Tema 5. Estructura y función de la célula procariota (I) Flashcards
¿Cómo afecta el tamaño pequeño al mundo microbiano?
Existe una relación entre la superficie y el volumen que alberga una célula esférica. Teniendo en cuenta que la superficie es 4(pi)r^2 y el volumen (4/3)(pi)r^3, podemos deducir que esta relación (superficie/volumen) es inversamente proporcional al radio, es decir, cuanto menor sea el radio de la célula, mayor es la cantidad de superficie con respecto al volumen. Esto implica un aumento de la velocidad del transporte y de la eliminación de productos de desecho, así como una gran velocidad de crecimiento
Cuanto más pequeña sea la célula, será más efectiva metabólicamente
¿Cuáles son las formas y agrupaciones de células procariotas?
Uno de los tipos de células mayoritarios son los cocos. Estos tienen forma esférica/redondeada y se pueden presentar aislados o agrupados. En el último caso podemos distinguir:
- Diplococos, cuando se agrupan de dos en dos
- Estreptococos, más de dos cocos
- Sarcina: formando cubos
- Tétradas: cuatro cocos
- Estafilococos: se dividen de manera irregular
El otro tipo mayoritario de células corresponde a los bacilos. Estos tienen forma alargada, de bastón. A veces, estos bacilos, tras dividirse, quedan unidos e uno de sus extremos formando cadenas llamadas estreptobacilos o bien diplobacilos si las células hijas quedan dos unidas entre sí. Sin embargo, en el mundo microbiano también podemos destacar:
- Vibrios: tienen forma de coma
- Espiroquetas: tienen forma de sacacorchos y son flexibles
- Espirilos: forma de espiral rígida
- Bacterias gemantes y pedunculadas, a través del pedúnculo se unen a sustratos o superficies
- Bacterias cuadradas
- Bacterias con forma de estrella
¿Diferencia entre género y agrupación?
En algunos géneros microbianos estas agrupaciones son tan características que incluso a los géneros se les ha llamado con el nombre de dichas agrupaciones. Esto ocurre con el género Staphylococcus (NO estafilococos) , en el que las células se agrupan en racimos, o el género Streptococcus (NO estreptococos). No hay que confundir el nombre de los géneros con el de las agrupaciones
¿Qué son las bacterias filamentosas?
Son bacterias que crecen formando filamentos, dentro de las cuales destacamos:
- Los actinomicetos. Son un grupo de bacterias gram+ con morfología similar a los hongos. Uno de los géneros más estudiados es Streptomyces, unas células cuyo material genético/nucleoide se divide y se va disponiendo a lo largo de unas estructuras largas denominadas hifas, pero no llega a haber sin embargo división entre células, esto es, no hay tabiques entre célula y célula. Simplemente, a lo largo de la hifa hay a veces material genético. No obstante, puede ser que estos filamentos sean de tipo cenocítico (y tengan algunas divisiones) o no cenocíticos. Cabe destacar además que presentan una gran importancia ya que son productores de antibióticos. Forman grandes filamentos denominados hifas y al conjunto de hifas se denomina micelio (por analogía con los hongos, microorganismos eucariotas). Las células se dividen y se alargan pero no llegan a separarse, formando así este micelio
- Las cianobacterias. Son las bacterias creadoras de la atmósfera rica en oxígeno al ser bacterias fotosintéticas. Sus células se agrupan formando pequeñas colonias que se denominan tricoma (estructura filamentosa), en las cuales hay unas células muy juntas aunque diferenciadas con tabiques entre medias denominadas heterocistos, unas células especializadas en la fijación del nitrógeno atmosférico. Los heterocistos transfieren compuestos nitrogenados a las otras células, mientras que éstas últimas se encargan del metabolismo del carbono y les transfieren a los heterocistos lo necesario para que puedan seguir llevando a cabo la fijación del nitrógeno atmosférico
- Los aquinetos/acinetos son un tipo especializado de células parecidas a las endosporas que producen algunas cianobacterias como respuesta a condiciones de vida desfavorables. Constituyen formas de resistencia en las cianobacterias. Así, en el caso de que el microorganismo se encuentre en condiciones adversas y todas las células del tricoma mueran, estos acinetos sobrevivirían y serían capaces de, cuando se reestablezcan las condiciones favorables, volver a desarrollar un nuevo tricoma y nuevas células hijas
- También podemos encontrar una gran multitud de variantes como las mixobacterias en las cuales sus células se fijan al sustrato
¿Cuál es la estructura general de una célula procariota?
