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PHT - 2001 > TCC et apprentissage sensorimoteur > Flashcards

TCC et apprentissage sensorimoteur Flashcards

1
Q

Quelle est la différence entre un TCC et un AVC ?

A

TCC
- lésion diffuse et non visible
- neurodégénératif si répété (= phénomène qui s’amplifie)

AVC:
- lésion locale et visible
- non neurodégératif

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Q

Que signifie l’acronyme TCC ?

A

traumatisme crânio-cérébral

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3
Q

Quelles sont les différences entre un TCC léger, modéré et grave?

A

léger:
- perte conscience 0-30min
- imagerie cérébrale + ou -
- examen neuro +
- amnésie post-trauma =< 24h

modéré:
- perte conscience 30min-6h, max 24h
- imagerie cérébrale généralement +
- examen neuro +
- amnésie post-trauma 1-14 j

grave:
- perte conscience > 24h- pls jours (>6h obligé)
- imagerie cérébrale +
- examen neuro +
- amnésie post-trauma pls sem

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4
Q

Comment surviennent les TCC et quelle est la différence de causes entre les TCC léger, modéré et grave ?

A

cause: coup direct ou indirect altérant fct neuro ou cognitive
léger: pas de dommage neuronal macroscopique

modéré ou grave: dommages cérébraux + symptômes chroniques

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5
Q

V ou F: Dans un TCC léger, les symptômes cliniques relèvent plus d’une perturbation fonctionnelle qu’une lésion structurelle.

A

VRAI

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6
Q

V ou F: TCC = commotion cérébrale.

A

FAUX
TCC = problème défini, accès aux soins
commotion = se passe la même chose qu’en TCC léger mais critères + subjectifs, pas accès aux soins même si symptômes persistants

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7
Q

V ou F: En TCC, les dommages fonctionnels sont primaires (dus au coup).

A

FAUX
dommages secondaires (cascade neurométabolique)
dommages primaires = microstructuraux visibles en imagerie

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8
Q

Quel est l’objectif de la recherche en TCC aujourd’hui ?

A

Comprendre la récupération des fonctions post-TCC
pls nouvelles technologies moins invasives permettent de visualiser (structural + fonctionnel)

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9
Q

Qu’est-ce que l’imagerie cérébrale par tractographie et comment est-elle utile en TCC ?

A

visualisation des fibres par traitement DTI (Diffusion Tensor Imaging)

but: visualiser réseaux et connexions entre 2 zones du cerveau (qualité et quantité)

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10
Q

Quelle composante de connectivité structurelle est abîmée en TCC ?

A

corps calleux
perte fibres due au choc => problème d’interconnexion => problème de fonction

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11
Q

V ou F: Lorsque le corps calleux est touché, il peut y avoir des pertes/adaptations/reconnexions aberrantes des zones cérébrales entre elles.

A

VRAI

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12
Q

Qu’est-ce que les changements primaires post-TCC (dommages microstructuraux)?

A

lacération des tissus, compression, tension, cisaillement

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13
Q

Quels sont les changements primaires post-TCC dus à la force du choc ?

A
  • écrasement des tissus cérébraux
  • inflammation et/ou mort neuronale (subst. grise)
  • dégénérescence des fibres nerveuses (subst. blanche)
  • dysfonctionnement des réseaux de neurones (mauvaise transmission de l’information)

DIED

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14
Q

Quels sont les changements primaires post-TCC dus aux lésions axonales diffuses ?

A

bris de substance blanche car
- accélération
- tension
- cisaillement
- compression
au niveau des axones myélinisés

=> perte de cohésion interne des réseaux du cerveau

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15
Q

À quoi servent les nouvelles imageries non invasives ?

A

détecter anomalies de substance blanche
voir lésions axonales diffuses

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16
Q

V ou F: Les lésions axonales diffuses rendent les fonctions complexes sous-optimales.

A

VRAI

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17
Q

Qu’est-ce qui distingue le pendant du après dans un TCC lors des lésions axonales diffuses ?

