

• monomorphe VT
• polymorphe VT
• Kammerflattern
• Kammerflimmern

Question 3

2 pathophysiologische Mechanismen

Answer 3

1. kreisende Erregung (Reentry)

2. gesteigerte Automatie (Fokus)

Question 4

Definition Schmalkomplextachykardie

Answer 4

QRS<120ms

supraventrikulär= gutartige Tachykardie

Question 5

Definition Breitkomplextachykardie

Answer 5

QRS>120ms

ca. 80% ventrikulär= lebensbedrohliche Tachykardie

Question 6

Wann ist eine Breitkomplextachykardie nicht ventrikulär sondern SVT? (5x)

Answer 6

1. LSB (vorbestehend)
2. RSB (vorbestehend)
   =>15-30% von Breitkomplextachykardien sind SVT mit Schenkblock (regelmäßig und monomorph)
3. funktioneller Leitungsblock (frequenzabhängig)
4. akzessorische Leitungsbahn (WPW-Syndrom)
5. ventrikuläre Stimulation

Question 7

Wichtige EKG-Kriterien, die für eine Kammertachykardie sprechen:

Answer 7

• konkordante Komplexe: nur positive oder negative Ausschläge in allen Brustwandableitungen
• Fusionsschläge oder “ventrikular captures” durch Sinusaktion

Question 8

Frequenz Kammerflattern

Answer 8

250-350/min

Question 9

Frequenz Kammerflimmern

Answer 9

> 350/min

Question 10

Long-QT-Syndrom: Ätiologie (3x)

Answer 10

• hereditär: LQTS1-LQTS12
• erworben
• medikamentös: Amiodaron, Sotalol, Chinidin

Question 11

Brugada Syndrom: Ätiologie und EKG Befunde

Answer 11

-hereditäre Na-Kanalopathie, Gen SCN5A
ODER
-medikamentös: Antibiotika (Makrolide, Gyrasehemmer); Antidepressiva (Amitriptylin); Neuroleptika (Haloperidol)

typische Trias: Herzgesund, typisches EKG, SCD

EKG; inkompletter RSB, persistierende ST-Strecken-Hebungen in V1-V3

Bei “verborgenem” Brugada Syndrom kann die EKG-Veränderungen durch Gabe von Ajmalin, Procainamid oder Flecainid provoziert werden.

Question 12

akute Therapie Monomorphe VT (4x)

Answer 12

• Amiodaron
• Klasse I Antiarrhythmika
• Überstimulation
• Elektr. Kardioversion

Question 13

akute Therapie Kammerflimmern/-flattern

Answer 13

Defibrillation-Reanimation

Question 14

akute Therapie Torsade de pointes:

Answer 14

Mg2+-Gabe, passagerer Pacer, QT-verlängernde Substanzen meiden, ggf. Defibrillation

Question 15

Torsade-de pointes VT

Answer 15

Im EKG sieht man sich um die isoelektrische Linie drehende Wellen (Kammerkomplexe) mit Frequenzen >150 min-1, die sich etwa alle fünf bis zehn Schläge in ihrer Amplitude ändern, was zu ihrem typischen spindelförmigen Aussehen führt.

Die Torsade-de-Pointes-Tachykardie kann durch eine Extrasystole, die in die vulnerable Phase der Repolarisation fällt, ausgelöst werden.

Long-QT-Syndrom

Question 16

Therapie chronische VT

Answer 16

symptomatisch: ß-Blocler, Klasse I und III Antiarrythmika (NICHT bei Torsade de pointes), Ablation
prognostisch: ICD, ß-Blocker, Amiodaron (NICHT bei TdP)

Question 17

Indikation ICD (4x)

Answer 17

1. Reanimation bei Kreislaufstillstand
2. Symptomatische VT
3. LVEF chronisch <35%
4. Arrhythmogen Herzerkrankung

Question 18

Sinustachykardie vs. paroxysmale SVT

Answer 18

Sinustachykardie: gradueller HF Anstieg. P-Wellen Morphologie zeigt trotzdem Sinusrhythmus

paroxysmale SVT: schlagartiger Beginn; kein Sinusrhythmus

Question 19

Ursachen Sinustachykardie:

Answer 19

Fieber, Anämie, Hypovolämie, Hypoxie, Hyperthyreose, Lungenembolie…

Question 20

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT); Pathophysiologie und Diagnostik/EKG

Answer 20

• Pathophysiologie: langsamer und schneller Pathway überschneiden sich
• EKG (Ruhe und Anfalls EKG): P-Wellen am Ende des QRS-Komplexes sichtbar
• Elektrophysiologie Untersuchung in Ablationsbereitschaft (!): erlaubt definitive Diagnosestellung!!

Question 21

AVNRT: Anamnese/Symptome

Answer 21

• Alle Altersgruppen
• plötzlich einsetzendes Herzrasen
• Schlagen in den Hals (frog sign)
• Schwindel, Schweißausbruch, selten Synkopen
• Beendigung durch Vagusmanöver
• Harndrang nach Episode (vermehrte Aussschüttung von ANP)

günstige Prognose

Question 22

AVNRT: Therapie (akut und chronisch)

Answer 22

Akut:
-vagale Manöver
-6mg Adenosin rasch i.v.
ß-Blocker, Verapamil, Kardioversion

chronisch:
- Ablation
- ß-Blocker, Verapamil

Question 23

AVRT=Präexzitationssyndrom/WPW-Syndrom: Definition und EKG-Befund

Answer 23

Akzessorische Leitungsbahnen + symptomatische Tachykardien

-EKG: PQ<120ms
QRS>120ms
Deltawelle (langsam ansteigende R Zacke durch frühzeitige Erregung der Kammern durch akzessorische Bahn)

Question 24

WPW Symptome und Anamnese

Answer 24

-jüngeres Alter
-anfallsweise Herzrasen
Schwindel, Schweißausbruch, Synkopen
SCD

Prognose abhängig von Bahn

Question 25

WPW Syndrom Tachykardien: Erregungsleitung

Answer 25

Orthodrome und Antidrome AV-Reentrytachykardie

Risiko der schnellen Überleitung bei VHF/Flattern, deshalb Adenosin kontraindiziert!!!

Question 26

WPW: Orthodrome AVRT

Answer 26

10% der akzessorischen Bahnen leiten nur retrograd: verborgenes WPW

Question 27

AVRT Therapie: akut und chronisch

Answer 27

akut:

• Adenosin
• Klasse Ia (z.B. Ajmalin)
• Klasse Ic (z.B. Flecainid)
• Kardioversion

chronisch:

• Ablation
• ß-Blocker, Klasse Ia oder Ic, Amiodaron

KI bei zusätzlich VHF: Digitalis, Verapamil, Adenosin

Question 28

Vorhofflattern: Definition, Erregungsleitung, EKG (counter-clockwise und clockwise wellen)

Answer 28

Definition: 200-300/min

stabiler atrialer Makro-Reentry

EKG: monomorphe Flatterwellen (counter-clockwise: P- in II, III, aVF; clockwise P+ in II, III, aVF)

Question 29

Vorhofflattern: Problem und Therapie

Answer 29

Problem: Embolierisiko wie bei VHF

Therapie: schwierige Frequenzkontrolle, Antikoag. wie VHF, Konversion in SR (Ablation durch Blockierung des cavotrikuspidalen Isthmus)