La característica que más resalta es que el ácido nucleico no está envuelto por una membrana nuclear, sino libre en el citoplasma en una región denominada nucleoide. El citoplasma de la célula procariota está repleto de ribosomas (para la síntesis de las proteínas del metabolismo y ancladas a la membrana) y pueden existir algunos cuerpos de inclusión. Estos cuerpos de inclusión estarán envueltos por membranas proteícas o monocapas de membrana, pero en ningún caso por bicapas lipídicas. Otras de sus principales características es que las células procariotas están libres de orgánulos
La estructura que separa a la célula del exterior es la membrana plasmática y por fuera de ésta encontramos otra estructura denominada pared celular, la cual le proporcionará rigidez y forma a la célula. También podemos encontrar otras estructuras en ocasiones alrededor de esta última que dependerán de las condiciones de cultivo como son las cápsulas o la capa S en arqueas
Muchas de las funciones que en eucariotas tienen lugar en orgánulos intracitoplasmáticos, en procariotas ocurren en esta membrana, la cual se invagina para aumentar su superficie y poder abarcar más
Así mismo, puede haber proyectándose hacia el exterior unos apéndices cortos y numerosos como las fimbrias, o largos como los flagelos. Estos últimos forman parte de las estructuras de locomoción de las células
¿Qué es la pared celular?
Es una estructura exclusiva de las bacterias. Aunque algunos eucariotas microbianos fotosintéticos poseen pared, esta no tiene ninguna similitud con la de las bacterias. En 1.884, Gran pudo diferenciar dos tipos de bacterias en función de cómo estas se teñían (Gram+ y Gram-). Gracias al microscopio electrónico, se comprobó que esta diferencia de tinción se debía a que las células tenían estructuras diferentes. Las Gram+ poseen fuera de la membrana plasmática una gruesa capa de peptidoglucano, mientras que las Gram- tienen una capa fina de peptidoglucano, un espacio periplásmico y una membrana externa similar a la membrana plasmática. En las gram+, esa gruesa capa las hace más resistentes a cambios en la presión osmótica
¿Por qué es importante el estudio de la pared celular bacteriana?
- Mantiene la morfología celular, dándole forma gracias a la rigidez que le proporciona.
- Es el lugar de anclaje de los flagelos
- Protege frente a la presión osmótica en medios hipotónicos. No obstante, cabe destacar que hay microorganismos que carecen de pared celular como los micoplasmas (Mycoplasma). Estas células pueden vivir sin pared celular porque viven en medios isotónicos
- Actúa como barrera de permeabilidad frente a sustancias tóxicas
- Es diana de actuación de numerosos antibióticos. Si conseguimos compuestos que la ataquen, para nosotros serán inocuos pero sí atacarán al microorganismo
- Posee numerosos factores de virulencia y patogenicidad
¿Qué ocurre si digerimos la pared celular de una bacteria’
Para saber la función que cumple la pared celular tenemos que eliminarla y ver así las células sin pared en qué se ven afectadas. Si tratamos células con lisozima en medios isotónicos, las células se redondearán y perderán su forma. Estas células se denominan en Gram+ protoplastos y en Gram- esferoplastos. En un medio isotónico la célula se podría mantener, pues la presión osmótica del interior de la célula es igual a la del exterior. Sin embargo, si esta digestión se da en una solución hipertónica o hipotónica, por equilibrio osmótico, el agua tenderá a ir del medio más diluido al que tiene más concentración de solutos. Así, en una solución hipotónica el agua entraría dentro de la célula y esta estallaría, es decir, sufriría una lisis. Sin embargo, en un medio hipertónico el agua del interior de la célula saldría fuera de la célula, por lo que se daría un fenómeno de turgencia
¿Qué es el peptidoglucano?