A

pendant: étirement rapide des complexes protéine Tau-microtubules des axones MAIS protéine Tau ne s’étirent pas aussi vite donc les microtubules rupturent

après: accumulation de molécules et protéines Tau (neurotoxicité, dysfonctionnement neuronal)

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18
Q

Que se passe-t-il lors de commotion/TCC répétés ?

A

dépôts de protéine Tau = formation de plaques amyloïdes dans les sillons + points d’inflexion géométriques

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19
Q

Quand les plaques amyloïdes sont formées, quel nom prend la pathologie ?

A

encéphalopathie traumatique chronique (maladie neurodégénérative)
=> troubles moteurs, cognitifs, affectifs et comportementaux

ETC

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20
Q

V ou F: Un an post-TCC, les personnes peuvent être asymptomatique cliniquement et physiologiquement.

A

FAUX
pas de signes cliniques MAIS
- enchevêtrement neurofibrillaire dus à l’accumuation de protéine Tau
- anomalies de la substance blanche dans sillons et point d’inflexion géométriques

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21
Q

Que sont les changement secondaire post-TCC (cascade neurométabolique) ? (5)

A
  • déséquilibres ioniques
  • flux sanguin réduit: déséquilibre métabolique
  • dysfonction de l’axone
  • altération de la transmission nerveuse (hyper- ou hypoactive)
  • neuroinflammation, oxydation => vulnérabilité cérébrale
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22
Q

À quel changement secondaire l’enfant est plus vulnérable ? Pourquoi

A

dysfonction de l’axone car ses axones ne sont pas encore tous myélinisés (ceux qui devraient l’être plus tard) => moins de protection

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23
Q

Quelles sont les différences entre des conditions normales ioniques et des conditions immédiatement post-TCC ?

A

normal: équilibre maintenu par pompes actives dans la membrane neuronale, positif à l’extérieur, négatif à l’intérieur

post-TCC: membranes neuronales abîmées et perméables
- augmentation entrées et de sorties ioniques
excitation ++
- crise énergétique (on veut rétablir l’équilibre ionique mais le flux sanguin cérébral est réduit)
- oxydation (toxicité)
- vulnérabilité (dysfonctions métaboliques)

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24
Q

Immédiatement après un TCC, les pompes à Na+/K+ ne fonctionnent plus bien, pourquoi ?

A
  1. soit abîmées donc cellule meurt par excitation prolongée
  2. soit pas abîmée mais trop de sodium rentre et fait fonctionner ++ les cellules (trop longtemps) donc les pompes veulent compenser et sont hyperactivées

=> problème d’hyperpolarisation

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25
Q

Dans les changements secondaires, comment se produit l’altération de l’axone ?

A

entrée massive de Ca2+ dans l’axone qui crée:
- cytosquelette abîmé
- perte intégrité/dysfonction axone
- temps de récupération (adaptation/plasticité)

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26
Q

Quel type d’axone est plus vulnérable aux altérations ? pourquoi ?

A

Les deux!

Non myélinisés: pas de protection
Myélinisés: gros diamètre

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27
Q

Dans les changements secondaires, comment est altérée la transmission nerveuse ?

A

présynaptique: mauvaise conduction signal électrique vers terminaison axonale

postsynaptique: déséquilibre excitation vs inhibition

=> mauvais fonctionnement de toute la synapse

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28
Q

Dans les changements secondaires, comment se produit la neuroinflammation/mort cellulaire ?

A

à la zone de choc:
1. activation cellules gliales (communication et protection des neurones)
2. activation des gènes inflammatoires (protéine acide fibrillaire gliale utilisée pour marquer l’inflammation dans le sang post-TCC ou commo)

mort cellulaire:
accumulation de changements primaires et secondaires
=> surtout si commo répétées ou TCC modéré ou grave

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29
Q

Quelles sont des conséquences fonctionnelles courantes qui résultent des changements post-TCC ? (4)

A
  • céphalées + sensibilité lumière et bruit
  • vulnérabilité à une 2e commo ou TCC
  • réactivité + processus cognitifs lents
  • incapacités persistantes
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30
Q

V ou F: S’il n’y pas de saignements dans le cerveau, il n’y a pas d’atteintes cognitives.

