Tema 3.1: Taquicardia supraventriculares Flashcards

1
Q

1->Taquicardia sinusal

A

Taquicardia debida al aumento del automatismo sinusal normal

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2
Q

Taquicardia sinusal

Causas

A

Puede ser idiopatica o secundaria a: ejercicio intenso, emociones, farmacos adrenergicos, vagoliticos, insuficiencia cardiaca, fiebre, anemia, hipotension, etc.

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3
Q

TAQUIARRITMIAS PAROXISTICAS SUPRAVENTRICULARES (TPSV)

Definicion

A

Taquicardia que se origina por encima de la bifurcación del Haz de His, inician y desaparecen de forma brusca (frecuente en jovenes sanos):
- Taquicardia auricular
- Taquicardia por reentrada internodal
- Taquicardia mediada por via accesoria

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4
Q

TPSV

Sintomatologia

A
  • Palpitaciones regulares
  • Precepcion de latidos a nivel cervical
  • Mareo, presincope, sincope, dolor precordial.
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5
Q

2-> Taquicardia por reentrada intranodal

Definicion

A
  • Taquicardia intranodal, taquicardia por reentrada de la unión AV o taquicardia reciprocante de la unión
  • La taquicardia más frecuente. Sobretodo en mujeres de mediana edad.
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6
Q

Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN)

Etiologia (TRIN tipico lenta-rapida)

A

El estimulo llega al nodo por una via rapida y otra lenta. En condiciones normales llega antes por la vía rápida
ya que su velocidad de conducción es mayor.
Sin embargo, debido al mayor periodo refractario de la vía rápida, esta permanece durante un tiempo mayor sin poder transmitir un impulso.
De modo que, si se produce un extrasistole puede ocurrir que no pueda pasar por la vía rápida —que se halla aún en su fase refractaria— pero si por la vía lenta. Cuando la vía lenta alcance el haz de His, el periodo refractario de la vía rápida puede haber acabado permitiendo una invasión retrograda de la vía rápida que causa una contracción auricular; denominada “ECO”.

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7
Q

TRIN atipica (rapida-lenta)

A

El otro mecanismo posible se debe a un impulso que viaja por la vía rápida e inversamente por la vía lenta. Es menos frecuente (5-10%).

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8
Q

Taquicardia por reentrada intranodal

ECG

A
  • Taquicardias regulares (120-220 lpm) de QRS estrecho.
  • Onda P. Se ve como una muesca pegada detrás del complejo QRS.
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9
Q

TRIN tipica

ECG

A
  • Taquicardia de RP corto
  • No siempre facil de identificar la onda P (debido a que la activación de las aurículas y ventrículos es prácticamente simultánea). Explica las palpitaciones y signo de la rana.
  • Cuando la onda P se junta con el complejo QRS -> pseudo-R en IV y pseudo-S en II, III y aVF.
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10
Q

TRIN atipico

ECG

A
  • Taquicardia de RP largo
  • P retrógrada aparece retrasada, ligeramente por delante del QRS siguiente.
  • P negativa en derivaciones inferiores.
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11
Q

3->Taquicardia auricular

A

TPSV que se debe a la producción extranodular de descargas auriculares (100-250 lpm) por distintos mecanismos; pero que no dependen del NAV.

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12
Q

Taquicardia auricular

Signos y ECG

A
  • Se caracteriza por tener una onda P de morfología distinta a la del ritmo sinusal; al ser producido por otra zona de la aurícula.
  • La línea isoelectrica se mantiene (diferente al flutter) y el nodo AV suele transmitir 1:1.
  • Su mantenimiento NO requiere del NAV (sólo
    depende de la aurícula), por lo que el bloqueo del NAV con maniobras “no suele” cortar la taquicardia
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13
Q

4->Preexcitacion ventricular y via accesoria

A

Las vías accesorias o Haz de Kent son conexiones anómalas formadas por fibras de tejido miocárdico que saltan los anillos cartilaginosos; conectando directamente las auriculas con los ventrículos.

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14
Q

Clasificacion de las vias accesorias

A
  • Vias comunes (rapidas): anterograda (manifiesta en el ECG), retrograda (no ECG) y bidireccional (mas frecuente).
  • Vias decrementales (lentas): anterograda (MAHAIM) y retrograda (COUMEL)
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15
Q

ECG de via accesoria anterograda (preexcitaion en ECG)

A
  • PR corto
  • Onda delta: pequeña deflexión que aparece justo antes del inicio del complejo QRS. Representa la activación temprana de los ventrículos a través de la vía accesoria.
  • QRS ancho: activacion de los ventriculos por via normal y accesoria.
  • Alteracion de la repolarizacion.
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16
Q

Grado de preexcitacion y lado de la via accesoria

A

Las derechas tienen mayor grado de preexcitacion que las izquiedas debido a su mayor cercania.

17
Q

5-> Taquicardia mediada por via accesoria

A

REENTRADA en la que participa la aurícula, el nodo AV, el ventrículo y la vía accesoria.