También denominado mureína o mucopéptido, es exclusivo del mundo procariota y se encuentra tanto en Gram+ como en Gram-. Se trata de un polímero formado por cadenas que rodean a las células en todas las direcciones en las que están intercalados el N-acetilglucosamina y el N-acetilmurámico, formando un disacárido mediante enlaces beta (1–>3) (este enlace es atacado específicamente por enzimas llamadas lisozimas, presentes en nuestra saliva, lágrimas… que tiene actividad antibacteriana). Conforma incluso varias capas. Por su parte, en el N-acetilmurámico el grupo hidroxilo del C3 forma un enlace éter con el ácido D-láctico con 4 aas. Este tetrapéptido que le cuelga constituye la diferencia con la N-acetilglucosamina. No obstante, el tercer aa varía dependiendo del tipo de bacterias a que nos refiramos:
- En Gram+ está esterificado con L-alanina, ácido D-glutámico, L-lisina y D-alanina
- En Gram- está esterificado con L -alanina, ácido-D-glutámico, m-DAP (ácido mesodiaminopimélico) y D-alanina
El esqueleto macromolecular rígido exclusivo de procariotas se caracteriza por la alternancia de aas D y L. Los aas D no están presentes generalmente en proteínas, lo cual hace que la estructura de la pared celular sea resistente a la acción de peptidasas, puesto que estas solamente atacan a L-aas. Su rigidez se logra por el entrecruzamiento entre cadenas mediante enlaces peptídicos
El tercer aminoácido del tetrapéptido (L-Lys o m-DAP) tiene que estar diaminado: un grupo amino se empleará en formar el enlace peptídico con la D-alanina terminal, mientras que el otro grupo quedará libre
En Gram-, la unión es directa. Pero en Gram+ la unión se realiza mediante un puente de pentaglicinas (Staphylococcus aureus)
En el peptidoglucano de Gram- hay muchos tetrapéptidos sin unir y esto hace que la pared difunda mejor las sustancias (presenta mayor porosidad). Por el contrario, en Gram+ es mucho más compacta y rígida
En Gram+ esto forma una malla con muchas capas, hasta 20. En Gram- tendrán 5-7 capas solamente. Además en estas últimas existen algunas poros, pues no todas las L-Lys están uniddas a D-Ala terminales
La lisozima es una enzima antibacteriana que rompe el enlace entre N-acetilglucosamina y ácido N-acetilmurámico. Solamente afecta a bacterias que tengan pared celular y no a arqueas. Fue descubierta por Fleming
¿Proceso de síntesis de peptidoglucano?
En muchos puntos de actuación de esta síntesis, los peptidoglucanos son inhibidos por diferentes antibióticos que son específicos y actúan contra bacterias
La síntesis comienza en el citoplasma, donde existe N-acetilglucosamina marcada por uridinfosfato, a partir de la cual se forma el N-acetilmurámico por adición de un ácido láctico a través de un enlace tipo éter. Este último ácido, a su vez, se forma a partir de ácido fosfoenolpirúvico (un precursor del ácido láctico que es añadido en primer lugar a la N-acetilglucosamina) gracias a la adición de una piruvil transferasa. Esta enzima que realiza la adición del ácido láctico es inhibida por un antibiótico denominado fosfomicina. Dicha fosfomicina actúa como análogo estructural del ácido fosfoenolpirúvico, por lo que inhibe la formación de N-acetilmurámico, evitando entonces la formación de la pared celular de bacterias, y por consiguiente, que estas puedan crecer o reproducirse. Constituye por tanto un antibiótico que resulta poco tóxico para nosotros porque posee una diana de actuación que no ns afecta y se usa en infecciones urinarias
A continuación, se da la unión del tetrapéptido al ácido N-acetilmurámico. Este es un péptido de síntesis no ribosomal ya que no participan los ribosomas en su formación, sino que los diferentes aminoácidos se van añadiendo uno a uno de manera enzimática: L-Ala se une al ácido D-láctico, seguida de D-Glu, L-Lys/m-DAP, y dímero de D-Ala, por lo que el precursor que se añade al N-acetilmurámico realmente es un pentapéptido. Esta D-Ala terminal, sin embargo, en la pared celular madura no existe, sino que se elimina
El dímero de D-Ala terminal que se añade se forma a partir de L-Ala por la acción de una enzima llamada racemasa. La D-Ala sufre na dimerización para formar el dímero que se añadirá a continuación al tripéptido que está colgando del ácido N-acetilmurámico. La racemasa y la dimerización serán inhibidas (por inhibición competitiva) por un antibiótico denominado cicloserina. Este se usaba contra la tuberculosis
El ácido N-acetilmurámico con el pentapéptido colgando de él forman una molécula muy hidrofílica que tiene que atravesar la membrana para pasar a formar parte de la pared celular. Para ello usa como transportador de membrana el bactoprenol, un fosfolípido hidrofóbico. Una vez que el ácido N-acetilmurámico está unido a dicho bactoprenol, por una parte se incorpora una molécula de N-acetilglucosamina por enlace beta ((1–>4) (con lo cual ya forma el disacárido) y, por otra parte, en algunos Gram+ existen entre las cadenas de tetrapéptido un puente de pentaglicinas. En esta etapa, mientras que está unido el disacárido al bactoprenol, se va incorporando también ese puente de pentaglicinas, que se van uniendo al residuo N-t de la L-Lys en posición 3