A

FAUX
aujourd’hui on sait que les problèmes cognitifs peuvent être lents à survenir et donc être présents même si pas de saignement et pas visible dans un court délai après l’accident

31
Q

V ou F: Le coup reçu crée une onde de choc et touche des réseaux neuronaux ce qui explique les déficiences ailleurs dans le cerveau.

A

VRAI
le système de communication entre les hémisphères et les neurones est touché ce qui crée un impact diffus et des conséquences variées

32
Q

Quels sont des exemples de dysfonctions visuelles post-TCC ? (6)

A
  • acuité visuelle diminuée
  • agnosie visuelle, mémoire visuelle
  • oculo-motricité
  • mvts tête et posture
  • orientation dans l’epsace perturbée
  • pas de lien entre reconnaissance et planification de l’action
33
Q

V ou F: Le contrôle postural reste généralement intact post-TCC.

A

FAUX
contrôle postural statique et dynamique perturbé (afférences cervicales, vestibulaires, oculaires et cérébelleuses touchées)

34
Q

Des anomalies de la substance blanche peuvent créer des dysfonctions … ou des troubles de …

A

dysfonctions auditives centrales
troubles de veille/sommeil

35
Q

Résumer les dysfonctions liées aux conséquences fonctionnelles post-TCC.

A
  • visuelles
  • auditives
  • posturales
  • troubles veille/sommeil
  • préfrontales
  • orbitofrontales
  • pariéto-temporo-occipitales
  • sensorimotrices (troubles apprentissage)
36
Q

Quels problèmes peut créer une dysfonction pariéto-temporo-occipitale ?

A

problème d’intégration de plusieurs modalités sensorielles
ex: désorientation spatiale, déficit stockage, angosie digitale…

37
Q

Quels problèmes peut créer une dysfonction préfrontale ?

A

problèmes de conscientisation, décision, déclenchement de l’action
dysfonction exécutive

38
Q

Quels problèmes peut créer une dysfonction orbitofrontale ?

A

problèmes d’émotion, motivation, mémoire
dysfonction comportementale

39
Q

Les dysfonctions sensorimotrices surviennent lors de TCC de quel grade ?

A

modéré ou sévère

40
Q

Qu’est-ce qui crée des limitations d’apprentissage sensorimoteur ?

A

mauvais contrôle des entrées sensorielles et des inhibitions spinales => spasticité

retour sensoriel et contrôle corticomotoneuronal diminués => hypotonicité musculaire

41
Q

Pourquoi peut-on parler de plasticité négative ?

A

réorganisation délétère car le système est problématique (ex: prise en charge des2 côté par un seul hémisphère)

42
Q

Lors du réapprentissage moteur post-TCC, quel est l’impact des lésions diffuses et axonales ?

A

lésion diffuse: limite réorganisation structurelle et fonctionnelle de S1 et M1

lésion axonale: limite adaptation du fonctionnement des synapses (pour celles qui sont encore fonctionnelles)

43
Q

Quelles sont les 4 sphères touchées par le TCC ?

A

sommeil
neurologique
affectif
physique

SNAP

44
Q

Donner des exemples de symptômes physiques. Lesquels peuvent perdurer pendant 10 ans ?

A

céphalées
douleurs au cou
maux de cœur
hypersensibilité aux bruits et lumière

10 ans:
étourdissements, vertiges
troubles équilibre
fatigue
troubles visuels

45
Q

Donner des exemples de symptômes cognitifs. Lesquels peuvent perdurer pendant 10 ans ?

A

confusion
sentiment de fonctionner au ralenti
difficulté à se concentrer
fatigue mentale

10 ans:
difficulté à rester attentif
difficulté à mémoriser

46
Q

Donner des exemples de symptômes affectifs. Lesquels peuvent perdurer pendant 10 ans ?