18
Q

Taquicardia mediada por via accesoria

Tipos

A
  • Vias ocultas: ortodromicas.
  • Vias patentes: ortodromicas y antidromicas.
19
Q

Taquicardia ortodromica

A

Utilizan el sistema específico de conducción de impulsos (NAV y haz de his) en sentido normal.
Es la forma más frecuente. Se puede producir en vías accesorias retrogradas o bidireccionales. No manifiestan preexcitación y tiene QRS normal estrecho. Puede ser de conducción lenta (COUMEL) que puede pasar desapercibida.
- RP < PR.
- En COUMEL RP > PR

20
Q

Taquicardia antidromica

A

Utilizan el sistema específico de conducción de impulsos (NAV y haz de his) en sentido inverso. Se produce únicamente en vías patentes anterógradas
o bidireccionales
, Manifestarán preexcitación
y tiene QRS ancho
.

21
Q

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

A

Hace referencia al conjunto de preexcitación y taquicardia con sintomatología; debido a una vía
accesoria.

22
Q

6-> Fibrilacion auricular preexcitada

A

Cuando se produce una fibrilación auricular en un paciente con vía accesoria bidireccional o anterógrada; se puede desencadenar una fibrilación preexcitada.

23
Q

ECG fibrilacion auricular preexcitada

A
  • Se debe a la despolarización de los ventrículos tanto por la vía accesoria —QRS anchos— o por el sistema fisiológico —QRS estrechos—.
  • Por lo tanto, en el ECG observaremos una taquiarritmia irregular con gran variación entre los complejos QRS.
24
Q

7->Tratamiento de TPSV

A
  • 90%TPSV el NAV es parte del circuito -> TRIN y taquicardia por via accesoria.
  • OBJETIVO: conseguir bloqueo onda reentrante a nivel NAV
  • Maniobras vagales, adenosina, verapamil, cardioversion u otros farmacos.
25
Q

Maniobras vagales

A
  • Maniobra de Valsalva (suprime 50% de TPSV)
  • Masaje del seno carotideo
26
Q

Respuestas esperadas de las maniobras vagales

A
  • Enlentecimiento ritmo auricular al frenar el NSA, propio de taquicardia sinusal.
  • Enlentecimiento o bloqueo intermitente conducción NAV, desenmascarando ondas P al disminuir el número de complejos QRS (propio del Flutter, FA oTA).
  • Interrupción de TPSV que precisan el NAV para su mantenimiento.
27
Q

Maniobra de Valsalva

A
  • Inspiración profunda y a continuación un esfuerzo espiratorio con la glotis cerrada durante unos 10s, seguidos de la abertura de la glotis y la expulsión del aire (espiración forzada contra resistencia)
  • Elevación de la presión arterial
  • Activación reflejos barorreceptores provocando estimulación vagal.
28
Q

Compuestos de adenosina

A
  • Administracion en bolo y accion ultrarapida con efectos fugaces.
  • Inhibición transitoria de la actividad sinusal y el enlentecimiento / bloqueo de la conducción en el NAV.
  • Antidoto: teofilina
29
Q

Verapamil

A
  • Mecanismo: Bloqueo canales lentos de Ca++ (ICa-L):
    Disminución conductividad y contractibilidad NSA y NAV.
  • Acción supresiva en minutos
  • CONTRAINDICADO: IC, depresion de la fraccion de eyeccion, infarto agudo de miocardio, taquicardia ventricular y b-bloqueantes.
30
Q

Cuando se usa la cardioversion electrica

A
  • Cuando todas las maniobras estan contraindicadas
  • Inestabilidad hemodinamica
31
Q

Diagrama de flujo de TPSV

A
  • Estabilidad hemodinamica? -> No -> CVE
  • Estabilidad hemodinamica? -> Sí -> maniobras vagales -> adenosina dosis crecientes (6-12-18mg) -> verapamil.
32
Q

8 -> Tratamiento de la FA preexcitada

A
  • Si no hay estabilidad hemodinamica: CVE.
  • Si hay estabilidad hemodinamica -> procainamida -> si se resuelve -> ablacion con radiofrecuencia.
33
Q

9->Tratamiento cronico TPSV

A
  • “Pill in the pocket”
  • B-bloqueantes, Ca antagonistas (verapamil) o antiarritmicos.
  • Estudio electrofisiologico (EEF) y ablacion con RF.
34
Q

Ablacion con RF

Indicaciones

A
  • Pacientes sintomáticos (controversia en preexcitación asintomática).
  • Mal control farmacológico o intolerancia a los mismos
  • Presencia de cardiopatía estructural
  • Preferencia del paciente (antes de embarazo para evitar fármacos antiarrítmicos o pacientes con actividad deportiva/profesional de riesgo- pilotos-)
35
Q

En donde se realiza la ablacion en una TRIN

A
  • En la via lenta