Una vez hecho esto, tiene lugar una traslación o translocación, de forma que la molécula pasa del citoplasma hacia el exterior celular y el bactoprenol que queda en forma de bactoprenol unido a pirofosfato se debe recuperar hasta bactoprenol pirofosfato con ayuda de una fosfatasa para volver a ser usado de nuevo en la captación de más moléculas de N-acetilglucosamina. Pues bien, existe otro antibiótico que actúa a este nivel (recuperación del transportador de membrana) que es la bacitracina. Esta inhibe la desfosforilación y es un antibiótico muy usado para cremas en heridas y mucosas
Ya tenemos mirando hacia el exterior al disacárido con el pentapéptido colgando y con el puente de pentaglicinas. A continuación, ese disacárido se une al polisacárido mediante un nuevo enlace beta (1->4) que ya está en el exterior en otras localizaciones de la membrana. En otros puntos de la membrana hay otras moléculas de bactoprenol que han realizado esa translocación. Así, los azúcares que se han translocado se van uniendo entre ellos. Por tanto, el ácido N-acetilmurámico se unirá a una N-acetilglucosamina que está unida a otro bactoprenol al lado en la membrana (por transglucosilación), formándose de este modo un nuevo enlace beta (1->4)
Las transglucosilación es la unión de disacáridos para formar largas cadenas
Una vez que se produce la transglucosilación tendrá lugar la transpeptidación, que consiste en la unión del puente de pentaglicinas a la D-Ala terminal. Esta reacción es catalizada por transpeptidasas. En esta etapa se aprovecha la energía liberada de la hidrólisis de la D-Ala terminal en la formación del enlace peptídico entre la última glicina y una D-Ala adyacente. Existe un grupo de antibióticos llamados glucopéptidos (entre los cuales el más relevante es la vancomicina) muy usados contra Gram+ en casos de resistencia a otros antibióticos. Estos actúan por una parte inhibiendo esta transglucosilación porque los glucopéptidos se unen al extremo libre reductor de la cadena existente impidiendo la unión del azúcar. Por otra parte, además los glucopéptidos e unen a la D-Ala terminal impidiendo la transpeptidación, ya que no estará disponible para proporcionar la energía para el enlace peptídico
Otro grupo de antibióticos que actúan a nivel de la síntesis de la pared celular son los beta-lactámicos, entre los que se encuentran las penicilinas y las cefalosporinas. Inhiben también la transpeptidación. Así mismo, en aquellas cadenas que han quedado sin unirse con otras se elimina la D-Ala terminal en una reacción que también e4s inhibida por beta-lactámicos. Estos antibióticos se unen a enzimas de la cara externa de la membrana plasmática llamadas PBP (proteínas de unión a penicilina)
¿Qué otros componentes presenta la pared celular de bacterias Gram+?
El peptidoglucano no es el único componente celular de Gram+, sino que incluso el 50% del peso celular está constituid por una matriz aniónica de azúcares. Por tanto, la pared celular de bacterias Gram+ está formada por unas 20 o 25 capas de peptidoglucano con sus cadenas entrecruzadas. Además, se entrecruza por dentro de la pared celular una matriz de polímeros de azúcares unidos entre sí por enlaces fosfodiéster que se denominan:
- ácidos teicoicos cuando están unidos covalentemente al ácido N-acetilmurámico del peptidoglucano
-ácidos lipoteicoicos cuando se unen a los lípidos de la membrana citoplasmática
-ácidos teicurónicos, que se sintetizan cuando hay escasez del fosfato que normalmente está presente en teicoicos y lipoteicoicos
Se trata de una matriz aniónica que le confiere diferentes propiedades. Esos ácidos teicoicos pueden estar formados por ribitolfosfato o glicerolfosfato y son lo que le dan carga negativa en su superficie a la pared celular, las cuales son aportadas por los grupos fosfato e hidroxilo. Por tanto, le confiere una configuración altamente polar. Generalmente, las bacterias Gram+ soportan compuestos hidrofóbicos como por ejemplo tóxicos, debido tanto al grosor de su peptidoglucano como a los ácidos
Estos azúcares tienen una gran capacidad antigénica, lo que significa que estimulan el sistema inmunitario. Esto puede ser usado por ejemplo para las vacunas
Por otra parte, estas proyecciones de azúcares hacia el exterior hacen que alguna de las células Gram+ tengan gran capacidad de adhesión a superficies o tejidos del hospedador en el caso de bacterias patógenas, lo que constituye un factor de virulencia
Por su parte, estos ácidos captan iones Mg necesarios para actividades enzimáticas de membrana citoplasmática y espacio periplásmico. En Gram+ este espacio es prácticamente inexistente, pero en Gram- sí que cumple funciones importantes
¿Cómo es la pared celular de las micobacterias?