A

vulnérabilité au stress
instabilité émotionnelle
impatience/intolérance

10 ans:
irritabilité
anxiété
dépression

47
Q

Donner des exemples de symptômes de sommeil. Lesquels peuvent perdurer pendant 10 ans ?

A

difficulté à s’endormir
dors longtemps

10 ans:
se réveille souvent la nuit

48
Q

Dans quels cas de troubles cognitifs doit-on référer au médecin ou neuropsy ?

A

difficulté cognitive
humeur et santé mentale
fatigue et perturbation du sommeil (douleur, prbl SNA)

49
Q

Qu’évalue-t-on post-TCC au niveau du SNC ? (4)

A

bilan neuro
spasticité
fonction oculaire
équilibre: statique et dynamique

50
Q

Qu’évalue-t-on post-TCC au niveau du système neuro-musculo-squelettique ? (3)

A
  • cervical et dorsal (mobilité, force, endurance)
  • planif. motrice
  • intégration sensorimotrice
51
Q

Qu’évalue-t-on post-TCC au niveau du système neuro-vestibulaire ? (2)

A
  • hypofonction vestibulaire (diminution RVO)
  • atteinte vestibulaire centrale (intégration neurosensorielle)
52
Q

Qu’évalue-t-on post-TCC au niveau du système neuro-cardio-respiratoire ? (2)

A
  • FC
  • TA

=> repos, effort, changements de position

53
Q

Comment évaluer l’équilibre statique en clinique ?

A

mesure clinique: noter le temps ou nombre de perte d’équilibre, mesure qualitative de la performance motrice
- base fixe
- base instable
- avec ou sans vision perturbée
- avec ou sans mvt cervical

54
Q

Comment évaluer l’équilibre dynamique en clinique ?

A

mesure clinique: nombre de déviations ou perte d’équilibre, variation de vitesse ou de base de support et/ou l’étourdissement , mesure qualitative de la performance motrice

55
Q

Quels sont les critères de progression de l’équilibre statique et dynamique ? (4)

A

critère qui indique qu’on peut passer à la progression suivante:
- sécuritaire
- capacité de maintenir position statique dans un délai permettant l’intégration sensorimotrice
- cohérence tâche motrice-but
- présence de pertes d’équilibre ou symptômes vestibulaires

56
Q

Que faut-il faire si présence de dysfonction mécanique segmentaire et faiblesse musculaire cervicale ?

A

exercices et thérapie manuelle

57
Q

Qu’est-ce qu’une stratégie motrice mal adaptative des fléchisseurs superficiels du cou et comment rééduquer ?

A

changement de stratégie motrice suite à des douleurs cervicales
=> rééducation avec ou sans biofeedback pour modifier stratégie motrice (feedback visuel ou tactile)

58
Q

Que faire en cas de diminution de la proprioception cervicale ?

A

test de relocalisation cervicale avec laser
- réponse + si > 4,5 degré (pas dans zone verte de la cible)
- rééducation avec ou sans laser (miroir)

test de poursuite visuelle en rotation cervicale:
intégration cervicale-vestibulaire-oculaire
- laser avec chemin à suivre
- varier position ou surface
- avec équilibre dynamique

59
Q

Qu’est-ce que le RVO (système vestibulaire) ? Que se passe-t-il en cas d’hypofonction (symptômes rapportés) ?

A

Réflexe vestibulo-oculaire
permet de maintenir regard fixe lors du déplacement de la tête

hypofonction vestibulaire = diminution RVO = vision qui saute lors des déplacements de la tête (oscillopsie)

60
Q

Quel test faut-il faire pour évaluer le RVO ?

A

test “Head Thrust”

mvt rapide de rotation de petite amplitude de la tête alors que le regard est fixé sur une cible

réponse + = yeux bougent avec la tête et saccade correctrice en direction opposée de la tête

61
Q

Quels sont les 3 tests de systèmes vestibulaires ?