Existen un grupo de bacterias Gram+ que son peculiares, denominadas micobacterias. Su interés reside en que entre ellas hay muchos patógenos humanos, como el causante de la tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis) o el de la lepra (Mycobacterium leprae)
Estas micobacterias presentan una pared celular muy hidrofóbica, ya que fuera del peptidoglucano (aunque unida a él a través de arabinogalactano) tienen una capa muy gruesa de unos hidroxilípidos de cadena larga y muy hidrofóbicos denominados ácidos micólicos (hidroxilados en beta y con ramificaciones en alfa). Esta cubierta se proyecta hacia el interior de la célula. Las colonias de micobacterias tienen un aspecto ceroso, de forma que son muy impermeables a químicos fuertes como desinfectantes o algunos ácidos. Por ello, serán difíciles de eliminar
Estas bacterias toman los nutrientes a través de porinas, unos canales específicos e hidrofílicos. Sin embargo, el paso de los mismos se da a muy baja velocidad, por lo que se trata de bacterias de crecimiento muy lento
La tinción de Ziehl-Nelsen tiñe específicamente a estas micobacterias, las cuales son difíciles de teñir por esta hidrofobicidad. Por lo tanto, para facilitar el proceso aplicaremos calor y fenol. El colorante usado será la fucsina. Una vez que el colorante penetre en la célula no podrá, sin embargo, ser eliminado con ácido clorhídrico diluido, por lo que se les llama ácido-alcohol resistentes. El proceso es el siguiente:
- Primero se aplica fucsina fenicada (que contiene fenol que actúa como mordiente) calentando la muestra, con lo cual forzamos a que la fucsina penetre en la capa de ácidos micólicos y tiña toda la pared celular
-Seguidamente se decolora con el alcohol ácido con una dilución de ácido clorhídrico en alcohol y todas las bacterias que no sean micobacterias se decoloran (porque se lava la fucsina), mientras que las micobacterias permanecen teñidas de rosa.
-Finalmente aplicamos colorante de contraste como azul de metileno. Como las micobacterias ya están teñidas de rosa, en caso de existir otros microorganismos distintos de los que se hubiera teñido la fucsina, estos cogerían el azul, por lo que podríamos distinguirlos entre sí
En Gram+ se lleva a cabo una secreción de proteínas al medio ambiente a través de la membrana celular, de forma que los nutrientes se digieren en parte en el medio externo y la célula luego los incorpora en subunidades. Por ello, muchas gram+ como Bacillus son muy utilizadas para la expresión recombinante de proteínas, ya que tienen gran facilidad de secreción al medio externo de proteínas
¿Cómo es la membrana externa de las bacterias Gram-?
Estas bacterias siguieron otra estrategia para conseguir cierto aislamiento del medio externo, aparte de la membrana citoplasmática. Mientras que en Gram+ hay una gruesa capa de peptidoglucano, estas tienen por fuera de la membrana y la fina capa de peptidoglucano una membrana externa, la cual es única entre los seres vivos. Los lípidos de la parte más externa no son lípidos comunes sino que contienen un componente especial denominado lipopolisacárido
Esta membrana externa es más permeable que la citoplasmática. Posee porinas, que son canales formados por 3 proteínas, que permiten la difusión de pequeñas moléculas hidrofílicas. Por su parte, los compuestos hidrofílicos mayores de ese tamaño necesitan transportadores específicos como, por ejemplo, la vitamina B12
La membrana externa está anclada a la célula mediante algunas uniones con diversas proteínas y complejos, siendo la más importante de ellas la lipoproteína de Braun. No obstante, también hay otras uniones como el complejo lipoproteico Tol-Pal, el cual se extiende desde la membrana interna y atraviesa todo el peptidoglucano anclando la estructura a la membrana citoplasmática; además de los complejos OMP, localizados alrededor de la superficie de la célula en puntos donde la membrana externa y citoplasmática se fusionan
La estructura es rígida, pero el espacio periplásmico, debido a la alta concentración de proteínas y enzimas hidrolíticas y quimiorreceptores que tiene, forma una solución gelatinosa. Además. en patógenos muchos factores de virulencia se encuentran en este espacio, como pueden ser colagenasas (enzimas que destruyen el colágeno de nuestro cuerpo), hialuronidasas (enzimas que destruyen el ácido hialurónico de nuestro cuerpo) y beta-lactamasas (las gram- son insensibles a penicilina y cefalosporina, ya estas enzimas los inactivan). También existen muchas enzimas hidrolíticas que hidrolizan los nutrientes que la bacteria va tomando del medio externo para que sean más asimilables por la célula (se conoce como primera digestión). Esta hidrólisis previa de nutrientes, en este caso, ocurre en el espacio periplásmico, a diferencia de en el medio externo como en Gram+. Estas gram-, por su parte, no se usan en el laboratorio en la purificación de compuestos, ya que las proteínas que expresemos dentro de ellas quedarán en su espacio periplásmico y serán digeridas, pero no expulsadas
ª¿Cómo es el lipopolisacárido (LPS) de las bacterias Gram-?
La membrana externa de las Gram- está formada por un lipopolisacárido, que es una estructura específica formada por:
- La parte más externa se denomina antígeno O, formado por hasta 40 unidades de azúcares, por lo que es muy variable. Concretamente, se constituye por polímeros de hexosas y desoxiazúcares que posee gran capacidad antigénica. Así, su alta variabilidad hace que podamos infectarnos por el mismo microorganismo varias veces en nuestra vida. Por ejemplo, Salmonella posee este antígeno O que es muy variable, lo que permite que existan diferentes cepas denominados serotipos con diversa capacidad antigénica. Por tanto, esto hace que una persona que contraiga salmonelosis pueda hacerlo varias veces en su vida, pues en cada una de esas ocasiones puede que el antígeno O haya cambiado, de forma que los anticuerpos desarrollados no servirían de nada. Lo mismo ocurre en el caso de infecciones por E. coli
- Hay una parte central denominada núcleo polisacarídico, el cual es específico de cada especie y está formado por diferentes heptosas, hexosas y desoxiazúcares. Más concretamente, es característica la presencia de dos azúcares: cetodesoxioctonato y heptosas
- En la parte más anclada a la membrana externa tenemos el lípido A/endotoxina. Se encuentra en todas las bacterias Gram-, Este es débilmente inmunogénico (no estimula el sistema inmunitario), pero sí posee muchos efectos tóxicos a nivel sistémico. Por ejemplo, provoca fiebre, sudoración, palpitaciones… Es termoestable, lo que significa que uno para ponerse muy malo no necesita siquiera ser infectado por células vivas, sino que en soluciones parenterales por ejemplo o antibióticos es muy importante revisar que estén libres de restos de bacterias, porque si contienen ese lípido A causarán efectos sistémicos que pueden llegar a ser muy graves. Es un disacárido beta (1->6) formado por 2 unidades de N-acetilglucosamina fosforiladas y sustituidas por cadenas de ácidos grasos de cadena corta- Esta parte, que se encuentra anclada a la membrana externa, es hidrofóbica. En las soluciones parenterales (enfermos) es importante que estén libres tanto de microorganismos (estériles) como de endotoxinas (tampoco pueden contener restos de microorganismos). Cuando nosotros estamos enfermos y los microorganismos se mueren, liberan esta endotoxina y nos puede provocar fiebre (una reacción tóxica del organismo). Esto es de efecto inespecífico
Las vacunas afectan a algunas Gram- y a otras no, dependiendo de la importancia del antígeno O en la inmunidad (aunque no solo se encuentra el antígeno O, sino que hay otros determinantes antigénicos)
¿Por qué es importante la membrana externa de las bacterias Gram-?
- Función estructural. Puesto que en estas bacterias la capa de peptidoglucano es muy estrecha
- Carga neta negativa, que estabiliza la membrana por unión a cationes
- Contribuye a la adhesión bacteriana a superficies (las cargas negativas de los azúcares que tiene sustituyentes hidroxilo hacen que se adhiera bien)
- Permeabilidad selectiva: actúa como barrera protectora que impide el paso de sustancias tóxicas (porinas y transportadores específicos)
- Carga negativa que dificulta la fagocitosis (elude defensas del hospedador)
- Endotoxina (lípido A) con función de virulencia
- Especificidad antigénica dad sobre todo por el antígeno O
- Factores de virulencia líticos en el periplasma, que pueden degradar nuestros tejidos y causar un daño