A
  1. Test “Head trust”
  2. acuité visuelle (oscillation tête, évaluer acuité statique et dynamique, normal = différence acuité statique - dynamique =<2/10)
  3. Équilibre (SNC)
62
Q

Quels sont les objectifs généraux en rééducation vestibulaire post-TCC ? (4)

A
  • désensibiliser aux vertiges + éduquer
  • améliorer acuité visuelle lors des mvts céphaliques
  • améliorer équilibre fonctionnel + locomotion
  • permettre retour à la fonction
63
Q

Quels mécanismes neurophysiologiques supportent la rééducation vestibulaire ? (2)

A
  1. Apprentissage implicite non-associatif: habituation diminue intensité de la réponse après un stimulus répété
  2. Remodelage et adaptation du SNC = réorganisation des circuits neuronaux + recalibration des réflexes impliqués + utilisation optimale des autres systèmes impliqués
64
Q

Quelles sont les 3 problèmes physiologiques possibles qui altèreraient l’intégration du système vestibulaire ?

A
  1. présence de cristaux dans les canaux semi-circulaires en provenance de l’utricule (VPPB) => correction par repositionnement mécanique
  2. Diminution du réflexe vestibulo-oculaire (RVO) suite à une atteinte vestibulaire périphérique => rééducation vestibulaire si pertinente
  3. Atteinte vestibulaire centrale: diminution intégration neuro-sensorielle => rééducation vestibulaire
65
Q

Quelle est la rééducation vestibulaire en cas d’hypofonction vestibulaire ?

A
  1. rééducation RVO (stabilisation regard) 1-2min
  2. habituation mvts problématiques (étourdissement 2-3/10)
  3. équilibre statique et dynamique
66
Q

Comment complexifier une intervention de réadaptation visant l’intégration sensorimotrice ?

A

modifier base appui (pour APAs + utilisation stabilisateurs)
ajouter stimulation/perturbation
complexifier tâche principale (multisegmentaire, coordination)

67
Q

Comment complexifier une intervention de réadaptation visant l’intégration sensorimotrice ?

A

modifier base appui (pour APAs + utilisation stabilisateurs)
ajouter stimulation/perturbation
complexifier tâche principale (multi segmentaire, coordination)

68
Q

Comment vérifier que la progression de l,exo est adaptée à la condition ?

A
  1. évaluer effet sur performance
  2. donner rétroaction appropriée + vérifier effet sur performance
    => si rétroaction ou modif permet correction de la performance = exo adapté pour à domicile
69
Q

Quel test est suggéré pour suivre la récupération post-TCC avant le retour au jeu ?

A

Multiple Hop Test
car patients plus sujets aux blessures

70
Q

Quelles sont les altérations de la fonction neuro-cardio-respiratoire ?

A
  • atteinte de la régulation de la circulation cérébrale en aigu lors de la cascade métabolique
  • réponse hémodynamique aux changements de position
  • modulation du débit cardiaque l’exercice
71
Q

Quels facteurs modulent la demande métabolique et influence la fonction neuro-cardio-respiratoire ?

A

perturbation du cycle circadien
anxiété
douleur

72
Q

Quels sont les tests et mesures de la fonction cardio-respiratoire ? Quels sont les effets des exos aérobiques suite à un TCCL ?

A

au repos: FC et TA
effort: FC, TA, symptômes (0-10) et perception de l’effort à chaque minute

=> amélioration qualité de vie
=> amélioration fonction neuro-cognitive

73
Q

Quand et comment intégrer des exos aérobiques ?

A

Quand: sans danger après période de repos recommandée (48h) après une commotion sportive, ok même si symptômes résiduels

Comment: progressivement 10-15min puis 20min, tous les jours, pas trop de spasticité et doit être sécuritaire

74
Q

Quelles sont des considérations à prendre lors de l’organisation de l’intervention ? (4)

A
  • importance de l’éducation pour limiter l’impact des stresseurs
  • intervention naturelle vs forcée en début de réadapt.
  • respect de la fatigue et gestion des “micro-pauses”
  • ajout de l’attention partagée aux exos lorsque pertinent

PHT - 2001 (10 decks)

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